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完整版流行性出血热
【概述】
流行性出血热(epidemichemorrhagicfever,EHF
是病毒引起的自然疫源性疾病。
1982年世界卫生组织(WHO定名为肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndromes,HFR$。
本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以
发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。
【诊断】
根据流行病学资料,临床表现和实验室检查结果可
作出诊断。
(一)流行病学包括流行地区、流行季节,与鼠
类直接和间接接触史,进入疫区或两个月以内有疫区居住史。
(二)临床表现起病急、发热、头痛、眼眶痛、
腰痛、口渴、呕吐、酒醉貌,球结膜水肿、充血、出血,软腭、腋下有出血点,肋椎角有叩击痛。
(三)实验室检查
1.一般实验室检查血象白细胞总数增高,分类中
淋巴细胞增多,并有异常淋巴细胞,血小板数下降。
尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型等。
2.特异性实验诊断近年来应用血清学方法检测
有助于病人早期诊断,对临床不典型的病人尤有助于诊断。
检测方法有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、酶标SPA组化试验、血凝抑制试验、免疫粘附血凝试验、固相免疫血球吸附试验及固相放射免
疫试验等。
特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上,均有确诊价值。
从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊,近有采用多聚酶链反应(PCR直接检
测病毒抗原,有助于病原诊断。
【治疗措施】
发热期的治疗
(一)一般治疗患者应卧床休息,就地治疗。
给
高热量、高维生素半流质饮食。
补充足够液体。
(二)液体疗法本病由于血管损害所致血浆外渗、
电解质丢失,加上病人高热、食欲不振、呕吐、腹泻等引起的摄入量不足,导致有效循环血量不足、电解质平衡失调、血液渗透压开始下降,而引起内环境紊乱。
此期应补充足够的液体和电解质。
输液应以等渗和盐液为主,常用者有平衡盐液,葡萄糖盐水等,每日1000〜
2000ml静脉滴注。
疗程3〜4日。
(三)肾上腺皮质激素(激素)治疗激素具有抗
炎和保护血管壁的作用,并能稳定溶酶体膜、降低体温中枢对内源性致热原的敏感性等。
早期应用,对降热、减轻中毒症状、缩短病程均有一定效果。
用法:
氢化可的松100〜200mg加入葡萄糖液作静脉滴注,每日1次。
也可用地塞米松等。
疗程3〜4日。
(四)免疫药物治疗用以调节病人的免疫功能。
1.环磷酰胺为免疫抑制剂,主要抑制体液免疫反应。
早期应用,可减少抗体产生和免疫复合物形成,从而减轻病情,晚期应用则效果差。
用法:
环磷酰胺300mg容于生理盐水30ml,静脉注射,每日1次,疗程3~4日。
2.植物血凝素(PHA为免疫增强剂,能增强T细胞功能,促进淋巴母细胞转化。
用法:
PHA20m溶于葡萄糖液静脉滴注,每日1次,疗程3~4日。
其他免疫药物有阿糖胞苷、转移因子、小牛胸腺素、聚肌胞等,均有一定效果。
(五)抗病毒药物治疗病毒唑(ribavirin)为一广谱抗病毒药物,对RNA和DNA病毒均有作用,而对本病毒最为敏感。
用法:
病毒唑1000mg容于葡萄糖液中静脉滴注,每日1次,疗程3~4日。
(六)中医中药治疗目前较常用的药物有:
1.丹参为活血化瘀药物。
丹参的作用为:
①增加红细胞膜表面电荷,防止红细胞聚集,降低血液粘滞度,防止DIC和
抑制纤溶的发生;②解除血管痉挛,提高微循环灌注量,改善微循环障碍。
用法:
丹参注射液24g置葡萄糖液中静脉滴注,每日1~2次,疗程3~4日。
2.黄芪为补气药物,有增强细胞免疫功能的作
用。
用法:
黄芪注射液24g溶于葡萄糖液中静脉滴注,每日1次,疗程3~4日。
上述除液体疗法作为基本疗法外,其他治疗任选一
种。
低血压期的治疗
一旦休克发生,应积极补充血容量,调整血浆胶体渗透压,纠正酸中毒,调节血管舒缩功能,防止DIC形成,提高心脏搏出量等。
(一)补充血容量早期补充血容量是治疗低血压
休克的关键性措施,常用溶液为10%氐分子右旋糖酐,有扩充血容量、提高血浆渗透压、抗血浆外渗、减少红细胞与血小板间的聚集、疏通微循环、改善组织灌注和渗透性利尿等作用。
用法:
首次可用200〜300ml快速滴注,维持收缩压
在13.3kPa(100mmHg左右,然后根据血压、脉压大小,血红蛋白
值、末梢循环和组织灌注的动态变化,决定滴注速度和用量。
一般以每日输注500〜1000ml为宜。
超过此数量时,可配用平衡盐液或5%葡萄糖盐水、葡萄糖液等,每日补液总量一般不超过2500〜3000ml。
(二)调整血浆胶体渗透压休克时,血浆胶体渗透压明显降低,血管内液体大量流向组织间隙,造成血管内血容量急骤下降,组织间隙组织液迅速增加。
重型休克或血管渗出现象特别显
著者,若单纯输晶体液,血浆胶体渗透压将进一步下降,大量液体又迅速渗出血管外,以致造成血压不稳和内脏、浆膜腔进行性水肿的恶性循环,还易诱发肺水肿等。
应及时输注新鲜血或血浆300〜400ml/
次,调整血浆胶体渗透压,稳定血压,减轻组织水肿,将有利于休克的逆转。
(三)纠正酸中毒休克时常伴有代谢性酸中毒。
后者可降低心肌收缩力和血管张力,并可影响血管对儿茶酚胺的敏感性,因此纠正酸中毒是治疗休克的一项重要措施。
一般首选5%碳酸
氢钠,用量不宜过大(24小时内用量不超过800ml),以防钠储留而加重组织水肿和心脏负担。
(四)血管活性药物的应用如休克得不到纠正,
应及时加用血管活性药物,以调整血管舒缩功能,使血流重新畅通,从而中断休克的恶性循环。
血管活性药物有血管收缩药和血管扩张药两类,可根据休克类型来选用。
1.血管收缩药物:
适用于血管张力降低的患者。
出
血热休克以小血管扩张为主的温暖型休克为多见,一般采用血管收缩
药如去甲基肾上腺素、间羟胺、麻黄碱等。
(1)去甲基肾上腺素:
兴奋血管的a-受体,使血管(主要是小动脉和小静脉)收缩,以皮肤粘膜血管收缩最为明显,其次是肾、脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管。
冠状血管则舒张。
本药尚有兴奋心脏(3-受体的作用,增强心肌收缩力,增加心搏出量。
常用剂量为0.5〜1mg置于100ml液体中静脉滴注。
(2)间羟胺(阿拉明):
主要作用于a受体,与去甲基肾上腺素相似,本药可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入突触前膜附近囊泡,通过置换作用,促使囊泡中储存的去甲基肾上腺素释放,连续使用可使囊泡内去甲基肾上腺素耗尽,而使效应减弱或消失。
常用量为10mg置于100ml液体中静脉滴注。
(3)麻黄碱:
作用与肾上腺素相似,能兴奋a、
B两种受体,直接发挥拟肾上腺素作用,也能促进肾上腺素能神经末梢释放递质,间接地发挥拟肾上腺素作用。
本药可使皮肤粘膜和内脏血管收缩,对骨骼肌血管
的舒张作用微弱。
兴奋心脏,使心搏出量增加。
麻黄碱升高收缩压的作用较明显,而舒张压变化较小,其作用可持续3〜6小时。
短期内
反复应用,作用可逐渐减弱,较快出现耐受性,停药数小时后可恢复。
应用量为10〜20mg置于100ml液体中静脉滴注。
2.血管扩张药物适用于冷休克病例,应在补足血
容量的基础上给予。
常用者有:
(1)B受体兴奋剂:
常用者有多巴胺等。
多巴胺为去甲肾上腺素的前身,对心脏有B受体兴奋作用,对周围血管有轻度收缩作用,但对内脏如肝、胃肠道、肠系膜、肾脏等的小动脉及冠状动脉则有扩张作用。
用后可使心肌收缩加强,心搏出量增多,肾血流量和尿量增加,动脉压轻度增高,并有抗心律紊乱作用。
常用量
为10〜20mg置于100ml液体中静脉滴注,滴速为每分钟2〜5卩g/kg。
(2)a受体阻滞剂:
苄胺唑啉能解除内源性去甲
肾上腺素所致的微血管痉挛和微循环阻滞,亦可解除高浓度去甲肾上腺素等所致的肺微循环阻滞,使肺循环血液流向体循环,故可防止由去甲肾上腺素引起的肺水肿和肾脏并发症。
常用量为0.1〜0.2mg/kg
置于100ml液体中静脉滴注。
3.血管活性药物的联合应用一种血管活性药物
的效果不明显时,可考虑联合应用,缩血管药物和扩血管药物合用,
如去甲肾上腺素+苄胺唑啉、间羟胺+多巴胺、去甲肾上腺素+多巴胺等,有利于疏通微循环,并增强升压效果。
(五)强心药物的应用适用于心功能不全而休克
持续者。
强心药物可增强心肌收缩力、增加心搏出量,改善微循环,促进利尿等。
常用者为毛花强心丙0.2〜0.4mg加于葡萄糖液40ml稀释后静脉缓慢推注。
少尿期的治疗
患者出现少尿现象时,必须严格区别是肾前性抑或
肾性少尿,确定肾性少尿后,可按急性肾功能衰竭处理。
(一)一般治疗少尿期病人血液中血浆胶体渗透
压仍处于较低水平,病人常伴有高血容量综合征和细胞脱水现象。
出现中枢神经系统症状的病人,应作血液渗透压监测,以区别高渗性脑病抑或低渗性脑水肿。
有高血容量综合征伴有低胶体渗透压的病人,若输液不当易诱发肺水肿。
通常给高热量、高维生素半流质饮食,限制入液量,可根据病人排出量决定摄入量;即前一日尿量、大便与呕吐量加
400ml。
当发生少尿或无尿时,液体要严格控制,24小时进液量不宜超过1000ml,并以口服为主。
(二)功能性肾损害阶段的治疗
1.利尿剂的应用
(1)解除肾血管痉挛的利尿药物:
利尿合剂(咖啡
因0.25〜0.5g,氨茶碱0.25g,维生素C1〜2g,普鲁卡因0.25〜0.5g,
氢化可的松25mg置于25%葡萄糖液300ml中静脉滴注,每日1次。
(2)作用于肾小管的利尿药物:
速尿和利尿酸钠作用于肾曲管抑制钠和水的再吸收,而发挥较强的利尿作用。
速尿副作用小,可较大剂量应用。
用法为20〜200mg/次静脉推注。
利尿酸钠剂量为25mg/次,肌注或静脉推注。
2.抗凝治疗丹参可减轻肾血管内凝血,有疏通肾
脏血液循环的作用。
其用法与剂量见发热期中医中药治疗。
(三)肾器质性损害阶段的治疗
1.导泻疗法本法可使体内液体、电解质和尿素氮等通过肠道排出体外,对缓解尿毒症、高血容量综合征等有较好的效果,且使用方法简便,副作用小,是目前治疗少尿的常用方法之一。
(1)20%甘露醇250〜350ml一次口服。
效果不显时,可加用50%硫酸镁40ml同服。
(2)大黄30g,芒硝15g。
将前者泡水后冲服后者,也可与甘露醇合用。
2.透析疗法有助于排除血中尿素氮和过多水分,纠正电解质和酸碱平衡失调,缓解尿毒症,为肾脏修复和再生争取时间。
应用指征:
①无尿1天,经静脉注射速尿或用甘露醇静脉快速滴注无利尿反应者;②高钾血症;③高血容量综合征;④严重出血倾向者。
(1)腹膜透析:
操作时应严格执行消毒隔离制度,防止继发感染,并保持管道通畅。
透析期间蛋白质丢失较多,应适当补充白蛋白、血浆等,以防止发生低蛋白血症。
(2)血液透析:
比腹膜透析作用快,效果好,短期内可透出尿素氮等,可迅速改善尿毒症。
缺点是肝素化时易引起出血。
透析时应注意透析液的渗透压,如低于血液渗透压,可使透析液流向血液,易引起肺水肿和心力衰竭;透析脱水过快、或休克刚过、血容量不足的病人,易引起休克,应及时停止脱水,并给予输液或输血。
(四)出血的治疗本病出血的原因比较复杂,但
与血小板数显著减少及其功能损害、凝血因子的大量耗损以及血管壁损伤等有一定关系。
有明显出血者应输新鲜血,以提供大量正常功能的血小板和凝血因子。
血小板数明显减少者,应输血小板。
有鼻衄者可针刺合谷、迎香穴,强刺激,留针30分钟。
消化道出血者的治疗同溃疡病出血,如反复大量出血内科疗法无效时,可考虑手术治疗。
(五)抽搐的治疗引起抽搐的常见原因为尿毒症
和中枢神经系统并发症等。
除针对病因治疗外,立即静脉缓慢推注安定10mg肌注5%苯妥英钠5ml。
抽搐反复出现者,如用冬眠灵、异丙嗪(非那根)、度冷丁各25mg置于葡萄糖液中静脉滴注。
(六)继发感染的治疗继发感染以肺炎、肾盂肾
炎为多见。
应用抗菌药物可根据病情和致病菌种类及其药敏而定。
有急性肾功能衰竭的病人应选用对肾脏无毒性或低毒性的抗菌药物,剂量应适当调整。
多尿期的治疗
多尿主要引起失水和电解质紊乱,如低钾血症等。
应补充足量的液体和钾盐,以口服为主,静脉为辅,过多静脉补液易使多尿期延长。
病人恢复后,需继续休息1〜3个月,病情重者,休息时间宜更长。
体力活动需逐步增加。
【病原学】
流行性出血热病毒(EHFV属布尼亚病毒科
(Bunyaviridae),汉坦病毒属(Hantavirus,HV,现统称汉坦病毒(HV。
本病毒为有膜RNA病毒,形态有圆形,卵圆形和长形三种,病毒核心为基因组RNA和核壳,外层为脂质双层包膜,表面是糖蛋白,直径70〜210nm
病毒的基因组、结构蛋白及其功能:
汉坦病毒的基因组由L、M和S三个片段组成,S片段编码病毒核蛋白,核蛋白可诱导机体产生非中和抗体,在免疫保护中起一定作用。
M片段编码病
毒膜糖蛋白,包括G1和G2G1区有抗原决定簇的主要部位,毒力基因可能也在G1区。
糖蛋白可能是产生中和抗体、血凝抑制抗体、细胞融合和细胞免疫等的主要功能部位。
不同血清型病毒的糖蛋白有差异,血清型不同的病毒其毒力和同一血清型不同毒株的毒力也均不相同,造成了不同血清型病毒在病原学、流行病学,临床表现等方面有差异的基础。
L片段编码L蛋白,L蛋白主要是病毒多聚酶(或转录酶)蛋白,在病毒复制中起主要作用。
汉坦病毒的血清型:
1型是汉滩病毒(HantaanvirusHTNV,病毒分离来自韩国的黑线姬鼠,主要宿主动物是姬鼠,又称野鼠型。
病情属重型。
H型是汉城病毒(SeoulvirusSEOV病毒分离来自韩国汉城褐家鼠和日本实验室大鼠,主要宿主动物是褐家
鼠,又称家鼠型,病情属中型。
皿型是普马拉病毒(Puumalavirus
PUUV,病毒分离来自芬兰棕背鼠,主要宿主动物是欧洲棕背,又称型,流行于北欧地区。
病情属轻型。
W型是希望山病毒(ProspectHillvirusPHV),病毒分离来自美国草原田鼠,主要宿主动物是美国田鼠,又称田鼠型,但迄今未见致病。
以上4个血清型已被WHO认定。
近年来又发现汉坦病毒新的血清型,贝尔格莱德-
多布拉伐病毒(Belgrade-DobravaVirus),流行于巴尔干半岛南斯拉夫等国,病情属重型。
泰国病毒(ThaivirusThaiv),病毒分离来自泰国的板齿鼠。
索托帕拉雅病毒(ThottapatayamvirusTPMV,病毒分离来自印度的臭鼩。
莫尔托-卡尼翁病毒(Muerto-Canyonvirus),病毒分离来自美国鹿鼠,主要宿主动物是鹿鼠。
1993年起
在美国西南部流行,以肺部损害为主,临床表现类似成人呼吸窘迫综合征,称汉坦病毒肺综合征(HantaviruspulmonarysyndromeHPS,病死率60%以上。
也称HPS病毒。
后4个血清型WHO未被认定。
本病毒对脂溶剂敏感,乙醚、氯仿、丙酮、苯、氟化碳,去氧胆酸盐等均可灭活。
一般消毒剂及戊二醛也可灭活。
在PH5.0以下,温度60C1小时,紫外线照射30分钟可使之灭活。
【发病机理】
本病发病机理尚未完全阐明。
近年研究提示本病发病可能与病毒作用和机体免疫反应参与有关。
本病毒侵入人体后,随血液散布全身,在各脏器组织细胞,特别在血管内皮细胞中增殖并释放至血液,弓I起病毒血症,出现发热和中毒症状。
当小血管和毛细血管受到损害,引起血管通透性增加,血浆外渗,有效循环血量下降,导致低血压休克。
在血管损害基础上,血小板损害、聚集、破坏和功能障碍,加上凝血机制失调,DIC形成等引起全身广泛性出血。
肾血管损害,血管通透性增加,引起肾间质水肿。
肾小球基底膜损伤,肾小管上皮细胞变性,坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿、少尿和肾功能衰竭等一系列病理生理变化,引起上述变化的原因可能是
病毒作用:
近年研究,观察到受EHFV感染细胞可出现细胞结构和功能变化。
人血管内皮细胞对EHFV有易感性。
病毒在血管内皮细胞内繁殖、可引起细胞肿胀、基底膜裸露、疏松和中断、连续装置分离等变化。
还观察到感染EHFV勺内皮细胞可出现细胞回缩、细胞间隙形成和通透性增加。
受感染的内皮细胞合成和释放前列环素在疾病早期明显增加,后者可促进血管扩张,血管通透性增加和血浆外渗。
但也有人在感染的血管内皮细胞未发现有明显的细胞病
变。
有人观察到患者受病毒侵犯的骨髓巨核细胞,发现骨髓巨核细胞
有成熟障碍。
从肝、胃粘膜和肾的活检,肝细胞,胃粘膜上皮细胞均有严重的变性,坏死、出血和超微结构的变化,肾小球、肾小管有不同程度的损害,并在这些活检标本中检出EHFVEHFV可通过血脑屏障,引起中枢神经病变,并在神经细胞内检出到EHFV
以上变化均提示病毒的作用和参与发病,病毒还作
为启动因子激发机体产生免疫反应。
机体免疫反应EHF患者早期血清IgE和组织胺明显增高,肥大细胞有脱颗粒现象,血液中存在IgE-IC,表明I型变态反应参与发病。
研究者观察到患者的小血管和毛细血管壁、肾小球和肾小管基底膜有特异性免疫复合物沉积,血浆和血液有形成份向血管外渗出,补体旁路途径和经典途径相继激活,免疫复合物介导的血管活性物质释放,损害血管内皮细胞,引起低血压休克和肾脏损害。
血小板表面沉积特异性免疫复合物,引起血小板大量聚集、破坏,致使血小板急骤下降和功能障碍,是引起广泛出血的主要原因之一,表明皿型变态反应参与发病。
此外,患者血清中白细胞介素,白细胞介素受体,肿瘤坏死因子,前列腺素E2,内皮素等明显增加,提示细胞因子,炎症介质等大量释放,参与内皮细胞的损害,加重血管损伤。
研究者还观察到EHF患者非特异性细胞免疫呈抑制状态,特异性细胞免疫则明显增强,后者参与病毒的清除作用。
患者外周血CD4/CD8比例下降或倒置。
自发性抑制T细胞功能低下,杀伤性T细胞和B细胞功能相对增高。
后二种细胞参与抗感染免疫,又参与变态反应,表明细胞免疫也参与本病发病。
ADE现象(Antibody-DependentEnhancement)即抗体依赖性感染增强现象。
近年来发现本病毒有ADE现象。
其机理为即病毒抗原同体内已存在的特异性抗体结合,通过抗体的Fc段,与
靶细胞上Fc受体结合,有利于病毒进入细胞而增殖,病毒增殖可达正常血清对照组50〜200倍。
用本病毒单克隆抗体被动输入动物体内,再接种汉坦病毒后可促使动物早死,早死动物脑内病毒比对照组高10倍。
ADE现象与发病以及病情严重度的关系,尚待进一步研究证实。
【病理改变】
本病的基本病理变化是全身小血管(包括小动脉,小静脉和毛细血管),广泛性损害,血管壁内皮细胞肿胀、变性,重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等,内脏毛细血管高度扩张,瘀
血,管腔内可见血栓形成,引起各组织、器官的充血、出血、变性,甚至坏死,肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。
炎性细胞虽也存在,但不明显,一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。
心脏:
右心房有特征性的内膜下大片状出血,左心房和左心室的出血则远较右心房为轻,可能与右心房压力较低,心房壁小血管易于出血有关。
镜下见心脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性,间质有水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润。
肾脏:
肾脏肿大,脂肪囊有水肿及出血,尤以皮髓
交界处最为严重,二者分界明显乃病理特征之一。
由于小血管的广泛损害,血浆外渗,血液浓缩,入球动脉发生痉挛,促使皮髓质间动静脉短路开放,以致髓质血管极度扩张充血,尤以皮髓交界处的直小动脉较为严重。
镜下见肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。
脑下垂体:
特点是前叶出血坏死。
肾上腺:
主要表现为皮质囊状带细胞类脂脱失,偶有散在性灶性坏死。
气管和肺:
气管和支气管粘膜有散在性出血点,镜
下见肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血,部分有微血栓形成。
肺泡腔内有大量浆细胞和红细胞渗出。
胃肠道:
胃粘膜呈弥漫性出血,十二指肠和空肠上
段亦有散在出血点,小肠下段和结肠出血点显著减少。
肝:
部分肝细胞有脂肪变,并有散在灶性坏死。
腹膜后胶冻样水肿是本病的特征,乃毛细血管静脉
端压力升高和血管通透性增加,大量血浆渗漏所致。
【流行病学】
(一)流行分布本病流行较广,主要分布于欧亚两大洲,包括中国、朝鲜、日本、原苏联、苏兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯
拉夫、希腊、瑞士、比利时、英国和法国等。
我国于30年代初开始流行于黑龙江下游两岸,以后逐渐向南、向西蔓延,近年来几遍及全国各地。
(二)传染源鼠类是主要传染源。
黑线姬鼠是亚
洲地区的主要传染源,欧洲棕背是欧洲地区的主要传染源。
在国内农村的主要传染源是黑线姬鼠和褐家鼠。
东北林区的主要传染源是大林姬鼠。
城市的主要传染源是褐家鼠,实验动物室的主要传染源是大白鼠。
此外,黄胸鼠、小家鼠、巢鼠、普通田鼠等亦可为本病的传染源。
近年来已在猫、狗、猪、兔、臭鼩鼱等动物体内检出本病毒或抗原。
此外,在青蛙、蛇及鸟类也检出EHFV说明本病
毒的宿主动物范围较广。
要注意通过鸟类远距离传播本病毒的可能。
由于臭鼩鼱、猫等为自然带毒动物,故在疫区不宜提倡养猫。
(三)传播途径本病的传播途径迄今还未完全阐明。
可能有以下两种。
1.虫媒传播日本学者在40年代观察到寄生在黑
线姬鼠身上的优势寄生虫革螨有叮咬吸血能力,将革螨制成悬液,注射人体,可产生典型的流行性出血热临床表现,故提出革螨是传播本病的媒介之一。
近年来已从革螨体内分离到本病毒,并证实病毒可在螨体内经卵传代,成为储存宿主之一。
革螨通过叮咬吸血可在鼠间传播,也是鼠-人之间传播本病的途径之一。
韩国李镐汪等对革螨传播作用作了研究,未能证实上述结果。
有人提出恙螨是本病的传播媒介,并在小盾恙螨体内分离到本病毒。
2.动物源传播近年来国外研究证实通过带毒的
鼠排泄物可传播本病,已引起重视。
(1)呼吸道传播:
黑线姬鼠感染后第10天,其唾液、尿和粪便开始有病毒排出,尿排毒时间可长达1年以上。
带毒的排泄物可污染尘埃,人经呼吸道吸入后可引起发病。
(2)消化道传播:
摄入被鼠排泄物污染的食物或水
引起发病者已有报道,也有进同一食物而引起人大批发病的事例。
病毒可通过破损的口腔粘膜进入体内引起发病。
(3)接触传播:
由感染鼠的排泄物或病员血标本污染破损皮肤、粘膜而感染引起发病的报道已引起重视,但此种感染机会毕竟较少,不能作为主要传播途径。
此外,还发现在患病孕妇的流产死婴的肝、肾、肺等脏器内,以及疫区黑线姬鼠、褐家鼠等的胎鼠中,也均分离到本病毒。
说明本病毒可经胎盘垂直传播,鼠间病毒垂直传播对保持自然疫原地有一定意义,但在人间其流行病学的意义较小。
综上可见本病的传播可通过多种途径,但究竟以何者为主,尚有待进一步研究。
(四)易感性人类对本病毒并非普遍易感,感染后发病与否与感染病毒的型别有关。
本病多见于青壮年,儿童发病者极少见。
近年研究,观察到野鼠型和家鼠型流行性出血热病毒感染后仅少数人发病,多数人呈隐性感染状态,家鼠型隐性感染率比野鼠型较高。
发病后血清抗体在2周可达高峰,持续时间较长,感染后可获
终身免疫。
(五)流行特征和疫区分型本病流行有一定的地
区性,但可扩展而产生新疫区。
病例多呈散发性,也有局部地区爆
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- 完整版 流行性出血热