第八章 尿的生成和排出.docx
- 文档编号:29887402
- 上传时间:2023-08-03
- 格式:DOCX
- 页数:15
- 大小:24.90KB
第八章 尿的生成和排出.docx
《第八章 尿的生成和排出.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第八章 尿的生成和排出.docx(15页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
第八章尿的生成和排出
第八章尿的生成和排出
血浆在肾小球处滤过,滤过液在流经肾小管和集合管的过程中经过重吸收和分泌,最后形成尿液,再经肾盂、输尿管、膀胧和尿道被排出体外。
可实现以下功能:
①排泄代谢废物和被摄入体内的异物;②调节体内水和电解质的平衡并维持体液渗透压的稳态;③调节酸--碱平衡。
第一节肾的功能解剖
一、肾单位
(一)肾单位的构成
肾小体及与之相连的肾小管构成肾单位。
肾小体由肾小球和肾小囊组成。
肾小球是位于入球小动脉和出球小动脉之间的一团经分支又再吻合的毛细血管网,被足细胞包裹,并形成肾小囊的脏层。
肾小囊的壁层与近球小管壁相连续,脏层和壁层之间即肾小囊的囊腔。
肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊,然后进入肾小管。
肾小管可分为近球小管、髓袢和远球小管。
髓袢又分为降支和升支。
其中降支包括近球小管的直段和髓袢降支细段;升支则包括升支细段和升支粗段。
远球小管经过连接小管与集合管相连通。
(二)皮质肾单位和近髓肾单位
肾小体位于肾皮质外层的肾单位,其髓袢较短,称为皮质肾单位。
肾小体位于肾皮质内层靠近髓质的部分,称为近髓肾单位,具有长的髓袢。
近髓肾单位的特点是其出球小动脉的分支除形成小管周围毛细血管网外,还形成特殊的直小血管,与髓袢及集合管伴行,形成袢,在尿液的浓缩和稀释中起重要作用。
(三)滤过膜的构成
滤过膜,即滤过屏障,由毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。
肾小球毛细血管内皮有窗孔,水、小分子溶质都能自由地通过这些微孔;内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白,能阻碍带负电荷的蛋白质通过。
基膜是一层有孔的基质。
相邻足细胞的足突互相交错对插,形成滤过裂隙膜。
此外,肾小体有系膜细胞分布在肾小球毛细血管的周围,有收缩能力,能影响毛细血管血流,并使肾小球滤过膜面积减小。
二、集合管
集合管在尿液的浓缩过程中起重要的作用。
三、近球小体
由以下几部分组成:
1.致密斑是髓袢升支粗段的远端部分与该肾单位的入球和出球小动脉相接触处的一些特殊分化的上皮细胞。
2.系膜细胞包括肾小球系膜细胞和肾小球外的系膜细胞。
3.颗粒细胞指入球小动脉和出球小动脉中一些特殊分化的平滑肌细胞,也称近球细胞,能合成、储存和分泌肾素。
近球小体能将髓拌升支粗段内小管液的成分变化的信息传递到该肾单位的起始部分,即肾小球,从而调节该肾单位近球细胞肾素的释放和肾小球滤过率,这一过程即称为管球反馈。
四、肾的血管分布
有两个串联的毛细血管网,即肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网,由出球小动脉相连。
五、肾的神经支配
(一)从中枢至肾的传出神经纤维
1.肾交感神经其功能是引起血管收缩,调节肾脏的血流量;直接促进小管上皮细胞对Na+、Cl-等离子的重吸收。
还支配近球细胞,引起肾素的释放。
(二)肾的传入神经
肾脏的传入纤维可能感受机械性和化学性刺激,将这些信息传达到中枢神经系统。
第二节肾脏功能的研究方法
一、肾清除率的测定
(一)肾清除率的定义
肾清除率是指通过两肾的活动,每分钟使多少毫升血浆中的某一物质通过尿生成的过程进入尿液,然后排出体外。
(二)用肾清除率方法测定肾小球滤过率
菊糖能在肾小球处自由地滤过,而在肾小管中又不被重吸收和分泌,它的肾清除率就可以代表肾小球滤过率。
(三)用肾清除率方法测定肾血浆流量和推算肾血流。
如果血浆流经肾脏一次后,其中所含的某种物质完全被清除,即经过肾小球滤过和肾小管分泌,该物质在肾静脉血液中的浓度为零。
则这种物质的清除率可以代表每分钟流过两肾的血浆量,即肾血浆流量。
对氨基马尿酸可几乎完全被肾脏清除,因此PAH清除率的值很接
近于RPF。
测得了肾血浆流量,再测定血液的红细胞比容,就可以计算肾血流量。
(四)用肾清除率方法推测肾小管功能
如果某一种物质(X)的肾清除率(Cx)大于Cln则表示该物质在肾小球滤过后,在肾小管内有净分泌;反之,如果某物质的Cx小于Cln则表示该物质在肾小球滤过后,在肾小管内有净重吸收。
(五)自由水清除率
无溶质水指在每分钟内必须从尿中除去(重吸收)或向尿中加入的一定量的纯水(即无任何溶质的水),才能使尿液的渗透压与血浆渗透压相等。
自由水清除率就是用来对肾脏产生无溶质水的能力进行定量的一个指标。
第三节肾小球的滤过功能
血液流经肾小球毛细血管时,其血浆成分(除蛋白质分子外)发生超滤,进入肾小囊。
这是肾脏生成尿液的第一个步骤。
肾小囊内的液体是血浆的超滤液。
在完整机体,每分钟两个肾脏全部肾小球滤过的液量称为肾小球滤过率。
每天经过两肾滤过的血浆超滤液总量可达180L。
单位时间内滤过的液量(即GFR)与肾血浆流量(RPF)的比值,称为滤过分数(FF)。
FF为19%。
一、决定肾小球滤过的因素
决定滤过的因素是:
①有效滤过压;②滤过系数(Kf)。
(一)有效滤过压
其数值等于跨毛细血管静水压差和跨毛细血管胶体渗透压差的差值。
1.跨毛细血管静水压差是指毛细血管血压和肾小囊内静水压的差。
2.跨毛细血管胶体渗透压差是指毛细血管内血浆的胶体渗透压和肾小囊内液体胶体渗透压的差。
在肾小球毛细血管上,当有效滤过压为0时,就没有血浆滤过,称为滤过压平衡状态。
(二)滤过系数
滤过系数Kf是指在单位有效滤过压的驱动下,单位时间内经滤过膜滤过的液量。
决定Kf值的两个主要因素是滤过膜的有效通透性系数和滤过膜的面积。
(三)各种因素的改变对肾小球滤过率的影响
凡能影响肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、滤过膜面积和滤过膜通透性系数的因素,都可能影响单个肾单位的肾小球滤过率(SNGFR),从而影响GFR;另外,肾小球血浆流量也是影响SNGFR的重要因素。
1.肾小球血浆流量肾血浆流量的改变对GFR的影响不大。
2.滤过系数Kf值等于有效通透性系数和面积的乘积。
3.跨毛细血管静水压差△PSNGFR随△P的增大而增大。
4.入球小动脉中血浆蛋白的浓度在一定范围内,SNGFR与动脉血中血浆蛋自浓度成反变关系。
5.入球小动脉和出球小动脉的阻力入球小动脉阻力升高时,会导致血流量和毛细血管血压降低,从而使SNGFR降低;而出球小动脉阻力升高时,使血流量降低,而毛细血管血压增高,SNGFR可能增大。
二、肾血流量和肾小球滤过率的自身调节
当肾动脉灌注压在一个相当大的范围内(一般在80~160mmHg之间)发生变化时,肾血流量RBF能保持相对恒定。
这是肾脏血管对其血流量的一种自身调节。
入球小动脉阻力的变化起主要作用。
(一)肌源性机制
当动脉压降低时,肾脏入球小动脉壁所受的牵张减低,血管平滑肌舒张,入球小动脉的阻力降低。
反之,当动脉血压升高时,入球小动脉的阻力也增高。
故此在一定的动脉血压变动范围内,肾血流量和GFR能保持相对恒定。
自身调节的生理意义在于使肾脏的功能不随动脉血压的变化而改变,使水和电解质的排出保持稳定。
(二)管球反馈
全称是肾小管--肾小球反馈,是GFR自身调节的另一种机制。
当肾小管内液体的流量发生改变时,可以通过这一反溃机制调节同一肾单位的SNGFR,使后者发生改变,从而使流经肾小管远端部分(如致密斑部位)的小管液的成分仅能在一个较狭小的范围内变动。
三、肾血流量和肾小球滤过率的神经体液调节
(一)神经调节
交感神经活动加强,使入球小动脉明显收缩,RBF和GFR减少;反之,RBF和GFR增加。
(二)体液调节
1.血管紧张素II(ANGII)肾素一血管紧张素系统生成血管紧张素II,使血管平滑肌收缩,RBF降低。
在ANGII浓度较低时,主要引起出球小动脉收缩,GFR变化不大。
ANGII浓度较高时,入球小动脉也明显收缩,则GFR降低。
ANGII还能使系膜细胞收缩,Kf值减小,使GFR降低。
2.前列腺素PGE2和PGI能在肾组织内生成,使肾脏小动脉舒张,RBF增加;但同时使系膜细胞收缩,Kf值降低。
GFR无明显改变。
3.一氧化氮NO使入球和出球小动脉舒张。
4.内皮素使入球和出球小动脉收缩,并使RBF和GFR降低。
5.缓激肽在肾脏产生舒血管作用,也能引起NO和前列腺素的生成,结果使RBF和GFR增加。
6.心房钠尿肽ANP使入球小动脉舒张,但使出球小动脉收缩,故肾小球毛细血管血压升高,滤过分数增加;还能使系膜细胞舒张,故Kf值增大。
所以ANP能使GFR增加。
第四节肾小管和集合管的物质转运功能
重吸收是指肾小管和集合管上皮将小管液中的水分和各种溶质重新转运回血液;分泌是指血液中的某些溶质被转运入小管液。
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
(一)被动转运
被动转运是指不需要由代谢直接供能就可进行的跨膜物质转运。
如扩散、渗透、易化扩散。
膜上的转运蛋白,选择性地转运某一种分子,称为单一转运。
当水分子被重吸收时,有些溶质可随着水分子一起被转运,称为溶剂拖曳。
(二)主动转运
主动转运指需要由某种代谢过程(如ATP的分解)来直接供能的跨膜物质转运,一般都是使溶质逆电化学梯度移动。
肾脏中有钠-钾-ATP酶(即钠泵);氢泵(也称质子泵)和钙泵等。
也存在许多联合转运的机制,如果几种物质向同一方向由膜的一侧移向膜的另一侧,则称为同向转运;反之,如果不同的物质向相反方向发生跨膜转运,则称为逆向转运。
联合转运通常至少有一种物质是逆电化学梯度移动的;其逆电化学梯度移动所需的能量则是由另一种(或几种)物质的顺电化学梯度移动提供的。
这种形式的物质转运也称为继发性主动转运。
(三)物质通过肾小管上皮转运的途径
上皮细胞的管腔面,或称顶端膜,有大量微绒毛,形成刷状缘;上皮细胞的侧面和基底面则称为基底侧膜,这两部分细胞膜上分布着不同的转运体。
物质重吸收的途径有跨细胞转运途径和细胞旁转运途径。
二、肾小管和集合管中各种物质的转运
(一)Na+、C1_和水的重吸收
在钠的重吸收中起关键作用的是上皮细胞基底侧膜的钠泵。
由钠泵建立的跨细胞膜Na+浓度梯度,为其他许多物质转运提供能量。
1.近球小管中的重吸收小管液流经近球小管时,其中Na+、C1_,K+等溶质和水的将近70%被重吸收;其中约2/3经跨细胞转运途径,1/3经细胞旁途径被重吸收。
(1)钠和氯的重吸收:
在近球小管的起始段,Na+与一些有机分子如葡萄糖、氨基酸、乳酸等一起被重吸收;在近球小管的后段,Na+主要和Cl-一起被重吸收。
(2)水的重吸收:
近球小管中Na+、Cl-等物质的重吸收在上皮两侧建立起一个渗透浓度梯度,使水分子以渗透的方式被重吸收。
水的重吸收也是通过跨细胞转运和细胞旁两种途径进行的。
2.髓袢重吸收20%在肾小球处滤过的NaCl,且主要在升支粗段中进行。
升支粗段的顶端膜上有电中性的Na+-K+-2Cl-同向转运体,Na+和Cl-顺电化学梯度移动,K+逆电化学梯度移动。
进入细胞内的Na+由钠泵泵出细胞;Cl-则经Cl-通道入细胞间隙,也可由K+-Cl-同向转运体转运入细胞间隙。
进入细胞的K+,由顶端膜上的K+通道重新回到小管液,使小管液带正电位,使小管液中Na+、K+、Ca2+等正离子经细胞旁途径被重吸收。
水主要在髓袢降支薄壁段以渗透方式被重吸收。
升支对水是不通透的。
3.远球小管和集合管在肾小球处滤过的NaCl,约7%在远球小管中被重吸收;不到3%在集合管中被重吸收。
远球小管和集合管段对水的重吸收量与血浆中血管升压素的浓度有关。
在远球小管的起始段,上皮对水仍不通透;小管液中的Na+和Cl-由Na+-Cl-同向转运机制进入细胞。
远球小管后段和集合管的上皮分主细胞和闰细胞。
主细胞基底侧膜上的钠泵将Na+泵出细胞,小管液中的Na+通过顶端膜上的钠通道进入细胞。
闰细胞的顶端膜可分泌H+。
(二)K+的重吸收和分泌
在肾小球滤过的K+,将近70%在近球小管中被重吸收,约20%在髓袢被重吸收,在远球小管和集合管则同时有K+的重吸收和分泌。
远球小管和集合管主细胞基底侧膜上的钠泵将细胞内的Na泵出细胞,同时将胞外的K+泵入细胞,形成胞内高K+,使细胞内的K十在顶端膜顺电化学梯度通过K+通道进入小管液,此即K+的分泌。
(三)Ca2+的重吸收
约70%在近球小管,20%在髓拌,9%在远球小管。
在近球小管,约20%经跨细胞途径。
细胞内的Ca2+则由钙泵和3Na+-Ca2+逆向转运机制逆电化学梯度转运出细胞。
近球小管中的Ca2+的重吸收约80%由溶剂拖曳方式经细胞间的紧密连接(即细胞旁途径)进入细胞间隙。
在髓襻仅在升支粗段被重吸收。
而在远球小管,Ca2+的重吸收是跨细胞途径的转运过程。
(四)HCO3-和H+的转运
1.HCO3-的重吸收和H+的分泌HCO3-80%以上在近球小管被重吸收;约15%在髓袢升支粗段被重吸收,其余的在远球小管和集合管被重吸收。
(1)近球小管中HCO3-重吸收的机制:
在小管液中与H+结合,形成碳酸。
再离解为CO2和水。
两者很容易通过顶端膜进入细胞内。
在细胞内,CO2和水又在碳酸苷酶的催化下形成碳酸,后者很快离解为H+和HCO3-。
H+由顶端膜的Na+-H+逆向转运分泌进入小管,也可由顶端膜上的质子泵转运入管腔。
细胞内的HCO3-大部分以Na+-HCO3-共同转运的方式进入细胞间隙;小部分则通过Cl--HCO3-逆向转运的方式发生跨膜交换。
(2)髓袢:
发生在升支粗段,重吸收的机制与近球小管处大致相同,主要是顶端膜的Na+-H+逆向转运和基底侧膜上的Na+-HCO3-同向转运及钠泵。
(3)远球小管和集合管:
顶端膜上有两种分泌H+的机制:
①质子泵②H+-K+-ATP酶,可将细胞内的H+转运入管腔,同时将小管液中的K+转运入细胞。
细胞内的HCO3-则在基底侧膜通过Cl--HCO3-逆向转运机制被转运入细胞间隙。
小管液中的H+发生的反应有三类:
①与HCO3-反应,形成CO2和水;②与HP042-反应,形成H2PO4-;③与NH3反应,形成NH4+。
2.NH3的分泌与H+,HCO3-转运的关系尿中每排出一个NH3,就有一个HCO3-被重吸收回血液。
NH3的分泌与H+的分泌密切相关。
(五)葡萄糖和氨基酸的重吸收
葡萄糖和氨基酸都在近球小管,特别是其前半段被重吸收,是继发性主动转运。
1.滤过的葡萄糖在近球小管中几乎全部被重吸收。
近球小管重吸收葡萄糖的量与滤过的量成正比。
当滤过量达到或超过近球小管对葡萄糖的最大转运率时,尿液中就出现葡萄糖。
动脉血的PG达到200mg/dL(临床上常测定静脉血的葡萄糖浓度,则为180mg/dl,)时,
尿中已开始出现葡萄糖,PG升高至300mg/dL时,则全部肾单位转运葡萄糖的速率都达到最大限度,此时每分钟葡萄糖的滤过量达到两肾重吸收葡萄糖的最大速率。
2.氨基酸的重吸收在肾小管上皮细胞的顶端膜有Na+与氨基酸同向转运;基底侧膜的钠泵把Na+泵出,细胞内氨基酸经基底侧膜扩散入细胞间隙。
第五节尿液的稀释和浓缩
一、髓袢对小管液中水和溶质的重吸收
髓袢对水和溶质分开处理,降支细段对水是高度通透的,而NaCl及尿素则不易通透。
由于肾髓质的组织间隙是高渗的,髓袢降支中的水被重吸收(被动渗透),髓袢升支细段对水不通透,而NaCl和尿素则能通透。
小管液NaCl的浓度高于周围组织液,NaCl被重吸收;而小管液尿素的浓度低于周围组织液,故尿素扩散进入小管内。
在升支细段中,重吸收的NaCl量多于进入小管内的尿素量,而小管液量不变,故该段中小管液被稀释,渗透浓度降低。
髓袢升支粗段对水和尿素都不通透,但能重吸收NaCl,故小管液继续被稀释。
二、尿液的稀释
尿液的稀释主要是在远球小管和集合管中发生的。
水的重吸收取决于血管升压素的水平。
三、尿液的浓缩
在失水、禁水等情况下,血浆渗透压升高,血管升压素的水平升高,引起抗利尿效应,发生尿液的浓缩。
肾脏中水的转运只有被动的方式,即渗透。
(一)肾髓质渗透浓度梯度的形成
肾髓质组织液中形成渗透压最主要的溶质是NaCl和尿素。
1.升支粗段主动重吸收NaCl,而对水不通透,小管液渗透浓度降低;NaCl滞留在髓质组织,使之渗透浓度升高。
2.降支细段髓袢降支细段对水通透,而对NaCl和尿素不通透,水进入组织间隙,小管液渗透浓度逐渐升高。
3.升支细段对水不通透,而对NaCl和尿素则能通透,渗透浓度逐渐降低。
4.尿素的作用升支细段对尿素有一定的通透性,故髓质中的一部分尿素可以进入升支细段,并随着小管液重新进入内髓部集合管,再扩散入髓质的组织液。
这个过程称为尿素的再循环,有利于尿素滞留在肾髓质内。
5.直小血管的作用直小血管维持肾髓质内高渗。
(二)尿液浓缩的过程
在血管升压素的作用下,集合管上皮对水的通透性增加,水就因渗透而由小管液进入组织液,于是小管液的渗透浓度就升高,即尿液得到浓缩。
第六节尿生成的调节
一、肾内自身调节
(一)渗透性利尿
渗透性利尿是指当肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时,会使尿量增加。
(二)球管平衡
球管平衡是指肾小球滤过率(GFR)增加时,肾小管(主要是近球小管)中溶质(特别是Na+)的重吸收也会增加,同时水的重吸收也相应增加。
近球小管中Na+和水重吸收的量占滤过量的百分比能保持不变,即大约70%。
这一现象称为近球小管的定比重吸收,即肾小管对Na+等溶质的重吸收量与肾小球滤过的量之间能保持一定的平衡关系。
产生这一现象的原因主要与肾小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压的变化有关。
球管平衡的生理意义在于尿中Na+和水的排出不会因GFR的变化而发生大的变化。
二、神经调节
(一)肾交感神经对肾脏功能的作用
肾交感神经末梢不仅支配肾脏的血管平滑肌,也支配肾小管上皮细胞,肾交感神经末梢还分布到近球小体。
肾交感神经对肾脏功能的作用有三方面:
①通过激活α受体,使入球和出球小动脉血管平滑肌收缩,RBF和GFR减少;②通过激活α受体,使肾小管(主要是近球小管)对Na+等溶质的重吸收增加;③通过激活β受体,使近球细胞释放肾素。
(二)肾交感神经参与的反射
1.心肺感受器引起的反射血容量增多时可刺激心肺感受器,其反射效应是交感神经活动抑制;其结果是RBF增加,肾脏排钠和排水增多。
动脉血压升高时,刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器也能反射性地引起交感神经(包括肾交感神经)活动抑制,产生利尿钠和利尿效应。
2.肾--肾反射刺激一侧肾脏的传入神经纤维,可反射性地改变对侧或同侧肾交感神经的活动,从而改变肾脏的功能。
三、体液调节
(一)肾素--血管紧张素--醛固酮系统
肾脏的近球细胞是合成、储存和释放肾素的部位。
肾素释放增加,导致ANGII和醛固酮增多。
1.血管紧张素II的生理作用
(1)血管平滑肌可产生强烈的缩血管作用,使外周阻力增大,动脉血压升高。
(2)肾小管促进近球小管重吸收Na+。
(3)肾上腺可刺激醛固酮合成和释放。
醛固酮可刺激髓袢升支粗段、远球小管和集合管上皮重吸收Na+。
在远球小管和集合管,醛固酮可进入上皮中的主细胞,与胞浆内的醛固酮受体结合,形成激素和受体的复合物,再进入细胞核,调节一些蛋白质的mRNA的转录,其结果是:
①促进小管液内的Na+经顶端膜的钠通道进入细胞内;②加强基底侧膜上钠泵的活动,将细胞内的钠泵入细胞间隙。
(4)神经系统可引起血管升压素释放、促肾上腺皮质激素释放,和交感神经活动加强,并可引起渴觉和饮水行为。
总之,肾素--血管紧张素--醛固酮系统的生理作用在于当体内细胞外液量不足时可通过增加外周血管阻力和控制肾脏排钠和排水,促使细胞外液量的恢复,并保持各器官毛细血管一定的灌注压。
2.肾素释放的调节刺激近球细胞合成和释放肾素的主要因素有:
①肾动脉灌注压降低;②低钠。
对肾素释放进行调节的机制主要有以下三方面:
(1)肾内机制:
指在肾脏内可完成的调节机制,主要有两种:
①入球小动脉的牵张程度。
②致密斑。
当小管液中Na+量减少时,通过致密斑的Na+量也减少,肾素的释放就增加
(2)神经机制:
肾交感神经兴奋可刺激肾素释放。
(3)体液机制:
许多体液因素能影响近球细胞释放肾素,其中最重要的是前列腺素。
(二)肾内激肽释放酶一激肽肤系统
缓激肽可使肾脏的小动脉舒张。
在集合管,缓激肽可以抑制上皮对Na+和水的重吸收,产生利尿钠和利尿效应。
(三)心房钠尿肽
其主要的生理作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。
当体内血容量增加时,心房壁受到的牵张程度增大,可导致ANP的释放。
ANP对肾脏的作用主要有以下儿方面:
(1)肾小球使入球小动脉舒张,GFR增高,故Na+的滤过率也增加。
(2)集合管抑制Na+的重吸收,水的重吸收也减少。
(3)近球细胞可抑制肾素的分泌。
(4)肾上腺抑制醛固酮分泌。
(5)脑抑制血管升压素的释放,导致肾脏排水增加。
(四)内皮素
作用主要有:
①使小动脉收缩,血管阻力升高;②使RBF减少,系膜细胞收缩,Kf值减小,故GFR降低;③能轻度抑制集合管上皮钠泵活性。
(五)一氧化氮
是由血管内皮细胞合成和释放的一种舒血管物质,可对抗ANGII和NE等的缩血管作用。
在肾脏,NO可使入球和出球小动脉舒张。
(六)血管升压素
也称为抗利尿激素,由下丘脑视上核及室旁核合成。
由下丘脑-垂体束进入垂体后叶,与运载蛋白分离,并被释放入血。
这一过程称为神经分泌。
其受体有两类:
V1受体分布在血管平滑肌,被激动后引起血管平滑肌收缩;V2受体分布在肾脏集合管,被激动后使胞浆内的水孔蛋白AQP-2插入顶端膜,形成水通道,管腔内的水即可经水通道被重吸收。
调节机制:
1.体液渗透压当血浆渗透压升高时,可使VP的释放增加,导致尿量减少;此外还可引起渴觉和饮水行为。
渗透压感受器感受体液渗透压的改变。
2.血容量当体内血容量减少时,会引起VP释放增加。
这一反射的感受装置是心血管系统中的心肺感受器,也称容量感受器。
(七)儿茶酚胺
肾上腺髓质释放的肾上腺素(和交感神经末梢释放的去甲肾上腺素都能促进近球小管和髓袢升支粗段等部位Na+和水的重吸收。
(八)前列腺素
能导致肾脏小动脉舒张,故RBF增加。
第七节尿的排放
一、膀胱的充盈
输尿管斜行穿过膀胧壁,该段输尿管平时受膀胧壁压迫而关闭,膀胧内压升高时尿液不会从膀胧倒流入输尿管和肾盂。
二、膀胱的排空
(一)膀胱和尿道的神经支配
膀胱逼尿肌和内括约肌受副交感神经及交感神经的双重支配。
膀胱外括约肌是横纹肌,由骶段脊髓前角发出的躯体神经纤维经阴部神经支配。
排尿反射时,阴部神经活动抑制,使外括约肌松弛。
(二)膀胱容量和内压的关系
膀胧内压取决于膀胧的充盈程度,即膀胧的容积。
(三)排尿反射
排尿反射是一种脊髓反射,并且受脑的高级中枢控制,可以由意识抑制或促进。
膀胱充盈的信息传入脑的高级部位,能引起
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第八章 尿的生成和排出 第八 生成 排出