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护理三基考试复习docx
1、高血压的危险分层。
(1)影响预后的因素:
1心血管病的危险因素:
a、收缩压和舒张压水平(1〜3级);b、男性>55岁,女性>65岁;c、吸烟;d、血脂异常;e、TC25・7mmol/L(220mg/dL)或LDL-C>3.3mmol/L(130mg/dL)或HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dL);f、早发心血管病家族史,一级亲属,发病年龄V50岁;g、腹型肥胖或肥胖,腹型肥胖*(腰围)男性285cm,女性>80cm;h.肥胖,BMI>28kg/m2,i、缺乏体力活动;j、高敏C反应蛋白^lmg/L或C反应蛋白^10mg/Lo
2靶器官的损害(TOD):
a、左心室肥厚(心电图或超声心动图、X线);b、颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度(TMT)^O.9mm;c、血清肌阡轻度升高:
男性115〜133umol/L(1.3〜1.5mg/dL)女性107〜124umol/L(1.2〜1.4mg/dL);d、微量蛋白尿,尿白蛋白30〜300mg/24h;e、白蛋白/肌肝比:
男性^22mg/g(2.5mg/mmol),女性^31mg/g
(3.5mg/niniol)。
3糖尿病:
空腹血糖>7.Ommol/L(126mg/dL),餐后血糖>11.lmmol/L(200mg/dL)0
4并存的临床情况(ACC):
a、脑血管病,缺血性脑卒中,脑出血,短暂性脑缺血发作;b、心脏疾病:
心绞痛,心肌梗死,冠状动脉血运重建术后,心力衰竭;c、肾脏疾病:
糖尿病肾病,肾功能受损,血清肌酹:
男性>133umol/L(1.5mg/dL)、女性>124umol/L(1.4mg/dL),蛋白尿>300mg/24h;d、血管疾病:
主动脉夹层,外周血管病;e、视网膜病变:
出血或渗出,视乳头水肿。
注:
TC:
总胆固醇;LDL-C:
低密度脂蛋白胆固醇:
HDL-C:
高密度脂蛋白胆固醇;IMT:
颈动脉内膜中层厚度;BMI:
体重指数;WC:
腰围。
为中国肥胖工作组标准。
⑵按危险分层,量化地估计预后:
其它危险因素和病史
血压(mmHg)
1级高血压
SBP140〜159或DBP90〜99
2级高血压
SBP160〜179
或DBP100〜109
3级高血压
SBP>180
或DBP>110
I无其它危险因素
低危
中危
高危
II1〜2个危险因素
中危
中危
很高危
III$3个危险因素靶器官损害或糖尿病
高危
高危
很高危
IV并存的临床情况
很高危
很高危
很高危
注:
量化估计预后应根据我国队列人群10年心血管发病的绝对危险,若按低危患者V
15%、中危患者15%〜20%、高危患者20%〜30%、很高危患者〉30%。
2、引起继发性高血压的常见原因。
以下儿点提示有继发性高血压可能:
严重或顽固性高血压、年轻时发病、原來控制良好的高血压突然恶化、突然发病及合并周围血管病的高血压。
继发性高血压的常见原因包括:
(1)肾实质高血压:
是继发性高血压的首位原因,包括急、慢性肾小球肾炎,糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压。
肾血管性高血压:
是继发性高血压的第二位原因,肾动脉造影可确诊。
⑶原发性醛固酮增多症:
本症可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。
检测血钾水平作为筛选方法,CT/MRT检查有助于确定是腺瘤或增生。
(4)嗜钻细胞瘤:
典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、岀汗、面色苍白。
在发作期间可测定血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3-甲氧基-4-疑基苦杏仁酸(VMA),如有显著增高,提示嗜珞细胞瘤。
超声、放射性核素、CT或磁共振等对作定位诊断。
(5)皮质醇增多症:
患考有高血压,同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。
24小时尿中17-瓮和17-酮类固醇增多,地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。
颅内蝶鞍X线检查,肾上腺CT,放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。
(6)药物诱发的高血压:
甘草、口服避孕药、类固醇、非笛体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和坏抱菌素等可升高血压。
3、高血压急症及其处理。
高血压急症是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130mniIIg和(或)收缩压>200mmlIg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
高血压急症需立即进行降压治疗以防止靶器官进一步损害。
高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。
高血压急症:
这类病人应进入加强监护室,持续监测血压和尽快应用适合的降压药。
降压目标是静脉输注降压药,1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%,在以后的2~6h内血压降至约160/100~110inniHg。
血压过度降低引起肾,脑或冠脉缺血。
如果这样的血压水平可耐受的和临床情况稳定,在以后24〜48h逐步降低血压达到正常水平。
下列情况应除外:
急性缺血性卒中一一没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗;主动脉夹层应将SBP迅速降至lOOmmllg左右(如能耐受)。
有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益,如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。
急症常用降压药有硝普钠,硝酸甘油,尼卡地平、乌拉地尔、地尔硫卓等。
常选用如下药物:
(1)硝普钠:
开始时以50mg/500ml浓度每分钟10〜25昭速率静滴(避光),立即发挥降压作用。
使用硝普钠必须密切观察血压,根据血压水平仔细调节滴注速率,稍有改变就可引起血压较大波动。
一般用药不超过72小时;
(2)硝酸甘油:
5〜10ug/min静滴;开始时以每分钟5〜10ug速率静滴,然后每5〜10分钟增加滴注速率至每分钟20〜50ug。
降压起效迅速,停药后数分钟作用消失。
硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症。
(3)尼卡地平:
开始时从每分钟0.5ug/kg静脉滴注,逐步增加剂量到每分钟6ug/kgo尼卡地平主要用于高血压危彖或急性脑血管病时高血压急症。
(4)地尔硫卓:
降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。
配制成50mg/500ml浓度,以每小时5〜151昭速率静滴,根据血压变化调整速率。
地尔硫罩主要用于高血压危象或急性冠脉综合征。
(5)拉贝洛尔:
开始时缓慢静脉注射50mg,以后可以每隔15分钟重复注射,总剂量不超过300mg,也可以每分钟0.5〜2mg速率静脉滴注。
拉贝洛尔主要用于妊娠或肾功能衰竭时高血压急症。
4、降压药物治疗对象、治疗原则及常用降压药物的种类。
降压药治疗对彖:
高血压2级或以上患者(>160/I00mni【lg);高血压合并糖尿病,或者己经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者;凡血压持续升高6个月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。
从心血管危险分层的角度,高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。
血压控制目标值:
原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平,忖前一般主张血压控制目标值至少<140/90mmlIg0糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者,血压控制H标值〈130/80mmIIg。
根据临床试验已获得的证据,老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压(SBP)140〜150mmHg,舒张压(DBP)<90mmlIg但不低于65〜70mmHg,舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处。
降压药物治疗原则
(1)采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小,如有效而不满意,nJ逐步增加剂量以获得最佳疗效。
(2)为了有效地防止靶器官损害,要求每天24小时内血压稳定于目标范围内,如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。
要达到此H的,最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。
其标志之一是降压谷峰比值>50%,此类药物还可增加治疗的依从性。
(3)为使降压效果增大而不增加不良反应,用低剂量单药治疗疗效不满意的对以采用两种或多种降压药物联合治疗。
事实上,2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。
当前常用于降压的药物主要有以下5类,即利尿药、B阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制(ACET)、血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)、钙拮抗剂。
5、难治性高血压的定义、原因及处理原则。
(1)难治性高血压定义:
在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3种抗高血压药治疗的措施,仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时,称为难治性高血压(或顽固性高血压)。
(2)难治性高血压的原因:
①血压测量错误;②继发性高血压;③降压治疗依从性差;④其他药物干扰药(口服避孕药,肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等);⑤改善生活方式失败(体重增加,重度饮酒);⑥容量负荷过重(利尿剂治疗不充分,进展性肾功能不全,高盐摄入);⑦胰岛素抵抗。
假性难治性高血压的原因常见为单纯性诊所(白大衣)高血压;测压方法有问题(病人上臂较粗时未使用较大的袖带)。
(3)处理原则:
找岀原因处理后,仍无效果时,基层医生应把难治性高血压病人转至高血压专科进行治疗。
在所有努力失败后,在进行严密观察下停用现有降压药,重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循坏。
6、心律失常发生的机理。
引起心律失常的机理有两大类,即冲动发生异常和冲动传导障碍,二者亦可同时存在。
(1)冲动发生异常:
当窦房结自律性降低或窦性激动下传受阻时,潜在的起搏点即有足够的时间产生激动,兴奋心房或心室,产生被动异位心律,如逸搏。
如果某一潜在起搏点自律性增高,其频率超过窦性频率,则可暂时抑制整个心脏或其一部分,产生早搏或阵发性心动过速,形成口动异位心律。
(2)冲动传导障碍对分为:
①生理性干扰:
凡由于生理不应期引起的传导障碍叫干扰,连续出现的干扰,称为分离。
②病理性传导阻滞:
是由于心脏某一部分不应期异常延长而使激动传导减慢或中断。
若激动只能沿一个方向传导而不能逆向传导,则称为单向传导阻滞,单向传导阻滞是发生折返激动的病理基础。
所谓折返激动是指当下传激动传至心肌某处时,该处心肌呈单向阻滞,因而激动只能激动另一部分心肌向前传导,传至单向阻滞心肌的远侧端时,又逆向从该单向阻滞区传回原处,使该处心肌再次搏动。
单向阻滞和折返激动可发生在心脏传导系统的任何部位,引起早搏、心动过速、扑动、颤动等多种类型心律失常。
③激动传导途径异常:
有些心脏有附加传导通道,如Kent>Mahaim和James等纤维束,这些异常通道构成一个大折返环,亦会产生各种心律失常,如预激综合征。
7、简易心电图诊断要点。
(1)房性早搏:
①提早出现的P'波,形态不同。
②P-R间期一般正常,有的>0.12秒。
(房室干扰现象)③QRS波群时间、形态正常,或呈室内差异性传导。
④代偿期多不完全。
(2)室性早搏:
①提早出现QRS波群,其前无P波。
②提早岀现QRS波群形态畸形,其间期多$0.12秒。
③早搏后代偿期完全。
④同一导联中如提早出现的QRS波群呈二种以上形态,且配对时间不等,为多源性室性早搏,多见于器质性心脏病。
(3)二度I型房室传导阻滞:
①P-R间期逐渐延长,直至发生心室漏搏。
②R-R间期逐渐缩短。
③长P-P间期短于二个短P-P间期之和。
④QRS波群的时间、形态一般正常。
(4)二度I【型房室传导阻滞:
①在心室漏搏之前,P-R间期恒定。
②R-R间期无明显变化。
③长的P-P可能为短P-P的整数倍。
(5)三度房室传导阻滞:
①P-P和R-R间期都各自维持自己固有的规律性。
②P波频率高于QRS波群,但P与QRS之间无固定关系。
③若起搏点位于房室束分叉以下,则QRS波群增高、崎形、频率常在40次/分以下。
(6)心房纤颤:
①各导联无P波,而代之以f波。
②f波振幅不一,形态不同,间距不等(350〜600次/分)。
③R-R间期绝对不规则。
8、病态窦房结综合征的诊断标准。
病态窦房结综合征是窦房结起搏功能及其周围组织传导功能障碍而引起的一系列心律失常和临床表现,主耍表现为窦性缓慢心律。
凡符合下列心电表现至少一项者即可确诊;
(1)窦性心动过缓W40次/分,持续$1分钟;
(2)二度II型窦房传导阻滞;⑶窦性停搏>3秒;(心窦缓伴短阵房颤、房扑、室上速,发作停止时窦性搏动恢复时间>2秒;
9、临床上评定窦房结功能常用的方法。
(1)运动试验:
下蹲起立或跑步(活动平板)后窦性心率>90次/分,可排除病窦。
(2)动态心电图:
可发现病窦病人平时被忽视的异常心电图,阴性结果有助于除外病窦。
(3)阿托品试验:
静脉注射阿托品加百(0.04mg/kg),老年人适当减量。
观察注药后20分钟内心率<90次/分为阳性,对可疑病窦有助于诊断。
(4)食道调搏试验:
对可疑病窦应行此项检查。
①窦房结恢复时间(SNRT)>1500ms或连续结性心律为阳性。
②校正窦房结恢复时间(CSNRT)>52.5ms为阳性标准。
③窦房传导时间(SACT)正常值V120ms,>200ms为显著延长。
④固有心率(IHP)测定:
方法是以普蔡洛尔(0.2mg/kg)静注后10分钟,再以阿托品(0.04mg/kg)静注,然后检测心率。
固有心率正常值可参照以下公式计算:
11&1-(0.57X年龄)。
病窦综合征患者的固有心率低于正常值。
10、室性早搏的分类及其临床意义。
目前将室性心律失常分为三类:
(1)良性室性心律失常:
如一般室性早搏,频发或成对室性早搏,非持续性室速,特殊类型的持续性室速,见于无器质性心脏病,或有轻度心肌炎者,无或有轻微症状,心功能良好者。
(2)潜在恶性室性心律失常:
如一般室性早搏、频发或成对室性早搏,持续性室速、电生理诱发的持续性室速,见于有器质性心脏病,如心肌梗塞后、冠心病、心脏瓣膜病等。
室速发作时症状明显、血压偏低,射血分数在40%〜50%o
(3)恶性室性心律失常:
如频发室早或成对的室性早搏,持续性室速,扭转性室速及室颤,见于器质性心脏病、电解质紊乱、感染、心力衰竭或药物引起者。
室速时往往症状严重,有血液动力学障碍,伴晕厥,阿-斯综合征,室速频率可超过230bpnio射血分数低于40%。
治疗室性心律失常的原则是:
(1)良性心律失常:
不必用药或短期对症处理,治疗FI的是减轻症状,不是消灭室性早搏。
可选用镇静剂、B阻滞剂或抗心律失常药、特殊类型的室速用维拉帕米治疗。
(2)潜在恶性心律失常:
可用抗心律失常药缓解症状,不需长期用药來预防猝死。
可选用B阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。
(3)恶性心律失常:
紧急抢救后需长期用药(有促发因素者除外)。
用下列方法终止持续室速:
电击或静脉注入下列药物:
例如利多卡因、普罗帕酮(心律平)、胺碘酮(150〜300mg静脉注入,继以10mg/kg/d静脉滴注)、索他洛尔(0・5~2・Omg/kg静脉注入)。
11、房颤的分类及其治疗对策。
(1)心房颤动的分类(3P分类法)
①阵发性房颤:
房颤发生<2〜7d,常V24h,可自动转复为窦律。
②持续性房颤:
房颤发生>2〜7d,多需电复律或药物复律。
③永久性房颤:
不可能转复为窦性心律的慢性房颤。
(2)房颤最常见、最严重的并发症是附壁血栓脱落造成重要器官的栓塞表现,特别是脑栓塞,后者是导致房颤病人死亡的主要原因。
⑶心房颤动的治疗对策:
主要原则是消除易患因素,恢复和维持窦性心律,预防复发,控制心室率,预防栓塞并发症。
①阵发性房颤:
发作期治疗冃标主要是控制心室率和转复窦性心律;非发作期(窦性律时)的治疗目标是预防或减少房颤发作。
②持续性房颤:
转复窦性心律或控制心室率加抗凝治疗。
③永久性房颤:
治疗目标主要是控制心率,可用B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮或地高辛;预防栓塞并发症。
(4)心房颤动的治疗手段:
①药物治疗:
抗心律失常药、抗凝剂。
②电学治疗:
电除颤、起搏器、射频消融术。
③:
外科迷宫手术。
房颤抗凝治疗:
无论是阵发性房颤还是持续性房颤都需要抗凝。
过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。
存在以上任何一种情况,均应接受长期抗凝治疗。
口服华法林,使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.0〜3.0之间,能安全而有效预防脑卒中发生。
不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者,可改用阿司匹林(每口300mg)o施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况,严密监测药物可能有潜在出血的危险。
房颤持续不超过2天,复律前无需作抗凝治疗。
否则应在复律前接受3周华法林治疗,待心律转复后继续治疗3〜4周。
紧急复律治疗对选用静注肝素抗凝。
12、房颤的复律指征及其禁忌症。
复律指征:
(1)房颤持续1年以内,心脏扩大不显著(心胸比例<0.5),且心衰己纠正者。
(2)超声心动图检测心房内无血栓,左房内径<45価者。
(3)基础病因去除后房颤持续存在者,如甲亢已控制(药物或手术根治后)、二尖瓣手术后。
⑷因房颤岀现使心衰加重而用洋地黄制剂疗效欠佳者,或房颤出现诱发或加重心绞痛者。
(5)有动脉栓塞史者。
(6)房颤伴肥厚型心肌病者。
复律禁忌证:
⑴房颤持续1年以上。
⑵心脏明显扩大或有明显心衰者。
⑶房颤伴严重二尖瓣关闭不全,且左房巨大者。
⑷病因未祛除者。
⑸房颤心室率缓慢者(非药物影响)。
⑹合并病态窦房结综合征的阵发性或持续性房颤。
⑺复律后难以维持窦性心律者。
13、阵发性室上速的概念及其分类。
阵发性室上性心动过速(简称阵发性室上速)是最常见的心律失常之一。
持续$3次室
上性早搏称为阵发性室上性心动过速,主要指由希氏束分叉以上的心脏组织(包括窦房结、
心房、房室结、希氏束)参加的心动过速,部分类型还包插心室肌参加的心动过速。
该类心律失常多见于无器质性心脏病的病人。
冃前一般认为阵发性室上性心动过速有以下类型:
(1)房室结内折返型。
(2)房室折返型。
(3)窦房折返型。
(4)房内折返型。
⑸心房自律性增高型。
⑴〜⑷为折返激动所致。
(6)为自律性增高或触发活动引起。
其中⑴⑵两型占整个阵发性室上性心动过速的90%。
14、阵发性室上速的治疗。
(1)剌激迷走神经法:
朿I」激咽喉部引起呕吐、冷水浸面、Valsalva手法;在医护人员监护下行颈动脉窦按压或压迫眼球;在部分病人中能终止心动过速。
(2)普罗帕酮:
常规首剂70mg稀释后缓慢静注,10〜20min后如不复律可重复1次。
(3)维拉帕米:
首剂5mg稀释后缓慢静注,10〜20min未复律者再重复1次,静注总量常为15〜20mg。
理论上已知显性预激征并心动过速都不作首选,因本品抑制房室结同时对旁路儿乎无作用,如心动过速转变为房颤时心室率可更快。
(4)毛花貳丙(西地兰):
0.41昭稀释后缓慢静注。
因起效慢,己渐被普罗帕酮、维拉帕米等药取代。
心动过速合并心衰者可作为首选。
(5)腺昔:
1〜2s内快速静注三磷酸腺苜(ATP)20mgo因是强迷走神经兴奋剂,多引起短暂窦性停搏,故需密切观察。
有支气管喙喘、病窦综合征以及年龄大于60岁者尽量避免使用本类药物。
(6)胺碘酮:
按5mg/kg静脉注射,无效时隔10〜15min重复一次。
因其半衰期长,该药不作为首选药物。
(7)程序电剌激:
经食管心房或心房内超速抑制或程序刺激心房或心室终止发作。
⑻同步直流电复律:
有血流动力学改变者,如低血压状态、心源性休克、急性肺水肿等应立即电复律。
(9)射频消融术:
对顽固性AVNRT.AVRT发作而药物无效者,对作射频消融根治术。
15、什么是感染性心内膜炎?
其常见的病原体有哪几种?
感染性心内膜炎是指病原微生物(如细菌、真菌、立克次体、衣原体等)直侵犯心内膜、心瓣膜或大动脉内膜所引起伴赘生物形成的感染性炎症。
根据发病情况、病程、致病微生物和临床表现分为急性和亚急性心内膜炎,其中以后者多见。
抗菌素应用以来,感染性心内膜炎致病微生物的种类己发生明显变化,过去,90%〜95%的亚急性感染性心内膜炎是rh草绿色链球菌和d组链球菌引起的,而现在大约1/3病例由这细菌感染引起。
由金葡萄、表皮葡萄球菌、粪链球菌(肠球菌)、需氧和厌氧的革兰氏阴性菌以及當菌引起的感染相对增加。
这些病原体中任何一种都可引起急性或亚急性心内膜炎。
16、亚急性感染性心内膜炎(SBE)的临床诊断。
可根据临床表现和辅助检查诊断:
(1)、全身性感染的表现
①发热:
有80%〜88%病例有发热,热型多变,以不规则热为多见。
②其他与感染有关的症状:
如乏力,食欲减退,消瘦,进行性贫血,多汗和肌肉酸痛等。
③杵状指(趾):
多在发病1〜2月以后岀现,且无紫纟甘。
(2)栓塞与血管病变的表现
①淤点:
于胸、颈、四肢、眼结膜及口腔黏膜,淤点常成群出现,亦可散在发生,压之不褪色,持续数天后消退,并常反复出现。
眼底可有中心为白色的卵圆形出血灶,称为Roth斑。
②Osler结:
位于指(趾)垫,为豌豆大小红色或紫色痛性结节。
③Janeway:
损害于手掌及足底的1〜4mm无痛性出血红斑。
④栓塞:
是SBE的重要特征,约30%患者以栓塞为首发症状,多发生于病程后期。
带病原体栓子也可引起局部血管炎及感染性动脉瘤,一旦破裂出血可以致命。
(3)心脏的变化取决于原有心脏病的种类、病原体种类以及瓣膜或内膜损毁程度。
常有杂音性质变化或出现新杂音。
杂音性质改变是本病特征性表现之一,一旦出现即具有重要诊断价值。
(4)实验室及器械检查
①血培养阳性具有决定性的诊断价值,并为治疗提供依据。
②常规及血清学检查常有进行性贫血、白细胞增多,核左移,偶为正常或偏低。
③超声心动图检查(UCG)能发现瓣膜上的赘生物,对感染性心内膜炎的诊断有极大帮助。
17、病毒性心肌炎的诊断标准。
病毒性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、X线以及其他有关实验室检查综合分析,靠排他法诊断参考标准。
(1)在呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1〜3周或急性期中出现心脏表现(如舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大者等)和/或充血性心力衰蝎或阿-斯综合征者。
(2)上述感染后1〜3周或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者:
①房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞;②两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移^0.05mV,或多个导联ST段异常抬高或有异常Q波者;③频发多形、多源成对或并行性早搏;短阵、阵发性室上速或室速、室扑或室颤等;④两个以上R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低<R波的1/10;⑤频发房早或室早。
具有①〜③项中的任何1项即可诊断。
具有④和⑤两项或无明显病毒感染史者,要补充下列指标才能诊断:
左室收缩功能减弱或病程早期有心肌酶增高。
⑶如有条件,应进行以下病原学检查:
①粪便或咽拭分离出柯萨奇或其他病毒及(或)恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍(双份血清应相隔2周以上)或首次滴度>640者为阳性,320者为可疑;②心包穿刺液分离出柯萨奇或其他病毒等;③从心内膜、心肌或心包分离出病毒,或特异性荧光抗体检查阳性。
⑷对尚难明确诊断者对长期随访。
有条件时可作心肌活检以帮助诊断。
(5)在考
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