中毒考点总结.docx

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中毒考点总结

　　中毒

　　重点

　　－急性有机磷杀虫药中毒的临床表现和分级，诊断与鉴别诊断，治疗及急性一氧化碳中毒的临床表现、治疗、防治并发症和后发症等。

　　总论

（一）病因和中毒机制>

　　中毒原因可分为

　　1.职业性中毒：

生产、保管、运输引起的中毒；

　　2.生活性中毒：

误食、意外进入体内的中毒。

（二）临床表现

　　1.急性中毒

（1）皮肤黏膜

表现

毒物

灼伤

强酸、强碱、煤酚皂液（来苏）等腐蚀性毒物中毒

皮肤黏膜发红

酒精、阿托品等

口唇呈樱桃红色

一氧化碳中毒

发绀

亚硝酸盐

黄疸

毒蕈、蛇毒、鱼胆、砷化氢中毒（急性溶血）

（2）瞳孔变化

　　瞳孔扩大：

见于阿托品中毒；

　　瞳孔缩小：

见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。

　　（3）中毒后的气味

气味

中毒类型

呼吸有蒜味

有机磷杀虫药中毒

呼吸有苦杏仁味

氰化物中毒

呼吸恶臭味

肺脓肿

呼吸有氨臭味

肝性脑病

呼吸有烂苹果味

酮症酸中毒

　　（4）血液系统

表现

毒物

溶血性贫血

砷化氢、伯氨喹啉、毒蕈

白细胞减少和再障

氯霉素、抗癌药、苯中毒

出血

阿司匹林、氯霉素、抗癌药，肝素、蛇毒等

　　神经系统：

谵妄见于阿托品、酒精中毒、抗组胺药中毒；肌纤维颤动见于胆碱酯酶抑制剂（有机磷杀虫药、毒扁豆碱）等中毒；昏迷是急性中毒的常见表现，由毒物引起中毒性脑病所致，常见有吗啡、催眠药、酒精及镇静麻醉药物等。

　　2.慢性中毒

毒物

中毒后果

苯

白细胞减少和再生障碍性贫血

四乙铅、一氧化碳

痴呆

锰、一氧化碳、吩噻嗪

震颤麻痹综合征

铅、砷、铊、有机磷

周围神经病

　　（三）诊断

　　确切的毒物接触史+中毒所造成的临床表现+可疑病原和毒物检测

　　（四）治疗和预防

　　1.急性中毒的治疗原则

　　原则：

终止接触毒物，迅速清除被吸收/尚未吸收的毒物。

　　清除未被吸收的毒物的方法

催吐

患者神志清楚且能合作时，饮温水200～300ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐

洗胃

服毒后6h内洗胃有效。

但超过6h，仍洗胃，服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃，洗胃液总量一般2～5L，甚至可用到6～8L

导泻

用硫酸镁，导泻不宜用油类泻药

灌肠

口服中毒6小时以上，导泻无效者

　　促进已吸收毒物的排出

利尿

增加尿量而促进毒物的排出，急肾衰，不宜利尿

吸氧

一氧化碳中毒时

人工透析

12h内进行效果较好如时间过长，毒物与血浆蛋白结合，不易透出

血液灌流：

适用于短长效巴比妥类，百草枯

　　解毒药

重金属中毒

依地酸钙钠－－－－铅中毒

砷、汞、锑中毒－－－－二巯基丙醇

镍、铊-----二乙基二硫化氨基甲酸钠、去铁胺

高铁血红蛋白血症

亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的－－－－－亚甲蓝（美蓝）

氰化物中毒

亚硝酸异戊酯－亚硝酸钠－硫代硫酸钠

有机磷

阿托品，碘解磷定

　　下列物品中毒抢救时，禁忌洗胃的是

　　A.有机磷农药　　　　

　　B.浓硫酸

　　C.杀鼠剂　　　　　　

　　D.安眠药

　　E.阿托品

『正确答案』B

　　急性有机磷杀虫剂中毒

（一）接触途径

　　可经污染皮肤吸收和呼吸道吸入引起生产性中毒。

此外，误服、误用、污染食物或自服等，是所有农药中毒的首位。

（二）毒理

　　经皮肤吸收是生产性OP中毒的最主要途径，中毒机制见后。

　　（三）临床表现

　　1.急性中毒

中毒吸多，吸少，吸收途径必有不同，皮肤2～6h发病，口1h内

毒蕈碱样症状M

中毒后最早出现，主要腺体分泌增多。

临床表现：

恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小；流涎、流泪、大汗淋漓；心跳减慢；尿频、大小便失禁；支气管痉挛和分泌物增多→气急、肺部湿啰音，甚至肺水肿、呼衰

烟碱样症状N

横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤→后期转为抑制→肌无力，呼衰

CNS

为Ach参与CNS冲动传递而引起头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，可出现脑水肿，呼衰

　　2.其他表现

有机磷直接损害心肌

引起各种心律失常和心功能障碍，是中毒后恢复期猝死原因

局部损害

过敏性皮炎，有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小

迟发性多发性神经病

中毒症状消失后2～3周或更迟，出现感觉、运动型多

发性神经病变的症状和体征，病变主要累及肢体末梢

中间型综合征

多发生在重度中毒、中毒后24～96小时发生。

发生前突然出现颈项肌、四肢近端肌无力和第III、VII、IX、X

对脑神经支配的肌肉无力，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡

　　（四）辅助检查

　　1.血液胆碱酯酶活性测定

分度

胆碱酯酶值

症状

轻度中毒

50%～70%

仅有M症状

中度中毒

30%～50%

M＋N症状

重度中毒

＜30%

M＋N＋昏迷＋血压低等

　　2.硫磷和甲基对硫磷在体内分解生成对硝基酚由尿液排出,而敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇，通过检测这些分解产物可反映毒物吸收，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。

　　（五）诊断及鉴别诊断

　　诊断：

接触史＋临床表现＋全血胆碱酯酶活力↓

　　需要与急性中毒鉴别的主要疾病有急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等。

　　（六）治疗>

　　1.急性中毒

（1）阻止OP继续进入机体，并清理进入体内的OP：

将患者迅速移离接触现场→肥皂水洗澡/碳酸氢钠或盐水洗胃/流水冲眼并1%后马托品滴眼.

（2）及早使用特效解毒药物：

　　常用抗胆碱药和ChE复能药，可单独或联合应用，早期，足量，联合，重复应用为原则。

　　附：

两种解毒药物

抗胆碱药

阿托品

能缓解M毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。

对N烟碱样症状无效，无恢复胆碱酯酶活力的作用

胆碱酯酶复活

氯解磷定/碘解磷定

它针对N受体对烟碱样症状有效

　　附：

鉴别点

鉴别点

阿托品中毒

有机磷中毒

阿托品化

体温

明显升高（高热）

升、降或正常

升、降或正常

心率

明显加快

稍加快或缓慢

加快

意识

谵妄、躁动、可昏迷

淡漠、昏迷

意识障碍减轻

皮肤

干燥、潮红

湿冷、多汗

干燥

瞳孔

多散大

多缩小

较前扩大，对光反应存在

口腔、支气管分泌物

少或无

多

口干，痰少，肺部啰音减少或消失

肠蠕动

减弱、肠鸣音消失

增强，肠鸣音亢进

较前减慢

四肢

双手抓空，不自主动作

肌束震颤

较前减轻

膀胱

尿潴留

尿失禁

－

停用阿托品

病情好转

病情加重

－

　　（3）对症和支持治疗

　　维持呼吸循环功能是抢救重度中毒成功的重要措施。

如及时清除口鼻分泌物，保持呼吸道畅通；

　　病人出现发绀、呼吸困难或停止时，立即给氧，并建立人工气道（气管插管或气管切开）和予机械通气；

　　其他处理：

心电监护、维持电解质、酸碱平衡，重症中间期肌无力综合征可给予鼻饲或人工气道支持。

　　以下不是有机磷农药中毒的毒蕈碱样作用的是

　　A.肌肉强直性痉挛

　　B.心血管活动受抑制

　　C.瞳孔括约肌、睫状肌兴奋

　　D.消化道、呼吸道腺体兴奋

　　E.支气管、胃肠道平滑肌兴奋

『正确答案』A

　　有机磷农药生产或使用过程中，导致人体中毒的主要途径是

　　A.消化道

　　B.皮肤

　　C.黏膜

　　D.呼吸道

　　E.消化道和黏膜

『正确答案』B

　　杀鼠剂中毒

　　杀鼠剂分类

　　☆中枢神经系统兴奋杀鼠剂

　　☆有机氟类杀鼠剂

　　☆植物类杀鼠剂

　　☆干扰代谢类杀鼠剂

　　☆硫脲类杀鼠剂

　　☆有机磷酸酯类杀鼠剂、无机磷类杀鼠剂

　　☆氨基甲酸酯类杀鼠剂

　　☆抗凝血类杀鼠剂

　　1.中枢神经系统兴奋杀鼠剂

　　发病机制：

毒鼠强，拮抗γ-氨基丁酸（GABA）的结果，中枢神经系统呈过度兴奋致惊厥。

剧毒，极少量即可致死。

　　临表：

头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、不安，严重者神志模糊、抽搐、强直性惊厥及昏迷，中毒性心肌炎致心律失常和ST段改变，以抽搐、惊厥症状最为突出。

　　救治原则：

尽早彻底清除毒物，迅速控制抽搐，积极防治脏器功能不全，加强对症治疗。

　　2.有机氟类杀鼠剂

　　发病机制：

影响三羧酸循环和妨碍正常的氧化磷酸化过程，从而引起中枢神经系统和心血管系统为主的毒性损害。

　　临表：

头晕、头痛、乏力、易激怒、烦躁不安、肌肉震颤、意识障碍、抽搐，因强直性抽搐至呼吸衰竭。

心悸、心动过速、血压下降、心力衰竭、心律失常、心肌损害等。

　　救治原则：

尽早彻底清除毒物，乙酰胺，控制抽搐，血液净化，对症支持。

　　3.抗凝血类杀鼠剂

　　发病机制：

干扰肝脏对维生素K的作用，使凝血因子合成受阻，引起出血。

　　临表：

恶心、呕吐、食欲缺乏、精神不振、低热，先出现血尿、鼻衄，齿龈、皮下出血，重者咯血、呕血、便血及其他脏器出血，可休克，常死于脑出血、心肌出血。

　　救治原则：

尽早彻底清除毒物，维生素K1，肾上腺皮质激素，输新鲜血，对症支持。

　　一氧化碳中毒

　　病因

　　临床表现

　　CO中毒＝煤气炉＋口唇樱桃红＋碳氧血红蛋白（COHb）↑

轻度中毒

中度中毒

重度中毒

COHb

10～20%

30～40%

40～60%

临表

头痛、头晕，恶心，呕吐，心悸，四肢无力

胸闷，气短，呼吸困难、幻觉、嗜睡、浅昏迷、面色潮红，口唇樱桃红色

深昏迷、抽搐、呼吸抑制、肺水肿，心律失常、心衰

预后

好

好

去皮质综合征

　　——小概念：

迟发性脑病（神经精神后遗症）

　　重度中毒病人抢救清醒后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状，如精神意识障碍等症状，去大脑皮质状态、帕金森综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变等。

　　辅助检查及治疗原则

　　辅助检查

　　·血液COHb

　　治疗

　　·终止CO吸入，转移安全地点，保持呼吸道通畅

　　·重度中毒首选高压氧舱

　　·病人苏醒后观察2w以防迟发性脑病和心脏后发症

　　镇静催眠药中毒

　　1.机制及临床表现

（1）急性中毒

药物

作用机制

临床表现

苯二氮

类

增强γ-氨基羟丁酸（GABA）受体

嗜睡、头晕+意识模糊+呼吸抑制

巴比妥类

脑内神经元活性普遍抑制

轻度嗜睡+步态不稳+重度昏迷+呼吸抑制+休克

吩噻嗪类

作用于网状结构，抑制多巴胺受体

锥体外系反应，震颤麻痹综合征

（2）慢性中毒：

长期滥用大量催眠药，意识障碍和轻躁狂状态、智能障碍及人格变化。

　　（3）戒断综合征：

自主神经兴奋性增高和神经和精神异常，焦虑、易激动、失眠、恶心、呕吐和肌肉痉挛、幻觉、妄想、定向力丧失、高热和谵妄。

　　2.治疗原则

　　急性中毒的治疗：

　　①维持重要器官功能——呼吸、循环；

　　②清除毒物——洗胃、碱化尿液与利尿、血液净化；

　　③特效解毒疗法——苯二氮

类用氟马西尼（举例）。

　　慢性中毒：

逐步减量，最终停用，心理治疗。

　　戒断综合征：

将欲取之必先予之。

用足量控制戒断症状，稳定后，逐渐减少药量以至停药。

　　亚硝酸盐中毒

　　急性中毒多见于误服所致，常为群体性中毒。

新腌制的咸菜、某些蔬菜（如韭菜、菠菜、卷心菜等）含有较多硝酸盐，食入过多经肠道细菌还原为亚硝酸盐导致中毒，称为“肠源性青紫”。

另外，过量食用含有亚硝酸盐的腌肉、咸肉、熟食品也可以导致中毒。

中毒机制

0.2～0.5g即可引起急性中毒，致死剂量为1～2g。

亚硝酸盐在体能使血红蛋白的二价铁氧化为三价铁形成高铁血红蛋白

临床表现

特征性表现发绀

分型

轻型

有恶心、呕吐，无或轻度发绀

中型

明显的发绀和头痛、头晕、乏力等症状

重型

气促、心悸、晕厥或轻微意识障碍，烦躁不安

极重型

出现神志不清、抽搐、昏迷等症状

实验室检査

血气

氧分压与发绀水平不匹配

尿常规

亚硝酸盐阳性

毒物检测

血中一般浓度低，不易检测，尿及呕吐物和剩余食物中浓度较高，易于检测

治疗

亚甲蓝为特效解毒剂

预防

加强监督多宣传；杜绝误用改习惯；

不吃腐败隔夜菜；不吃腌菜劣熟食。

　　急性毒品中毒

　　毒品是指国家规定管制能使人成瘾的麻醉（镇痛）药和精神药。

　　一、中毒原因：

口服、吸入、注射、黏膜吸收等

　　二、毒品分类、中毒机制及临床表现

毒品类型

中毒机制

临床表现

麻醉药

阿片类药

包括吗啡、海洛因、哌替啶等，进入人体途径不同，其毒性作用起始时间也不同

①常有昏迷、呼吸抑制和瞳孔缩小“三联征”，急性阿片类中毒者多12h内死于呼衰

②吗啡中毒：

三联征典型，伴发绀+血压降低

③海洛因中毒：

非心源性肺水肿

④哌替啶中毒：

抽搐及瞳孔扩大

⑤芬太尼中毒：

胸壁肌强直

⑥美沙酮中毒：

失明及下肢瘫痪

麻醉药

可卡因

一种脂溶性物质，有很强的中枢兴奋作用，可产生生理和精神依赖

奇痒难忍、肢体震颤、肌肉抽搐、癫痫大发作、体温和血压升高、瞳孔扩大、心率增快、呼吸急促和反射亢进等

大麻

急性中毒时与酒精作用相似，产生神经、精神、呼吸和循环系统损害，长期可产生精神依赖非生理依赖

高热性谵妄、惊恐、躁动不安、意识障碍或昏迷

精神药

苯丙胺类

促进脑内儿茶酚胺递质释放，减少抑制性神经递质5-羟色胺的含量，产生神经兴奋和欣快感

精神兴奋、动作多、焦虑、紧张、幻觉和神志混乱，严重者出现大汗、瞳孔扩大、血压升高、心动过速，乃至昏迷

氯胺酮

为新的非巴比妥类静脉麻醉药，静脉给药后首先进入脑组织发挥麻醉作用

精神错乱、语言含糊不清、幻觉、高热及谵妄、肌颤和木僵等

　　古柯

　　“迷奸粉”或“强奸粉”

　　三、实验室检査

毒物检测

尿液检查

怀疑海洛因中毒时，可在4h后留尿检査毒物

血液检测

吗啡

治疗浓度0.01～0.07mg/L

中毒浓度为0.1～1.0mg/L

致死浓度＞4.0mg/L

美沙酮

治疗浓度为0.48～0.85mg/L

中毒浓度为2.0mg/L

致死浓度为74.0mg/L

尿液检查

怀疑海洛因中毒时，可在4小时后留尿检査毒物

血液检测

苯丙胺

中毒浓度为0.5mg/L

致死浓度＞2.0mg/L

其他检査

血气

严重麻醉类中毒者表现低氧血症和呼酸

　　四、治疗

复苏支持治疗

呼吸支持

①保持呼吸道通畅；

②应用阿托品兴奋呼吸中枢

③机械通气，PEEP可纠正海洛因或美沙酮中毒的肺水肿。

禁用氨茶碱

循环支持

①血压低者取头低脚高位，补液；

②丙氧酚诱发的心律失常避免用IA类抗心律失常药

③可卡因中毒引起的室性心律失常应用拉贝洛尔或苯妥英钠治疗

纠正代谢紊乱

伴有低血糖、酸中毒和电解质紊乱

清除毒物

催吐

神志清楚者,禁用阿朴吗啡催吐，以防加重毒性

洗胃

1小时内洗胃，先用0.02%～0.05%高锰酸钾溶液洗胃，后用50%硫酸镁导泻

活性炭吸附

丙氧酚过量或中毒时，由于存在肠肝循环，故效果好

解毒药

纳洛酮

阿片类中毒用，但不能拮抗哌替啶中毒引起的癫痫发作和惊厥，对海洛因、美沙酮中毒的非心源性肺水肿无效

纳美芬

治疗吗啡中毒优于纳洛酮

烯丙吗啡（纳洛芬）

对吗啡有直接拮抗作用

左洛啡烷（烯丙左吗南）

阿片拮抗药，能逆转阿片中毒引起的呼吸抑制

纳曲酮

与纳洛酮结构相似，适用于阿片类药中毒的解毒和预防复吸

预防

①加强管理

②掌握适应证

③肝肾肺病应避免，危重老弱要减量

④与呼吸抑制药不合用

⑤纳洛酮治疗有效的阿片中毒应留观，防止再次出现阿片类毒性