糖尿病酮症酸中毒指南精读.ppt
- 文档编号:29867581
- 上传时间:2023-07-30
- 格式:PPT
- 页数:16
- 大小:1.73MB
糖尿病酮症酸中毒指南精读.ppt
《糖尿病酮症酸中毒指南精读.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病酮症酸中毒指南精读.ppt(16页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
糖尿病急性并发症,龙湖医院ICU刘章群,糖尿病急性并发症,DKA,1,2,3,4,5,6,酮体的检测推荐采用血清酮体,若无法检测血清酮体,可检测尿酮体。
血清酮体3mmol/L或尿酮体阳性(2+以上)为DKA诊断的重要标准之一(B),补液是首要治疗措施,推荐首选生理盐水。
原则上先快后慢,第1小时输入生理盐水,速度为1520mL/(kgh)(一般成人1.01.5L)。
随后的补液速度需根据患者脱水程度、电解质水平、尿量、心、肾功能等调整(A),胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注0.1U/(kgh);重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg,随后以0.1U/(kgh)速度持续输注(A),治疗过程中需监测血糖、血清酮体或尿酮体,并根据血糖或血糖下降速度调整胰岛素用量(B),在血钾40mL/h)时即开始补钾(B),严重酸中毒(pH7.0)需适当补充碳酸氢钠液(B),指南,要点,糖尿病酮症酸中毒(DKA),定义,是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。
1型糖尿病有发生DKA的倾向;2型糖尿病亦可发生DKA。
DKA的发生常有诱因,包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
DKA分为轻度、中度和重度。
仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外,还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但血清CHO310mmol/L。
DKA常呈急性发病,在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。
临床表现,糖尿病酮症酸中毒(DKA),实验室检查,首要的实验室检查应包括:
血糖、尿素氮/肌酐、血清酮体、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图等。
若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养。
诊断,如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血pH和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA。
具体诊断标准见下表。
注:
1.血浆有效渗透压计算公式:
2X(Na+K+)+血糖(mmol/L)2.血浆阴离子间隙计算公式:
Na+-Cl-HCO3-(mmol/L),阳性,Bloodvolumerecovery,恢复血容量,Correctelectrolyteandacid-baseimbalance,纠正电解质酸碱失衡,Preventionandtreatmentofcomplication,防治并发症,Decreasebloodglucoselevels,降低血糖,Findingandeliminatinginducements,寻找和消除诱因,治疗原则,恢复血容量(补液),补液:
能纠正失水,恢复血容量和肾灌注,有助于降低血糖和清除酮体。
治疗中补液速度应先快后慢,第1小时输入生理盐水,速度为1520mL/(kgh)(一般成人1.01.5L)。
随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。
要在第1个24h内补足预估的液体丢失量,补液治疗是否奏效,要看血流动力学(如血压)、出入量、实验室指标及临床表现。
对有心、肾功能不全者,在补液过程中要监测血浆渗透压,并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。
当DKA患者血糖13.9mmol/L时,须补充5葡萄糖并继续胰岛素治疗,直至血清酮体、血糖均得到控制。
降低血糖,胰岛素:
小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可,指南推荐采用连续胰岛素静脉输注0.1U/(kgh),但对于重症患者,可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg,随后以0.1U/(kgh)速度持续输注。
若第1小时内血糖下降不足10%,或有条件监测血清酮体时,血清酮体下降速度7.3,阴离子间隙12mmol/L。
不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解,因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。
纠正电解质酸碱失衡,纠正电解质紊乱:
在开始胰岛素及补液治疗后,若患者的尿量正常,血钾5.2mmol/L即应静脉补钾,一般在每升输入溶液中加氯化钾1.53.0g,以保证血钾在正常水平。
治疗前已有低钾血症,尿量40ml/h时,在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。
严重低钾血症可危及生命,若发现血钾3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗,当血钾升至3.5mmol/L时,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。
纠正酸中毒:
DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解,进而纠正酸中毒,一般认为无需额外补碱。
但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。
本指南推荐仅在pH7.0的患者考虑适当补碱治疗。
每2小时测定1次血pH值,直至其维持在7.0以上。
治疗中加强复查,防止过量。
(5)去除诱因和治疗并发症:
如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。
治疗监测:
治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。
消除诱因,防治并发症,去除诱因和治疗并发症:
如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。
治疗监测:
治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。
请勿走开,精彩后续.,高血糖高渗状态(HHS),定义:
HHS是糖尿病的严重急性并发症之一,临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。
高血糖高渗状态(HHS),临床表现,HHS起病隐匿,一般从开始发病到出现意识障碍需要12周,偶尔急性起病,约30%40%无糖尿病病史。
常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状,或原有症状进一步加重,多食不明显,有时甚至厌食。
病情逐渐加重出现典型症状,主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。
通常患者的血浆渗透压320mOsm/L时,即可以出现精神症状,如淡漠、嗜睡等;当血浆渗透压350mOsm/L时,可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
HHS的实验室诊断参考标准是:
(1)血糖33.3mmol/L;
(2)有效血浆渗透压320mOsm/L;(3)血清HCO3-18mmol/L或动脉血pH7.30;(4)尿糖呈强阳性,而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性;(5)阴离子间隙12mmol/L。
诊断,高血糖高渗状态(HHS),治疗原则基本同DKA。
补液:
当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时,可考虑给予0.45%生理盐水。
24h血钠下降速度应不超过10mmol/L。
HHS患者补液本身即可使血糖下降,当血糖下降至16.7mmol/L时需补充5%含糖液,直到血糖得到控制。
胰岛素:
当血糖降至16.7mmol/L时,应减慢胰岛素的滴注速度至0.020.05U/(kgh),同时续以葡萄糖溶液静滴,并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度,使血糖维持在13.916.7mmoL/L,直至HHS高血糖危象的表现消失。
补钾:
HHS患者总体钾是缺失的,补钾原则与DKA相同。
抗凝治疗:
HHS患者发生静脉血栓的风险显著高于DKA患者,高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。
除非有禁忌证,建议患者住院期间接受低分子肝素的预防性抗凝治疗。
高血糖高渗状态(HHS),连续性肾脏替代治疗(CRRT):
早期给予CRRT治疗,能有效减少并发症的出现,减少住院时间,降低患者病死率,其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。
另外,CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素,减少多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症的发生。
但CRRT治疗HHS仍是相对较新的治疗方案,还需要更多的研究以明确CRRT的治疗预后。
其他治疗:
包括去除诱因,纠正休克,防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。
THANKS,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 酮症 酸中毒 指南 精读
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)