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特殊治疗
溶栓治疗
著名的GISSI和ISIS-2等大规模的临床试验已经充分说明了溶栓可以降低AMI病人住院死亡率,并可改善远期预后从而证实了溶栓的治疗效益是显著的。
目前大量研究材料表明,AMI早期溶栓治疗可以缩小梗死面积及改善预后,也就是说,溶栓时间越提前,梗死范围似乎越小,病死率越低,开展AMI院前溶栓治疗势在必行。
目前,溶栓治疗日益向基层医院普及推广。
1、理论基础
冠状动脉粥样硬化斑块破损,随后血栓形成,使冠状动脉急性闭塞,是引起AMI的重要原因。
溶栓治疗的关键是激活纤维蛋白溶酶原系统形成纤维蛋白溶酶,使纤维蛋白凝块溶解。
(然而血栓溶解过程中,有些凝血因子被激活能导致血栓再堵塞。
为要使溶栓治疗后能使血栓堵塞的血管溶开后保持持续通畅,因此溶栓治疗同时应辅助抗血栓治疗
。
)
斑块暴露内膜下组织激活血小板,使血小板粘附聚集于内膜暴露的胶原。
与此同时,血浆中的凝血系统被激活,内源性和外源性凝血途径启动后经一系列酶解反应最终产生的凝血酶将纤维蛋白水解,其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体(纤维素)。
纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使黏集的血小板牢固的黏附于受损内膜表面。
血小板黏集主要在管腔狭窄部位斑块暴露的中膜上,血栓头部主要为富含血小板的白血栓
,在狭窄后的远端红细胞沉积,其主要成分为红细胞,纤维蛋白,很少血小板的红血栓。
体内溶栓是体内纤溶系统各种成分相互作用的复杂过程。
正常人纤溶系统处于低活性状态或被抑制状态。
当血液凝固或血栓形成的同时,纤溶系统亦开始启动。
纤溶的基本过程分为两个阶段,即溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。
其纤溶酶原的激活有两种途径:
一种为组织型纤溶酶原激活剂(tissuetypeplasminogenactivator,t-PA)启动的纤溶途径。
另一种途径为单链尿激酶纤溶酶原激活剂(SCU-PA)启动的纤溶途径。
两者疗效相似,均为纤维蛋白在血管内形成后激活。
然后通过启动-放大效应
,促进纤维蛋白或血栓快速溶解。
2、常用溶栓剂及比较
根据溶栓剂的作用方式可以分为直接作用或间接作用激活纤溶酶原转变为纤溶酶,如尿激酶(UK),组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶
,而链激酶则需先与纤溶酶原结合形成复合物再间接激活纤溶酶原。
也可以分为纤维蛋白特异型和非纤维蛋白特异型两大类。
前者如组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和单链尿激酶纤溶酶原激活剂(SCU-PA)可以选择血栓部位纤溶酶原起作用,对循环中的纤溶酶原无明显影响(但这种选择性也是相对的),后者如UK、SK可使血液循环中和血栓处纤溶酶原激活,变成纤溶酶。
(前者效果优于后者)
a)尿激酶(Urokinase,UK)
UK为由肾脏细胞合成的一种蛋白质,为一种丝氨酸蛋白酶,可从尿中提取。
与SK不同,UK属于直接作用酶,但纤维蛋白原水平降低较SK轻,与SK一样,主要激活循环中的纤维蛋白溶酶原,对血栓中与纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原的激活能力较低,循环中形成的纤维蛋白溶酶同时抑制纤维蛋白形成的途径也与SK应用后相同。
UK无抗原性,不会引起低血压,对同一病人可重复应用。
由于其无抗原性、无致热原性、毒副反应小、来源丰富、价格相对较低,迄今是我国主要应用药物。
b)链激酶(Streptokinase,SK)
SK为非酶类蛋白,由C组β溶血性溶血性链球菌在培养过程中获得,它激活纤维蛋白溶解系统是间接的
。
其对血栓中的纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶的作用则较小,故SK作用主要取决于循环血纤维蛋白溶酶原的水平。
SK为一种外源性蛋白,具有抗原性,可能诱发的中性抗体可持续数月,从而限制了该药的重复使用。
c)重组链激酶(Recombinantstreptokinase)
重组链激酶是通过DNA重组技术得到的一种蛋白质,即累马链球菌中含有的可产生链激酶的基因与质粒相结合,再转入大肠杆菌复制产生的蛋白质,分子量约为47000D。
可与人血浆中的纤维蛋白溶酶原结合形成激活物,使之转化为纤维蛋白溶酶。
d)组织型纤溶酶原激活剂(tissuetypeplasminogenactivator,t-PA)
t-PA是人体内衣中丝氨酸类蛋白酶,分子量约7000D,存在于心脏、子宫、肺等组织中,血管内皮细胞是t-PA合成、贮存和释放的重要场所。
基因重组纤溶酶原激活剂(recombinanttissuetype-plasminogenactivator,rt-PA)有单链型和双链型,临床作用相同。
rt-PA和天然的t-PA相似。
rt-PA产生的纤溶过程是也纤维蛋白特异性的,仅引起非常有限的全身纤溶酶原激活和纤维蛋白原溶解现象。
rt-PA激活纤维蛋白溶酶原的作用强度与纤维蛋白水平有关,即纤维蛋白的存在和升高能力加强纤维蛋白溶酶原的激活。
理论上t-PA的溶栓作用只限于血栓表层,对纤维蛋白具有相对特异性。
rt-PA亦具有选择性溶栓作用。
e)茴酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)
为一种链激酶和茴酰化的人纤维蛋白溶酶原复合物。
它与纤维蛋白选择性结合的能力较与纤维蛋白原的强
f)单链尿激酶纤溶酶原激活剂(SCU-PA)
1979年在人尿中发现,是双链尿激酶的前体,又称为尿激酶原(pro-UK),与UK相比,具有更强的血凝选择性溶解作用。
由于尿激酶前体也是一种内源性蛋白质,故无抗原性。
g)几种新的溶栓剂:
重组纤溶酶原激活剂(r-PA)、重组葡萄球菌激酶(r-Sak)、食血蝙蝠唾液纤溶酶原激活剂(bat-PA)、蛇毒制剂。
h)展望
所有溶栓药物在药理学特性和激活纤溶酶原变成纤溶酶的能力方面互有不同。
如SK和APSAC有抗原性,可诱导产生中和抗体,而r-PA,scu-PA和尿激酶无此作用。
目前有研究将t-PA与聚乙烯二醇连接延长半衰期。
另一种方式是将溶栓药与纤维蛋白抗体连接,这种复合物对纤维蛋白有高度的选择性。
i)常用溶栓剂的比较
UK
SK
t-PA
半衰期(min)
16
23
5~8
给药时间
30min
30min
数小时
再通率(%3h)
60~70
60~70
60~70
出血
有
有
有
过敏反应
无
有
无
再闭塞率(%)
10
15
20
再灌注速度
同SK
慢,但有追赶现象
快
溶栓药物的生物学特性
SK
UK
APSAC
t-PA
SCU-PA
纤溶酶原结合作用
间接
直接
间接
直接
间接
纤维蛋白原耗竭
4+
3+
3+
1~2+
2+
半衰期(min)
18
14
95
4
-
抗原性
有
无
有
无
无
低血压
有
无
有
无
无
3、溶栓治疗病例选择
a)溶栓治疗适应症
适应症目前有扩大趋势,较公认标准有:
i、典型缺血性胸痛持续时间>30分钟,含硝酸甘油不缓解
ii、心电图相邻2个或以上肢体导联ST段抬高>0.1mV,胸前导联ST段抬高>0.2mV;新出现的左束支传导阻滞伴有急性心肌梗死临床特点。
iii、发病12h以内。
b)溶栓治疗禁忌症
i、已知明显的出血倾向
ii、活动期消化性溃疡
iii、AMI前8W接受过手术或创伤性操作
iv、AMI前1W内发生严重创伤
v、感染性心内膜炎
vi、已知有严重的肝肾功能不全
vii、妊娠
viii、未控制的血压>200/100mmHg
ix、脑出血或半年内的脑血栓
x、对具体患者而言,年龄、平素健康状态、梗死范围应与考虑。
4、给药途径
a)冠状动脉给药法:
冠状动脉造影导管送至血栓堵塞的冠状动脉近端滴注溶栓剂。
b)静脉给药法
c)给药方法改进:
快速给药法、追加疗法、加强疗法、血管内超声及激光血栓溶解术、用高频血管内超声药物输送导管的溶栓疗法、PTCA(经皮冠状动脉腔内成形术)时的溶栓。
5、溶栓辅助治疗
a)抗血小板药物
b)肝素
c)硝酸脂类
6、溶栓治疗中的注意事项
开始溶栓前应迅速询问病史,了解有无溶栓治疗的禁忌症。
检查血常规、血小板计数、出血时间和凝血时间,凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间,纤维蛋白原、血型,可配好鲜血备用。
应争取尽早开始尽量避免不必要的延误。
过程中密切观察病情、疼痛、血压、心律和心率变化,连续心电图监测。
注意有无出血现象或其他副作用。
血心肌酶检查。
7、溶栓治疗疗效评价
溶栓治疗的目标,使梗死相关的闭塞的冠状动脉再通,恢复血流,并保持通畅;最大限度的挽救缺血心肌;降低急性期病死率和改善长期预后。
8、溶栓治疗并发症
a)再梗死、再闭塞和再发心绞痛
b)出血
c)再灌注损伤及进行性左室扩张
9、晚期再灌注
可减轻左室扩张、减少心律失常病灶和减少附壁血栓的形成。
在维持心肌梗死后心室电稳定性方面有一定益处。
在病理性血栓内部激活的凝血酶结合到纤维蛋白和纤维蛋白溶解产物上,溶栓后残留的附壁血栓其表面纤维蛋白可能结合凝血酶,因而有高度致血栓活性。
加上当血栓溶解时形成纤维蛋白溶酶激活凝血因子V,通过凝血酶原激酶复合体加速凝血酶形成。
同时在血栓溶解过程中,血小板直接被溶栓剂激活或间接通过凝血酶或纤维蛋白溶酶间接激活。
血栓溶解时由于凝血酶和血小板激活,因而与血栓形成两者是对立的、动态的和同时进行的过程。
抑制其一方面则增强另一方面。
辅助抗凝治疗和抗血小板治疗,特别是合用二者有助于持续溶栓效果,减少残余血栓,防止再堵塞。
白色血栓常见于动脉内和心瓣膜上,也可见于静脉内,构成静脉内延续性血栓的头部,主要由血小板小梁构成,其上附有较多的嗜中性粒细胞,班有少量纤维蛋白。
混合血栓常见于动脉和心腔内,亦可构成静脉内延续性血栓的体部镜下血小板小梁呈层状,黏附大量粒细胞,小梁间为纤维蛋白网罗大量红细胞。
红色血栓可见于静脉内延续性血栓尾部主要由纤维蛋白和红细胞构成。
透明血栓主要见于微循环的小血管内,由纤维蛋白构成,伴有少量血小板。
主要指t-PA,t-PA结合在血凝块上形成t-PA-纤维蛋白-纤溶酶原复合物,t-PA活性剧增,纤溶酶原被迅速激活成纤溶酶。
虽然新形成的纤溶酶大部分被α2-抗纤溶酶灭活,但幸存的一小部分纤溶酶一方面可把单链的t-PA转化为双链的t-PA,加速纤溶酶原的激活;另一方面能把局部纤维蛋白降解,降解的纤维蛋白暴露出更多的纤溶酶原和t-PA的结合位点,能吸收更多的纤溶酶原和t-PA,导致纤溶酶原迅速激活,纤维蛋白或血栓完全溶解,这一效应称为启动-放大效应。
启动-放大效应一般不激活血浆游离的纤溶酶原,不引起全身系统性纤溶现象。
t-PA和SCU-PA都是纤维蛋白特异性溶栓剂,但两者作用机制不同,纤溶酶原被t-PA激活是特异性和选择性地被纤维蛋白D段促进,而纤溶酶原被SCU-PA激活,被纤维蛋白E片段促进,两者合用对溶栓有协同作用。
首先与纤维蛋白溶酶原结合,组成具有生物活性的链激酶-纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶解酶。
形成的纤维蛋白溶酶不仅能使纤维蛋白降解达到溶栓目的,循环中的纤维蛋白溶解酶还可以降解纤维蛋白原和其他凝血因子(如Ⅴ、Ⅶ因子),从而抑制纤维蛋白的形成。
不同溶栓药物的作用特点
项目
SK
UK
APSAC
tPA
SCU-PA
rPA
TNK-PA
SAK
来源
C组链球菌
人尿
纤维蛋白
特异性
半衰期
给药方法
给药剂量
作用方式
代谢
抗原性
90min开通率
介入性治疗
经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI),既往称为经皮冠状动脉血管成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA),是指经导管通过各种方法扩张狭窄的冠状动脉,从而达到解除狭窄,改善心肌血供的治疗方法。
经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)狭义上人们常指传统的冠状动脉球囊扩张术(即POBA,全称为Plainoldballoonangioplasty)球囊扩张术是目前所有冠心病介入治疗技术的基础,用于AMI治疗可能有几项引人注目的优点,如可达到及时和更充分的再灌注,无溶栓治疗的禁忌症;通过减少成功溶栓后参与狭窄程度,从理论上讲它还可减少冠状动脉再闭塞和缺血的发生;再者它还可作为溶栓治疗失败后的再灌注措施,因此已广泛用于急性心肌梗死的治疗。
它主要有梗死后不溶栓直接进行PTCA和溶栓后PTCA。
1、直接PTCA
AMI直接PTCA是指对AMI患者不进行溶栓治疗,在采用药物治疗稳定病情的同时直接送入导管室进行冠状动脉造影(coronaryarteryangiogram,CAG)和PTCA治疗,再通闭塞的梗死相关冠状动脉(infarctionrelatedartery,IRA),迅速有效的恢复冠脉血流。
a)冠状动脉开通率:
虽然直接进行PTCA(不与溶栓治疗合用)已广泛应用与急性心肌梗死的治疗,但大多数资料是来源于单独的临床研究而不是对照研究,其成功率为88%~94%。
目前多数学者认为直接进行PTCA是急性心肌梗死的有效治疗手段。
目前已报道的病例超过1000例,其冠状动脉再灌注发生率为83%~95%远高于静脉溶栓治疗。
b)左室功能:
急性心肌梗死直接进行PTCA不但有较高的冠状动脉再通率,而且还可以改善左室整体及局部的功能。
c)病理特征:
直接进行PTCA和溶栓治疗的梗死区域在病理形态学上是明显不同的。
d)出血:
直接PTCA能减少溶栓治疗所致的出血并发症,尤其在扩张部位。
(但是仍然需要肝素和阿司匹林)
e)再闭塞:
直接PTCA也不是没有缺点的,急性心肌梗死直接进行PTCA的再闭塞率约为12%~15%,这与单纯进行溶栓治疗的发生率相似。
用足够剂量的肝素和阿司匹林可降低急性闭塞的发生率。
另外,如果再闭塞是由血栓形成所致,应用冠状动脉内溶栓治疗可能有益。
f)适应证:
急性心肌梗死直接进行PTCA除可作为常规治疗方法外,对下面3种情况更具意义。
i、溶栓禁忌的病例
ii、血流动力学不稳定的病例
iii、疑似急性心肌梗死的病例
g)其他:
直接PTCA最多的问题还是导管室的配备及操作人员的问题,后勤准备十分麻烦,费用高昂。
2、溶栓成功后PTCA
溶栓成功后的PTCA可分为AMI即刻PTCA和AMI延迟性PTCA。
AMI即刻PTCA是指溶栓治疗成功后即刻行PTCA治疗,其主要依据是在溶栓成功后,绝大多数病人的IRA病变都残留有严重的残余狭窄,即刻PTCA可进一步减少IRA的残余狭窄,恢复IRA远端血流,降低近远期并发症。
AMI延迟性PTCA是指在进行溶栓治疗后2~7d对仍然存在残余狭窄的IRA病变进行介入治疗,目的是预防心肌缺血复发和再梗死,保护和恢复左心室功能。
(有实验证明,即刻PTCA治疗较延迟PTCA治疗无明显优越性)有实验研究表明:
i、在溶栓成功的而且病情稳定的病例中,不应立即进行PTCA,否则伴有并发症的增加。
ii、在病情稳定的病例中,溶栓后PTCA应推迟进行,除非有再次心肌缺血的发作。
iii、在保守治疗的过程中,疑及发生再闭塞和再梗死,应进行紧急冠状动脉造影以及PTCA或冠状动脉搭桥术。
3、溶栓失败后补救性PTCA
尽管人们采用不同的溶栓药物和不同的给药方案,甚至有采用单一的溶栓药发展为两种溶栓药合用,冠状动脉的再通率仍维持在70%~75%(封顶现象)。
溶栓失败时,PTCA作为一项补救措施,在急性心肌梗死的治疗中起重要作用。
AMI补救性PTCA
是指采用急诊溶栓治疗未能取得IRA再通,改用急诊PTCA使溶栓失败后仍然闭塞的IRA病变再通。
a)单一药物溶栓后补救性PTCA:
再灌注发生率为70%~75%。
b)两种药物溶栓后补救性PTCA:
对补救性PTCA预后产生很大影响,减少再闭塞和改善左室功能。
c)临床意义:
除挽救缺血性心肌外,补救性PTCA能改善长期预后,主要是通过使冠状动脉再通,有助于心室的塑形,改变折返性心动过速的电生理基础,并且为以后的侧支循环提供通路。
4、急性闭塞
PTCA也可使冠状动脉发生再闭塞,发生率为15%,可能与“复杂的血管内环境有关”,如斑块破裂,血小板聚集,以及腔内血栓形成。
自从20世纪80年代中期以来,对于PTCA术后急性闭塞,人们多采用再扩张或重建循环路的方法,使急性闭塞的不良后果得到一定控制。
对于大多数突然阻塞的病人,通过使用习用的球囊或灌注导管长期膨胀,使用定向斑块旋切术,冠脉内溶栓或血管扩张剂及放置血管内支架,可重新使冠脉开放灌注球囊有近端腔和远端腔,当球囊膨胀时容许被动的血液流动,通常膨胀20min,治疗突然闭塞可达到70%成功率。
近年还推荐冠脉内支架作为治疗急性闭塞或临近闭塞的紧急措施。
近年来已有较多的研究证明PTCA术前应用抗血小板药,尤其是阿司匹林,可降低急性闭塞的发生率。
肝素在PTCA围手术期的治疗中起重要作用,但肝素疗法的最适疗程尚不清楚。
5、无再流现象
无再流现象是PTCA治疗时常见的并发症,发生率为3%~6%。
在AMI、大隐静脉桥的冠状动脉介入治疗和高速旋磨时更常见,发生率高达10%~42%。
无再流的患者死亡率高,是未发生无再流者的10倍。
AMI直接冠脉介入治疗的无再流产生的原因,大多数发生在100%闭塞病变,少数为非闭塞病变。
其发生机制尚不完全清楚,推测与心肌微血管痉挛、微血栓或碎片栓塞和毛细血管内皮损伤致微血管堵塞有关。
无再流的急救处理与冠脉急性闭塞不同,任何机械措施均无效,其关键是维持血流动力学稳定和迅速恢复冠脉血流,前者包括升压药的应用,插入IABP(主动脉内球囊反搏Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation)和临时起搏,后者包括冠脉内给血管扩张剂如硝酸甘油和钙拮抗剂。
问题是这两者的疗效既矛盾又对立。
升压药缩血管,有可能加重无再流时的微血管痉挛,而冠脉内血管扩张剂可使血压进一步降低,并加重房室传导阻滞,两者使用谁优先至关重要。
6、自溶现象
随着直接精辟冠状动脉介入治疗在急性心肌梗死治疗中的推广,人们发现急性心肌梗死梗塞相关血管自溶现象并不少见,有资料提示其发生率为23.9%,其独立影响因素是非多支病变和无侧支循环。
7、ST段抬高心肌梗死的治疗选择
a)发病时间:
t<1h~溶栓效果好于PCI;t>3h,PCI效果好于溶栓
b)危险分层:
若是高危病人,溶栓病死率80%,PCI可能降至50%。
但即使是低危病人,若PCI操作者技术欠佳,其病死率也会高于溶栓。
c)PCI
的时间:
从病人就诊到PCI若小于90min,则PCI效果肯定好于溶栓。
若拖延时间越长,PCI优越性越差。
d)PCI操作者的技术水平
8、小结
PTCA在心肌梗死的治疗中起重要作用。
时间就是心肌。
接受补救性PTCA的条件是:
i、临床判断溶栓治疗失败,IRA未能再通;ii、AMI病程早期;iii、高危AMI溶栓患者;iiii、CAG显示TIMI血流0~2级。
急性闭塞的机制主要是在操作时,由于大的球囊-动脉大小比,高压力膨胀的球囊过度扩张,或导引钢丝或导引管创伤可引起广泛的内膜中层夹层和撕裂内膜瓣的堵塞。
这种损害和血栓形成,均可以加剧冠状动脉狭窄和冠状动脉突然关闭,从而引起心肌缺血或梗死及心源性休克。
其他因素还有粥样硬化物质或远处血栓的栓塞,内膜下出血和冠状动脉痉挛,以及上述几种因素的复合作用。
另外,冠状动脉内血栓形成也是PTCA术后急性闭塞的发生机制之一。
经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI),既往称为经皮冠状动脉血管成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA),是指经导管通过各种方法扩张狭窄的冠状动脉,从而达到解除狭窄,改善心肌血供的治疗方法。
一、经皮冠状动脉球囊血管成形术。
二、冠状动脉支架植入术。
三、高频旋磨术。
四、冠状动脉内定向旋切术。
五、腔内斑块切吸术。
六、激光冠状动脉成形术。
七、超声血管成形术。
八、冠状动脉内血栓去除术
冠状动脉搭桥的应用
冠脉搭桥术手术过程搭桥手术顾名思义,是取病人本身的血管(如胸阔内动脉、下肢的大隐静脉等)或者血管替代品,将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来,让血液饶过狭窄的部分,到达缺血的部位,改善心肌血液供应,进而达到缓解心绞痛症状,改善心脏功能,提高患者生活质量及延长寿命的目的。
急性心肌梗死时及梗死后早期行直接冠状动脉搭桥术(CABG)有重要意义。
1、生理病理
对临床医生而言,如果急性梗死后再灌注立即出现,一般认为与其有关的心脏功能不全可能具有可逆性。
Buckberg等采用手术方法对局部心肌缺血进行再灌注治疗,提示CABG手术对于在急性缺血后成功再灌注保护心脏的方面显示了重要作用。
手术时心肌缺血或心肌梗死情况得到了控制,心肺旁路技术可改善心肌氧的供需平衡。
左心室减压术减少了运动障碍节段氧的消耗,并能加强即刻的心功能恢复。
溶栓治疗和冠状动脉成形术可能较CABG更早对冠状动脉进行再灌注,但心脏冠状动脉搭桥术对于再灌注的影响和提高心肌存活仍具有独特的作用。
2、紧急冠状动脉搭桥术
急性心肌梗死时紧急冠状动脉搭桥术进行血管重建尚未被广泛接受,主要原因是人员组织和时间的限制,是否有减少梗死范围尚存争议,以及围手术期的高风险。
但是实验室和临床观察均提示对于急性心肌梗死患者行CABG手术有明显的益处,包括迅速恢复濒危区域的冠状动脉血流。
并可对由其他疾病引起的血管病变进行血管重建。
一般认为急诊需要行CABG的患者,应为多支血管病变,再灌注应该在胸痛出现后6~8h之内完成。
3、心肌梗死后期冠状动脉搭桥术
虽然对于急性心肌梗死时CABG手术治疗的价值,心脏内外科医生的观点不同,但对心肌梗死后出现的不稳定心绞痛,采用外科治疗进行血管重建的益处,观点基本一致。
而且随着手术前监护的方法,麻醉的管理,心肌的保护等标准的健全和医生临床经验的增加,心肌梗死后出现不稳定性心绞痛的患者接受手术治疗的危险性相比以前已明显降低。
4、溶栓后早期的冠状动脉搭桥术
有数据表明,接受溶栓治疗的患者约有38%在其住院期间须行冠状动脉搭桥术,手术指征包括成功溶栓后残余的高度狭窄,溶栓治疗后再灌注失败和(或)发现严重的、弥散的冠状动脉病变。
5、小结
在急性心肌梗死早起行冠状动脉搭桥术,可对心肌进行早期再灌注,从而提高存活率。
虽然溶栓治疗和PTCA已经取代了大部分急性心肌梗死患者的手术治疗,但对未成功再灌注的仍有梗死后心绞痛的患者,以及虽成功开通血管,但其他血管仍有狭窄和(或)左主干有狭窄的患者,CABG治疗起着重要作用。
适合人群
左主干病变:
按照国内外的指南,外科手术是左主干病变的首选。
因为左主干一旦发生堵塞或再狭窄,可能会致命。
为了缩小风险,最好选择搭桥。
三支病变:
病变血管较多,如果选择介入治疗,要放很多支架,这会使再狭窄、发生血栓的几率大大增高。
而且,患者的经济负担也较重。
伴有心功能不全:
这类患者需要完全性的血运重建以促进缺血心肌的恢复,介入很难做到。
伴有糖尿病的患者:
普通支架对糖尿病患者的再狭窄率较高,而药物支架问世时间还短,还没有明确证据表明介入治疗会比
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