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麻醉与小儿围术期应激反应杨理巧王英伟
麻醉与小儿围术期应激反应
杨理巧王英伟
上海交通大学医学院附属新华医院麻醉科,200092
由于小儿特殊的心理和生理特点,其围术期极易产生严重的应激反应。
其剧烈程度与术后并发症的发
生率密切相关。
小儿围术期应激反应受诸多因素调控,包括患儿年龄、术前准备状况、手术大小、手术方
式、术中出血量、麻醉药物和麻醉方式的选择、术后疼痛程度以及心脏手术相关因素等。
本文就小儿围术
期应激反应的生物学特点,围术期心理状况、常用麻醉药物、麻醉方式对围术期应激反应影响的研究进展
作一综述。
第十届华东六省一市麻醉会议暨2011年上海市医学会麻醉年会·知识更新专题
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1.小儿围术期应激反应的生物学特点
应激反应是指机体受到构成对其威胁的任何刺激而发生的多种激素参与的全身反应。
围手术期精神紧
张、恐惧以及手术创伤和麻醉均可使患儿机体产生强烈的应激反应。
应激的生物学反应包括内分泌、免疫
和自主神经系统的变化,其中影响最大的是下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamo–pituitary–adrenocortical.
HPA)轴反应。
在下丘脑促肾上腺皮质激素释放素(Corticotrophin-releasinghormone.CRH)和精氨酸抗利尿
激素释放,激活垂体释放促肾上腺素皮质激素(adrenocorticotropichormone.ACTH),ACTH作用于肾上腺
皮质引起皮质醇的释放,介导了经典的内分泌一代谢反应;另外,应激反应导致交感神经系统兴奋和儿茶
酚胺分泌增加,引起心率加快,血压升高。
上述表现为高糖血症;ACTH、皮质醇、泌乳素、生长激素、
儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、胰高血糖素以及乳酸盐分泌增加;胰岛素和睾丸激素分泌减少。
另外,
应激反应产生大量的细胞因子(IL-1,IL-6,IFN-γ等),它们激活HPA轴,刺激下丘脑释放CRH,CRH导致垂
体ACTH分泌入外周循环,ACTH反过来又引起肾上腺糖皮质激素生成并释放。
在外科创伤区,IL-1,IL-6
和IFN-γ以级联形式产生:
它们各自均能刺激自身产生,而且IFN-γ刺激IL-1产生,IL-1能刺激IL-6产生,它们
是CRH系统最重要的激活因子。
2.小儿围术期应激反应的实验室监测指标
我们可通过动态观察与应激反应有关的血浆指标来准确判断患儿的应激状态。
除上述应激反应所引起
的经典内分泌-免疫指标(肾上腺素、去甲肾上腺素、ACTH、皮质醇、血糖、泌乳素、生长激素、胰高血
糖素、胰岛素和免疫因子等)外,研究证实β-内啡肽和瘦素与小儿应激反应也是密切相关的。
β-内啡肽是一种内源性阿片肽,最近研究发现应激后机体垂体释放β-内啡肽,引起血浆β-内啡肽浓度升
高。
Okur等在小儿不同程度创伤研究中发现,小儿创伤后血浆β-内啡肽和皮质醇浓度升高,而且其与创
伤程度成正相关。
瘦素是脂肪组织分泌的一种类似细胞因子的分子,其结构类似于粒细胞集落刺激因子。
研究发现瘦素
可能参与急性应激反应,调节HPA轴、交感神经反应和免疫反应。
高浓度的瘦素抑制皮质醇分泌,抑制HPA
轴反应和肾上腺细胞反应;而低浓度的瘦素则有助于激活HPA轴。
Modan-Moses等研究了小儿心脏手术瘦
素与神经内分泌应激反应,结果发现外循环与血浆瘦素水平急剧变化密切相关,而且瘦素与皮质醇水平呈
负相关。
3.小儿围术期心理状况与应激反应
小儿术前极易产生恐惧和焦虑情绪,这其中包括与父母亲分离产生的焦虑、父母亲焦虑对其产生的心
理改变、手术恐惧以及术前较长时间等待所产生的焦虑等。
患儿术前焦虑与其性格内向、高智商、适应能
力差以及先前有过手术史等因素有关。
这些心理活动的变化将产生严重的应激反应,影响患儿身心健康。
研究显示新生儿、婴儿、学龄前儿童不同年龄段小儿术前心理应激反应不同。
MirilasP等研究显示,术前
学龄前患儿与同年龄段非手术住院患儿相比,其血浆中β-内啡肽明显升高;相反,婴儿术前承受应激能力
较强,其血浆β-内啡肽几乎没有升高。
这一研究结果表明学龄前儿童极易产生术前焦虑。
对于这些患儿术
前准备显得尤为重要,可通过行为学和药理学方法来降低其术前焦虑,如可以通过观看相关视频让患儿间
接经历术前过程,也可以术前几天做儿童独自生活准备并教会其应对此情形的技能。
另外,在父母陪伴下
对小儿进行麻醉诱导,可有效减轻患儿的焦虑、恐惧心理及围手术期的应激反应。
4.麻醉方法与小儿围术期应激反应
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麻醉方法的选择对小儿围术期应激反应的影响尤为重要。
麻醉在减弱围术期应激反应的同时也影响术
后免疫功能,因为免疫系统和神经系统是相互影响和作用的。
4.1骶管阻滞与小儿围术期应激反应
骶管阻滞是已广泛地应用于小儿下腹部和会阴部手术的麻醉。
骶管阻滞能阻断兴奋性传入,降低小儿
手术应激反应。
研究证实小儿骶管阻滞应用局部麻醉药能去除或降低腹股沟疝修补术、睾丸下降固定术和
尿道下裂整形术所引起的皮质醇和儿茶酚胺类的增加。
另外,全麻联合骶管阻滞(布比卡因加舒芬太尼)
较单纯全身麻醉而言,前者能有效减弱小儿心脏手术的应激反应。
关于骶管内给予局麻药和给予阿片类药
物对围术期应激反应的影响已有研究报道。
Teyin等研究发现,小儿骶管内给予0.25%的布比卡因和给予
30ug/kg的吗啡相比,前者对围术期应激反应的影响更大。
关于骶管内联合用局麻药和阿片类药物对抑制围
术期应激反应是否有帮助也有文献报道。
Erol等研究显示,全身麻醉联合骶管阻滞行小儿下腹部手术,用
0.25%布比卡因2mg/kg复合舒芬太尼0.5μg/kg行骶管阻滞,与单纯用布比卡因相比,前者对抑制手术应激
反应没有明显优势。
但在同样手术中,Somri等发现骶管阻滞联合全身麻醉,静脉增加小剂量芬太尼2μg/kg
能明显降低围术期应激反应。
这说明多模式镇痛能有效抑制交感神经活性。
另外,Akbas等发现0.2%罗哌
卡因0.75ml/kg复合0.5mg/kg氯胺酮行骶管阻滞,与单纯罗哌卡因相比,前者能有效抑制小儿手术应激反应
以及减少术后镇痛药的用量。
4.2脊髓麻醉与小儿心脏手术应激反应
大剂量的阿片类药物应用于小儿心脏手术一直以来都很盛行,然而研究证实虽然阿片类药物能有效减
弱非体外循环手术应激反应,但是大剂量阿片类药物不能抑制小儿体外循环相关的皮质醇和儿茶酚胺类的
浓度升高。
脊髓麻醉除提供可靠的镇痛作用外,还能阻断胸部交感神经,减弱心脏手术应激反应。
Humphreys
等在小儿开胸手术中,采用全身麻醉联合脊髓麻醉,在腰椎蛛网膜下腔留置导管,分别于手术前和手术后
给予一定量布比卡因,研究显示与传统的经静脉给予大量阿片类药物相比,联合腰麻能有效抑制小儿体外
循环的应激反应。
4.3全身麻醉与小儿围术期应激反应
一般认为全身麻醉不能完全抑制围术期应激反应,与椎管内麻醉相比对应激反应影响较小。
但
Buyukkocak等研究发现在痔切除术中,脊髓麻醉与全身麻醉对手术应激反应的影响相似,这可能与手术创伤
较小有关。
先前研究证实,对于小儿患者,传统的氟烷或异氟烷吸入麻醉不能预防术后血浆β-内啡肽的增
加;而静脉麻醉应用阿片类药物,术后血浆β-内啡肽没有明显增加。
Mirilas等研究证实丙泊酚/芬太尼静
脉麻醉能有效降低新生儿、婴儿和学龄前儿童手术应激反应。
关于成人全凭静脉麻醉和平衡麻醉对应激反
应的影响已有研究报道。
Ledowski等研究丙泊酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉和七氟烷-瑞芬太尼平衡麻醉对手
术应激反应的影响。
研究发现后者在气管导管插入后、手术中以及气管导管拔出后均表现出较高水平的血
浆肾上腺素、去甲肾上腺素、ACTH和皮质醇浓度。
然而我们没有查阅到关于小儿这方面的研究报道,其
结果与成人研究是否一致有待于研究证实。
5.麻醉药物与小儿围术期应激反应
临床实验表明麻醉药物的选择能够影响围术期应激反应,这主要是通过刺激、抑制或调节神经激素和
免疫调节的病理生理通路起作用。
一般认为局部麻醉药通过阻断兴奋性信号传入,能有效地抑制围术期应
激反应,而全身麻醉药对外周神经传入信号影响较小。
研究证实吸入麻醉药对应激反应仅有微弱的抑制作
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用。
Fassoulaki等发现,在宫腔镜手术中,高浓度的七氟烷作为单一麻醉药物进行吸入麻醉,不能明显影响
围术期瘦素和皮质醇浓度,这说明七氟烷可能不影响交感神经活性,而且对手术应激引起的CRH释放也没有
抑制作用。
静脉麻醉药则不同,在体与离体实验均证实丙泊酚能够抑制交感肾上腺系统,减少儿茶酚胺类
释放;另外,丙泊酚可通过γ-氨基丁酸受体抑制细胞因子和CRH释放。
也有研究证实丙泊酚能够抑制AtT-20
细胞释放β-内啡肽。
阿片类药物对应激反应影响更大,通过作用于阿片受体抑制各种手术的内分泌应激反
应。
舒芬太尼由于其高脂溶性和高浓度自由扩散的非离子化分子作用,比芬太尼、吗啡、杜冷丁对内分泌
应激反应的抑制作用更强。
而且研究证实腹部手术中,椎管内给予大剂量舒芬太尼比静脉给予对应激反应的
抑制作用更强。
瑞芬太尼是一种新型超短效μ受体激动剂,由于其镇痛作用强,同时术后苏醒和拔管快,
故很适合应用于小儿麻醉,尤其是需大剂量阿片类药的小儿心脏手术,它能有效抑制手术应激反应。
Weale
等研究显示瑞芬太尼输注速率在1μg﹒mg-1﹒min-1以上时能有效抑制小儿心脏手术的应激反应.
总之,小儿围术期应激反应影响因素诸多,除手术因素外,一定程度上还取决于小儿术前心理状态以
及麻醉药物和麻醉方式的选择。
因其剧烈程度直接影响患儿疾病转归和身心健康,故我们要针对不同患儿,
术前选择合理的预防措施,术中选择合理的麻醉药物和麻醉方式来降低小儿围术期应激反应。
术后认知功能障碍发病机制研究进展
胡江闻大翔杭燕南
上海交通大学医学院附属仁济医院200127
术后认知功能障碍(postoperativecognitivedysfunction,POCD)是麻醉和术后出现的一种中枢神经系
统(CNS)并发症,其临床表现为认知能力减退、焦虑、记忆受损、语言理解能力和社会融合能力减退等。
在老年手术病人中十分常见,严重影响病人的生活质量,可导致病死率增加、康复延迟、丧失独立生活的
能力、其他并发症增多、住院时间延长和医疗费用的增加等【1】。
虽然已有大量的临床及实验室研究,但
POCD发病机制仍不清楚。
本文将近年POCD发病机制研究进展作一简要综述。
1神经机制
1.1中枢胆碱能系统
胆碱能系统与学习记忆密切相关,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)是脑内广泛分布的调节型神经递质,
它支配全部大脑皮层和旧皮层,控制众多与各皮质区域有关的脑功能。
许多研究表明抗胆碱药物与POCD有关。
有研究【2】发现大鼠使用东莨菪碱后出现认知功能障碍,表
现出近于自然衰老的空间学习记忆障碍。
有研究证明拟胆碱能药物可增强注意力和记忆力,改善Alzheimer
病人的症状。
李双玲等【3】的动物实验研究吸入异氟烷对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠的脑内乙酰胆碱
(Ach)系统的影响,发现大鼠海马毒蕈碱受体(muscarinicreceptor,M-R)密度有短暂改变,活性增强,
其机制可能是抑制中枢突触前Ach的释放和通过改变受体构象抑制海马CAI区的NMDA受体抑制Ach的
释放。
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中枢胆碱能系统在学习、记忆、注意力等认知功能调节起关键作用,目前只有年龄被公认为术后早期
及长期认知功能障碍发生的确定性危险因素【4】。
这也提示衰老所引起的中枢胆碱能系统退行性改变与术后
认知功能障碍的发生可能有重要联系。
1.2NMDA受体与海马突触长时程增强(LTP)
海马突触在内外环境因素的影响下具有传递效能发生适应性变化的的可塑性能力。
海马突触长时程增
强(Long-termPotentiationLTP)是突触传递效率持续性增强的表现,可能是学习记忆的分子基础。
研究证
实LTP形成后,动物的学习能力明显增强。
相反,对LTP的抑制则会导致动物记忆过程出现障碍。
NMDA
(N-甲基-D-门冬氨酸)受体通道复合体在LTP产生和维持过程中起重要作用,因此也对学习记忆功能至关
重要。
麻醉药物通过抑制NMDA受体,阻断突触后胆碱能神经元的突触传递,抑制海马突触的长时程突触增
强(LTP),易化长时程突触减弱(Long-termPotentiationdepression,LTD),影响学习和记忆,在POCD
发生中具有重要作意义。
氯胺酮是NMDA受体非竞争性拈抗剂,通过减少NMDA受体通道开放时间和频率,阻滞伤害性刺激引
起的兴奋性传递,产生镇痛和麻醉作用。
阻断NMDA受体将降低突触可塑性,损害学习记忆功能。
Curran
等试验发现长期口服氯胺酮后可产生持久的间断记忆和语义记忆的损害。
Morgan等报道,氯胺酮滥用者其
记忆会发生不可逆性损害。
动物实验证明氯胺酮能够促使大鼠部分区域神经细胞凋亡,对认知功能有短暂
的抑制作用。
丙泊酚是目前临床最为常用的短效静脉麻醉药,能抑制NMDA受体通道活性,抑制脑内突触前膜谷氨
酸的释放。
WeiH等应用细胞外记录兴奋性突触后电位的方法和膜片钳技术从整体动物水平和脑水平研究
了丙泊酚对长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)的影响,证实丙泊酚在易化LTD表达的同时,也抑
制LTP的维持,提示这种影响可能导致POCD的产生。
谢玉波等研究丙泊酚对海马CAl区突触传递和可塑性
的影响,认为丙泊酚对大鼠海马CAl区突触传递具有双重影响,出现抑制和兴奋两种效果,损害大鼠海马
CAl区锥体神经元LTP的维持而易化LTD。
吸入麻醉药的相关研究发现七氟烷和地氟烷阻断突触后胆碱能神经元的突触传递及抑制LTP,影响学
习和记忆。
而最近一项动物实验【5】使用异氟烷对4-5月的雄鼠麻醉,但不给予手术操作,发现术后24h异
氟烷组较空白组学习能力有所提高,异氟烷引起选择性海马NMDA受体NR2B亚型功能受体增量调节,
增强海马CA1区LTP作用,发生海马依赖性的认知功能改善。
2非神经机制
2.1细胞因子介导的炎症反应
手术可以激活免疫系统,产生外周炎性反应。
大量临床研究表明,手术大小和创伤程度与围术期炎性
反应程度相关【6】,而手术大小与POCD发病率密切相关,手术创伤引起的外周炎性反应可直接或间接激
活中枢神经(CNS)胶质细胞产生炎性因子,引起中枢神经系统炎性反应,可能是导致POCD发生的重要
因素。
Gunstad等【7】发现C-反应蛋白与心血管疾病的老年患者认知功能相关。
许多动物试验发现手术操作可
激活固有免疫系统,引起促炎因子表达增加,同时存在行为学异常。
Godbout等【8】发现老年鼠外周注射脂
多糖后引起体内广泛炎症反应,脑内促炎因子(IL-6、IL-Iβ、TNF-0)增加,并有明显的行为异常和认知
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障碍的表现。
Wan等【9】给大鼠麻醉下行脾切除术,在海马区域发现神经胶质激活作用和炎症的生化标志
(IL-Iβ和TNF-α的mRNA),海马IL-Iβ水平显著增高,接受手术的大鼠学习记忆功能受损。
CNS炎性反应影响认知功能机制可能有:
(1)炎性因子干扰神经活动,影响突触连接的功能【10】;
(2)小胶质细胞被活化后产生大量炎性因子诱发脑内炎症反应或直接损伤神经元,导致脑内发生自身免
疫反应,能产生神经毒性并引起神经退行性变;(3)海马区高IL-Iβ可影响突触的可塑性,从而影响长时
程增强电位(LTP),造成记忆和学习功能受损【11】;TNF-α、IL-Iβ可刺激大脑内除神经元以外的其他细
胞的肌动蛋白,造成肌动蛋白再生,引起神经退行性变【12】。
2.2生化标志物
衰老所引起的中枢神经系统退行性和脑组织酶类的改变与术后认知功能障碍的发生有着重要的联系。
2.2.1神经元特异性烯醇化酶(NSE)与s100β
神经元特异性烯醇化酶(NSE)是糖酵解途径的关键酶,主要存在于神经元和神经内分泌细胞胞浆中。
当细胞损伤时从受损的神经元漏出通过血脑屏障进入脑脊液和体循环,血液和脑脊液中NSE水平的升高与
神经元损伤程度呈正相关,可用于反映脑损伤严重程度及预后。
S-100β蛋白是Ca2+结合蛋白中的成员,有S-100αβ、S-100ββ二个亚型,主要存在于神经胶质细胞和施
万细胞,在中枢神经系统主要影响神经胶质细胞的生长、增殖、分化,维持钙稳态,并对学习记忆等发挥
一定作用。
当中枢神经系统细胞损伤S1O0蛋白从胞液中渗出通过血脑屏障进入脑脊液和体循环,血液和脑
脊液中S-100β蛋白水平也可反映脑损伤严重程度及预后。
有研究表明,体外循环术后血浆NSE和S-100β蛋白浓度增高,并认为NSE和S-100β蛋白与POCD
的发生密切相关,可作为心脏手术后中枢神经系统损伤的早期血清标志物。
洪涛等【13】观察老年患者腹部
手术后S100ββ蛋白指标,发生POCD患者术毕及术后48hS100ββ蛋白出现增高,非POCD患者术后6h
S100ββ蛋白恢复至术前水平。
陈斌等【14】人工心脏瓣膜置换术患者的研究中发现血浆S100蛋白水平在体
外循环术后认知功能障碍的评价中有意义。
但Rasmussen等在老年腹部手术中研究没有发现NSE和S-100β与POCD有关。
可能是因为NSE除了在神
经元表达外,在神经内分泌细胞中也有表达。
S-100β蛋白也存在着中枢以外的细胞表达,主要在血管内膜
细胞,脂肪组织、肌肉组织和骨髓中,这些组织如果受到损伤,血清S-100β蛋白水平会明显升高。
如果麻
醉手术对脑损害较轻微时,血清S-100β与NSE蛋白的表达会更多的受中枢神经以外细胞表达的影响,从而
不能很好地反应脑损害。
2.2.2β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)
β-淀粉样蛋白(Aβ)是AD患者脑中老年斑的主要成分,Aβ沉积后,聚集为淀粉样斑块,引起神经
元细胞毒性损伤及神经元纤维变性。
Aβ的增加或改变可能是AD病理过程的启动因素,Aβ的堆积可能是
AD发病的关键【15】。
有研究结果表明,吸入麻醉剂可以增加脑内Aβ含量和促进细胞凋亡。
Eckenhof等研究发现,异氟烷
作用于神经胶质瘤细胞6h后Aβ寡聚化增强,同时细胞毒性也增强。
Xie等【16】发现临床剂量的异氟烷增
强AD患者人神经胶质瘤细胞中β-淀粉样蛋白的聚集和细胞毒性,促进细胞凋亡。
异氟烷诱导β-淀粉样蛋
白聚集和细胞凋亡可能是术后认知障碍的危险因素,并提示了澹妄和痴呆的潜在的发病联系。
这些结果可
能会影响到异氟烷在个别大脑内水平过高或有术后认知功能障碍风险加大的老年病人中的使用【17】。
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2.2.3Tau蛋白
Tau蛋白在神经系统中含量丰富,是微管相关蛋白(microtubuleassociatedprotein,MAP)中含量最高
的一种,主要在神经元和轴突中表达。
正常成熟脑中,Tau蛋白是可溶性的,含2~3个磷酸化位点,可促
进微管的形成,保持微管的稳定性,以保证神经细胞胞体与轴突间营养物质运输的基础。
老年性痴呆和Tau
蛋白改变有关,病理状态下Tau蛋白的可溶性发生了改变,特定位点发生磷酸化,超磷酸化的Tau蛋白不仅
自身与微管蛋白的结合能力下降,还与微管蛋白竞争性地结合正常的微管相关蛋白,包括Tau、MAP1、
MAP2等,从而使微管解聚,影响了轴浆的运输,造成神经元的变性,最终引起痴呆的发生。
Planel等【18】研究发现麻醉和Tau蛋白变化有联系,其结果表明Tau蛋白磷酸化并不是麻醉本身引起
的,而是麻醉药介导的低温抑制了磷酸酶活性并继发Tau蛋白过度磷酸化,当体温恢复正常后Tau蛋白水
平也恢复正常。
这可能是POCD发生的原因。
2.3载脂蛋白E基因(ApoE)
ApoE与胆固醇代谢有关,并参与中枢神经系统的正常生长、功能维护和损伤后的修复过程。
目前研
究最多的与POCD有关的基因是ApoE4。
ApoE基因与Alzheimer病(AD)危险性相关,在术后早期谵妄中发挥重要作用。
Harwood等研究发
现在控制了年龄、受教育的情况和性别等综合影响因素后整体认知功能的衰退与ApoE4等位基因相关。
Abildstrom等【19】研究表明含有等位基因ApoE4的个体患老年性痴呆发病的危险性相对增加。
可见ApoE
位点表达增加与老年痴呆的发生有关,是老年痴呆发病年龄预测、诊断及判断预后的一个重要因素。
而认
知功能障碍是痴呆的主要临床表现。
但ApoE4与POCD的相关性颇有争议。
一些学者认为ApoE4与POCD显著相关,Abildstrom等【19】
研究了272个含有ApoE4基因亚型患者非心脏手术后认知状况,认为术后1周和术后3个月POCD与ApoE4
有关。
在老年患者全髋人工关节置换术中的研究【20】认为ApoE4等位基因与POCD的发病有关。
而Sibert
等【21】在心肺转流术的老年患者的研究认为术后出现的认知功能损害与ApoE4无关。
Tagarakis等【22】研究
认为在心脏旁路转流术中ApoE4与术后认知功能损害无关。
也有在非心脏手术中的研究【23】认为ApoE4
与术后认知功能损害无关。
ApoE与POCD的关系还有待进一步证明。
虽然目前对POCD已做了大量研究,但由于POCD并非单一的疾病,更可能是种多病因综合征,临床表
现复杂多样,涉及机制也非常复杂,还存在众多未知领域,需要进一步的研究。
老年椎管内麻醉病人容量管理
曹强王祥瑞
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随着医疗保健和现代医疗技术的飞速发展,人类的平均寿命不断的延长,老年人口数量及所占社会人
口比重也在不断的增加。
到2040年,65岁或65岁以上的老年人占全部人口的24%,他们的医疗花费要占
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到全部人口的50%。
尽管围术期的死亡风险是年轻人的3倍,其中与麻醉有关者约2%,但其中的一半人
在离去之前需要外科手术。
老年人各器官功能减退,生理储备能力降低,耐受能力差,并常伴有高血压、
冠心病、糖尿病等多种夹杂性病症,麻醉风险高,麻醉难度大,是麻醉的高危对象。
因此,对于麻醉医生
来说,如何选择对于老年病人安全有效的麻醉方式是一项艰巨
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