病理学与病理生理学5局障二.docx
- 文档编号:29798053
- 上传时间:2023-07-27
- 格式:DOCX
- 页数:15
- 大小:31.38KB
病理学与病理生理学5局障二.docx
《病理学与病理生理学5局障二.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学与病理生理学5局障二.docx(15页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
病理学与病理生理学5局障二
南昌大学抚州医学分院教案
课程名称
病理学与病理生理学
部(系)
基础部
教研室
生理病理教研室
教师姓名
傅珏
职称
讲师
授课对象
2011年级护理专业本科班
授课时间
2012年9月21日至2012年9月21日
南昌大学抚州医学分院
说明
一、教案基本内容
1、首页:
包括教师姓名、课程名称、学时、授课题目、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。
2、续页:
包括教学内容与方法以及时间安排,即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。
3、尾页:
包括课堂设问、复习思考题与作业题、教学实施情况及分析。
二、教案书写要求
1、以教学大纲和教材为依据,以一个教学单元为基本单位填写。
2、明确教学目的与要求。
3、突出重点,明确难点。
4、图表规范、简洁。
5、书写工整,层次清楚,项目齐全,详略得当。
6、如因篇幅原因需对表格进行调整,应当以“整页设计”为原则。
三、教材及主要参考书(请写出)
1、步宏主编.病理学与生理学.第2版,北京:
人民卫生出版社,2007
2、李玉林主编.病理学.第7版,北京:
人民卫生出版社,2008
四、教研室(科室)主任意见
符合要求
教研室(科室)主任签名:
傅珏2012年9月1日
南昌大学抚州医学分院教案
教师姓名
傅珏
课程名称
病理学与病理生理学
学时
2学时
授课题目
局部血液循环障碍
(二)
授课时间
2012年9月,第3周
主要内容:
1、血栓的结局及对机体的影响;
2、栓子运行途径及规律;
3、梗死的概念、病变及类型。
目的与要求:
1、掌握血栓的结局及对机体的影响;
2、掌握栓塞、栓子的概念、栓子运行途径及规律;
3、了解栓塞的类型、气体栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞对机体的影响;
4、掌握梗死的概念、病变及类型;
5、熟悉梗死的原因及对机体的影响。
重点与难点:
1、重点:
栓子的运行途径;梗死的类型;
2、难点:
梗死的类型及区别。
媒体与教具:
多媒体课件、教鞭
(首页)
南昌大学抚州医学分院教案
教学内容与方法
时间
分配
(一)回顾上节课的知识点
(二)介绍新内容
第二节血栓形成
四、血栓的转归
五、血栓对机体的影响(正反两面说明)
第三节栓塞
定义
一、栓子运行的途径(结合flash演示,形象生动)
二、栓子的类型及对机体的影响
1、血栓栓塞
2、其他栓塞(举例法介绍)
第四节梗死
定义
一、梗死形成的原因和条件
二、梗死的类型及病变
1、贫血性梗死
2、出血性梗死
三、梗死的影响及结局
(三)小结、布置思考题、答疑
2分钟
4分钟
6分钟
2分钟
15分钟
7分钟
2分钟
7分钟
25分钟
5分钟
5分钟
(续页)
南昌大学抚州医学分院教案
课堂设问:
1、栓子是如何运行的?
2、贫血性梗死和出血性梗死的发生条件及病变有何区别?
课后复习思考题及作业题:
一、名词解释:
1、梗死
2、羊水栓塞
3、出血性梗死
4、贫血性梗死
二、问答题:
1、栓子是如何运行的?
2、羊水栓塞的病理特征是什么?
3、静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系?
教学实施情况及分析(此项内容在课程结束后填写):
1、列举生活、临床中的实例,如分娩时出现的羊水栓塞等让学生易于理解。
2、讲课紧扣临床与生活,深入浅出,启发式提问式教学。
3、栓子运行的途径采用flash的效果演示,更易于让学生接受理解。
4、大体观、镜下观图片很多,直观感较强,学生易于接受、掌握,并从中掌握病变特点。
5、由于家兔空气栓塞实验取消,就改为理论课上放录像给学生看,加深印象。
(尾页)
南昌大学抚州医学分院讲稿
第四章局部血液循环障碍
第二节血栓形成
二、血栓形成过程及类型
1.白色血栓(palethrombus)常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内,例如急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣瓣膜闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。
在静脉延续性血栓中,白色血栓常位于起始部,即血栓的头部。
肉眼观,血栓呈灰白色,表面粗糙有波纹,质实,与血管壁或心瓣膜黏着紧密不易脱落。
镜下观,血栓主要由血小板及少量纤维蛋白构成,故又称为血小板血栓或析出性血栓。
2.混合血栓(mixedthrombus)常位于静脉延续性血栓的体部。
在静脉血栓头部形成后,其下游的血流变慢形成漩涡,导致另一个血小板小梁的形成。
在血小板小梁之间的血流缓慢,凝血因子浓度增大,血液发生凝固,形成网状结构的纤维蛋白,网眼内充满大量的红细胞。
这一过程反复交替进行,最后形成的血栓呈红色(红细胞)与白色(血小板小梁)条纹状相间排列,称为混合血栓。
肉眼观,血栓呈灰白色和红褐色层状交替结构,故又称为层状血栓。
血栓呈圆柱状,表面粗糙干燥,与血管壁粘连。
若混合血栓发生于动脉粥样硬化溃疡部位、心腔内或动脉瘤内,可称为附壁血栓(muralthrombus)。
发生于左心房内的血栓,由于心房纤维性颤动,血流发生涡流,混合血栓可呈球状。
镜下观,血栓主要由淡红色无结构的呈珊瑚状或不规则分支状的血小板小梁、小梁间的纤维蛋白网及网眼中的大量红细胞所构成,在血小板小梁边缘可附着一些嗜中性粒细胞。
3.红色血栓(redthrombus)主要见于静脉延续性血栓的尾部。
当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时,局部血流停止后,血液发生凝固形成红色血栓,又称为凝固性血栓。
红色血栓形成过程与血管外凝血过程相同。
肉眼观,血栓呈红色,新鲜时湿润,有弹性,与血管壁无粘连,与死后血凝块相似。
经过一段时间后,由于血栓内水分被吸收而变得干燥、质脆易碎、无弹性,容易脱落形成栓塞。
镜下观,在纤维蛋白网眼中充满大量的红细胞和少量均匀分布的白细胞,其细胞比例与正常血液相似。
4.透明血栓(hyalinethrombus)发生于微循环的血管内,主要在毛细血管,因此只能在显微镜下观察到,又称为微血栓。
透明血栓主要由纤维蛋白构成,呈均匀红染半透明状,故称为透明血栓。
最常见于弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)。
三、血栓的结局
第1页总10页
南昌大学抚州医学分院讲稿
血栓的结局往往取决于两个方面的因素:
凝血系统的活性和纤溶系统的活性。
通常以其中的一种占优势,因而出现以下几种不同的结局:
(一)软化、溶解、吸收
血栓内的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的溶蛋白酶,可使血栓软化并逐渐被溶解。
血栓的溶解快慢取决于血栓的大小及新旧程度。
小的新鲜的血栓可被完全溶解而不留痕迹;大的血栓多发生部分软化、溶解,在血流冲击下,可呈碎片状甚至整个脱落,随血流运行到组织器官中,阻塞口径与血栓大小相当的血管,造成血栓栓塞。
(二)机化、再通
在血栓形成后1-2天,开始有血管内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁向血栓内长入并逐渐取代血栓,这种由新生的肉芽组织逐渐取代血栓的过程,称为血栓机化。
血栓机化一般发生在纤维蛋白溶解酶系统活性不足,血栓存在时间较长时。
机化的血栓与血管壁紧密黏着不易脱落。
在血栓机化过程中,由于水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解,使得血栓内部或血栓与血管壁间出现裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,血流重新通过。
这种使已经阻塞的血管部分地重建血流的过程称为再通(recanalization)。
(三)钙化
若血栓未能溶解吸收又未完全机化,可发生钙盐沉积,称为钙化(calcification)。
血栓钙化可发生在静脉或动脉,形成静脉石或动脉石。
四、血栓对机体的影响
血栓形成对机体既有有利的一面,又有不利的一面。
对破裂的血管起阻塞裂口和阻止出血的作用,这是对机体有利的一面。
如胃十二指肠溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管,在血管破裂前已形成血栓,可避免大出血的可能性。
但在多数情况下,血栓对机体会造成不同程度的不利影响,其影响的大小取决于血栓的部位、大小、类型和血管腔阻塞的程度,以及有无有效侧支循环的建立等因素。
(一)阻塞血管
1.阻塞动脉动脉血管管腔部分阻塞时,可引起局部器官或组织缺血,实质细胞萎缩。
若完全阻塞且在侧支循环不能有效建立的情况下,则引起局部器官或组织缺血性坏死(梗死)。
如脑动脉血栓引起脑梗死;心冠状动脉血栓引起心肌梗死;血栓闭塞性脉管炎时引起的患肢梗死等。
第2页总10页
南昌大学抚州医学分院讲稿
2.阻塞静脉静脉血栓形成后,若未能建立有效的侧支循环,则引起局部淤血、水肿、
出血甚至坏死。
如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死。
而肢体浅表静脉由于有丰富的吻合支,易于建立侧支循环,即使形成血栓阻塞血管后仍可以代偿,故通常不引起明显的症状。
(二)栓塞
当血栓与血管壁黏着不牢固或血栓软化时,血栓可整体或部分脱落成为栓子,随血流运行,阻塞相应大小的血管及其分支,引起栓塞。
深部静脉形成的血栓及在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脱落成为栓子。
(三)心瓣膜病
风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时,心瓣膜上反复形成的血栓发生机化,可引起瓣膜纤维化、增厚变硬、瓣叶之间粘连,造成瓣膜口狭窄;瓣膜增厚、卷缩,腱索增粗缩短,则引起瓣膜关闭不全,导致心瓣膜病。
(四)广泛性出血
主要见于DIC。
由于严重创伤、羊水栓塞、大面积烧伤、恶性肿瘤等原因致使大量促凝物质释放入血液,启动外源性凝血系统;或由于感染、酸中毒、缺氧等引起广泛性血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统,导致微血管内广泛性透明血栓形成。
这种情况主要发生在心、脑、肺、肾、肝、胃肠、肾上腺和胰腺等器官,一方面导致组织广泛坏死及出血,直接损害器官,另一方面在纤维蛋白凝固过程中,随着凝血因子和血小板被大量消耗,血液处于低凝状态,可引起患者全身广泛性出血和休克,甚至死亡。
第三节栓塞
在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随着血液流动,阻塞血管管腔的现象称为栓塞(embolism),阻塞血管腔的异常物质称为栓子(embolus)。
栓子的种类很多,大致可以分为三类:
固体栓子,如脱落的血栓、肿瘤细胞团、细菌团、寄生虫或其虫卵等;液体栓子,如羊水、脂肪滴;气体栓子,如空气和氮气。
其中最常见的是血栓栓子。
一、栓子运行的途径
一般来说,栓子的运行途径与血流方向一致,最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流。
来自不同血管系统的栓子,其运行途径也不同。
1.左心和体循环动脉系统的栓子来自左心和体循环动脉系统的栓子,随着血流的运行,最终嵌塞在相应大小的各脏器动脉分支内。
常见于脑、脾、肾及四肢等处。
第3页总10页
南昌大学抚州医学分院讲稿
2.右心和体循环静脉系统的栓子来自右心和体循环静脉系统的栓子,随着血流进入肺动脉主干或其分支,引起肺栓塞。
但某些体积小且富于弹性的栓子(如脂肪栓子),可通过肺泡壁毛细血管回流到左心,再进入体循环动脉系统,进而引起动脉分支的栓塞。
3.门静脉系统的栓子来自肠系膜静脉或胃肠静脉等门静脉系统的栓子,可引起肝内门静脉分支的栓塞。
4.交叉性栓塞有房间隔缺损或室间隔缺损者,来自右心或体循环静脉系统的栓子,在右心压力升高的情况下可通过缺损进入左心,再进入体循环动脉系统,栓塞于各脏器的小动脉内,这种栓塞称为交叉性栓塞(crossedembolism),又称反常性栓塞,较少见。
5.逆行性栓塞极罕见,如下腔静脉内的栓子,在胸、腹压突然升高(如剧烈咳嗽或呕吐)时,可逆血流方向运行,栓塞于肝、肾、髂静脉分支。
二、栓塞的类型和对机体的影响
由于栓子的种类不同,可引起不同类型的栓塞。
栓塞对机体的影响,因栓子的种类、大小、栓塞的部位及侧支循环建立的情况不同而有所差别,但大致相同。
(一)血栓栓塞
由脱落的血栓引起的栓塞称为血栓栓塞(thromboembolism),是各种栓塞中最常见的类型,占所有栓塞的99%以上。
因血栓栓子的来源、大小和栓塞部位的不同,对机体的影响也有所区别。
1.肺动脉栓塞(pulmonaryembolism)95%以上的血栓栓子来自下肢深部静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉,少数可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。
肺动脉栓塞的后果与栓子的大小、数量、有无肺淤血等有关。
①小栓子多栓塞肺动脉的小分支:
因为肺有双重血液循环,肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支,除了多发性或短期内多次发生肺动脉小分支的栓塞外,一般不会引起严重后果;若栓塞前已有严重的肺淤血,此时肺静脉压明显升高,使得支气管动脉供血受阻,可造成局部肺组织缺血而发生出血性梗死;②大的栓子栓塞在肺动脉的主干支或大分支:
病人可突然出现呼吸困难、发绀、休克,甚至急性呼吸循环衰竭而猝死;
若栓子小但数目较多,广泛地栓塞于肺动脉多数分支,也可引起右心衰竭猝死。
2.体循环动脉栓塞栓子大多数来自左心,如二尖瓣狭窄并发纤颤时左心房的附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓及亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物。
少数来源于动脉,如动脉粥样硬化斑块溃疡或动脉瘤内的附壁血栓。
栓塞可发生于全身,但以脑、脾、肾和下肢等较为常见。
栓塞的后果取决于栓塞的部位、侧支循环是否及时建立以及组织
第4页总10页
南昌大学抚州医学分院讲稿
对缺氧的耐受性。
当栓塞于较小的动脉并有有效的侧支循环建立时,一般不造成严重后果;反之,当栓塞于较大的动脉且又缺乏有效的侧支循环时,可引起局部组织的梗死;若栓塞于冠状动脉或脑动脉分支,常可引起心肌梗死或脑梗死,导致严重后果甚至危及生命。
(二)脂肪栓塞
循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称为脂肪栓塞(fatembolism)。
常见于长骨粉碎性骨折、脂肪组织严重挫伤时,导致脂肪细胞破裂释出大量脂滴,脂滴通过破裂的静脉进入血流,引起脂肪栓塞。
如脂肪肝时,由于上腹部猛烈挤压、撞击,使肝细胞破裂释出脂滴进入血流。
此外,脂肪栓塞还可见于非脂肪组织损伤状态下,如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎等,血脂过高或精神受强烈的刺激,使血液内呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离出来,并互相融合形成脂肪滴而引起栓塞。
脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和数量的多少。
少量脂滴入血,可被巨噬细胞吞噬或由血中脂酶分解清除,对机体无影响;脂滴从静脉入右心,再到达肺,直径大于20µm的脂滴引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞;若短期内大量脂滴(9~20g)进入肺循环,广泛阻塞肺微血管,可引起猝死;直径小于20µm的脂滴可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环动脉,到达全身各器官,引起栓塞和小的梗死灶。
最常见的是脑栓塞,可导致脑梗死、出血甚至水肿,患者可出现兴奋、烦躁不安、谵妄甚至昏迷等表现。
(三)气体栓塞
大量空气迅速进入血液或原溶解于血液内的气体迅速游离出来,阻塞血管,称为气体栓塞(gasembolism)。
气体栓塞的后果取决于进入气体的量和速度。
少量气体入血,可溶解在血液内,不引起严重后果;若大量气体(>100ml)迅速进入血液,随血流到达右心,因心脏搏动,气体和血液可被搅拌形成泡沫血,阻塞于右心和肺动脉出口,造成严重的循环障碍而导致猝死。
气体栓塞常见于空气栓塞和氮气栓塞。
1.空气栓塞(airembolism)多由于静脉损伤破裂,外界空气由缺损处进入血流所致。
如
头颈、胸壁和肺手术或创伤时,损伤静脉,空气可因吸气时静脉腔内负压而被吸引,由损伤口进入静脉;
分娩、流产及胎盘早剥时,由于子宫强烈收缩,可将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内;
使用加压输血、空气造影等。
临床上,严重的空气栓塞患者可突然出现呼吸困难、发绀而猝死。
2.氮气栓塞当深潜水或沉箱作业者从高气压环境迅速进入低气压或常压环境时,原来溶解于血液中的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。
氧和二氧化碳可再溶
第5页总10页
南昌大学抚州医学分院讲稿
于体液内被吸收,但氮气在体液内溶解迟缓,致使在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡,引起气体栓塞,称减压病(decompressionsickness),又称为氮气栓塞。
氮气析出时因气体所在部位不同,其临床表现也不同。
位于皮下时引起皮下气肿(特别是富于脂肪的皮下组织);位于肌肉、肌腱、韧带内引起关节和肌肉疼痛;位于局部血管内引起局部缺血和梗死,常见于股骨头、胫骨和髂骨的无菌性坏死;全身性特别是四肢、肠道等末梢血管阻塞可引起痉挛性疼痛;若短期内大量气泡形成,阻塞了多数血管,特别是阻塞冠状动脉时,可引起严重血液循环障碍甚至迅速死亡。
(四)羊水栓塞
羊水栓塞是指于羊水进入母体的血液循环而引起的栓塞,是分娩过程中一种罕见的严重并发症,也是引起产妇死亡的原因之一。
在分娩过程中,当羊膜破裂或胎盘早期剥离,胎儿阻塞产道时,子宫强烈收缩,宫内压明显增高,羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内,经静脉血流到达右心,进入肺内血管引起肺动脉分支及肺泡壁毛细血管的羊水栓塞。
少量羊水也可经肺静脉到达左心,引起体循环器官的栓塞。
本病起病急,后果严重,患者常在分娩过程中或产后突然发生呼吸困难、发绀、心率加快,迅速进入休克、昏迷状态,大多数患者于数分钟内死亡。
羊水栓塞的证据是在尸检时,在显微镜下观察到母体的肺毛细血管或小动脉内有羊水的成分,包括胎儿脱落的角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪等物质。
亦可在母体血液涂片中找到羊水的成分。
羊水栓塞引起猝死的发病机制较为复杂,一般认为羊水中所含的血管活性物质进入血液引起反射性血管痉挛,过敏性休克、DIC可能是患者致死的主要原因。
(五)其他栓塞
恶性肿瘤细胞侵蚀血管形成瘤栓,阻塞血管引起栓塞,且在栓塞部位形成转移瘤;寄生于门静脉的血吸虫及其虫卵栓塞肝内门静脉小分支;细菌菌团进入血流,引起栓塞,且可造成病原体的播散和栓塞性脓肿的形成;真菌团和其他异物如子弹偶可进入血液循环引起栓塞。
第四节梗死
由于血流阻断而导致器官或局部组织缺血性坏死,称为梗死(infarction)。
一般来说,梗死是由于动脉的阻塞而引起的,但静脉阻塞使局部血流停滞缺氧,也可引起梗死。
如肠系膜
第6页总10页
南昌大学抚州医学分院讲稿
静脉主干支形成血栓而又无有效的侧支循环时,可引起所属静脉引流肠段的梗死。
一、梗死形成的原因和条件
(一)梗死形成的原因
任何引起血管腔阻塞,导致局部组织血流中断和缺血的原因均可引起梗死。
1.血栓形成 是梗死最常见的原因。
如脑动脉和冠状动脉粥样硬化合并血栓形成时,可分别引起脑梗死和心肌梗死;伴有血栓形成的手(足)背动脉闭塞性脉管炎可引起指(趾)梗死(或坏疽)等。
2.动脉栓塞 也是梗死的常见原因。
如脾、肾、脑和肺的梗死常由动脉栓塞引起,多为血栓栓塞,有时也可是气体、脂肪、羊水栓塞等。
3.血管受压闭塞 如动脉受肿瘤压迫;肠扭转、肠套叠及嵌顿性肠疝时肠系膜静脉和动脉先后受压闭塞;卵巢囊肿蒂扭转及睾丸扭转致血流供应中断等引起的组织坏死。
4.动脉痉挛 在严重的冠状动脉粥样硬化的基础上,冠状动脉若发生强烈和持续的痉挛可引起心肌梗死。
(二)梗死形成的条件
血管阻塞后是否发生梗死,还与下列因素有关:
1.供血血管的类型如肾、脾及脑等器官,由于动脉吻合支少,一旦动脉迅速发生阻塞时,由于不易建立有效的侧支循环,常易发生梗死。
而有双重血液循环的器官,若其中一条动脉阻塞,因有另一条血管仍可以维持供血,故通常不易发生梗死。
如:
肺有肺动脉和支气管动脉,肝有肝动脉和门静脉,前臂和手有桡动脉和尺动脉,因此这些器官不易发生梗死。
2.局部组织对缺血缺氧的耐受性大脑神经细胞的耐受性最低,3~4分钟血流中断即引起梗死;心肌细胞对缺血缺氧的敏感性也很强,缺血20~30分钟就会导致细胞坏死;而骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强。
二、梗死的病变及类型
(一)梗死的形态特征
梗死是局部组织的缺血性坏死,其形态因不同组织器官而有所差别。
1.形状梗死灶的形状取决于该器官的血管分布方式。
大多数器官如脾、肾、肺等,血管呈锥形分支,故梗死灶也呈锥形,切面上呈扇形、楔形或三角形,其底部为器官的表面,尖端位于血管阻塞处,常指向脾门、肾门、肺门;心冠状动脉由于分支不规则,故梗死灶的
第7页总10页
南昌大学抚州医学分院讲稿
形状也不规则,呈地图状或不规则形;肠系膜血管呈扇形分布供应某一段肠管,故肠梗死灶呈节段形,长短不一。
2.质地梗死灶的质地取决于坏死的类型。
如心、肾、脾等实质器官的梗死为凝固性坏死,新鲜时,局部肿胀,表面向外隆起;陈旧性梗死因水分被吸收而变干燥、质地变硬,表面下陷。
而脑梗死为液化性坏死,新鲜时质地松软,日久后逐渐液化呈囊状。
3.颜色梗死灶的颜色取决于梗死灶内的含血量。
含血量少时,颜色灰白,称为贫血性梗死(anemicinfarct)或白色梗死(whiteinfarct);含血量多时,颜色暗红,称为出血性梗死(hemorrhagicinfarct)或红色梗死(redinfarct)。
(二)梗死类型
根据梗死灶内含血量的多少,将梗死分为两种类型:
1.贫血性梗死发生于组织结构较致密且侧支循环不丰富的实质器官,如心、肾、脾、脑组织。
当动脉分支血流中断后,局部组织缺血缺氧,毛细血管通透性增高,血液通过血管壁漏出,但由于梗死灶组织致密,可限制周围毛细血管床内大量血液进入缺血坏死区,因此出血量不多。
以后由于红细胞崩解.血红蛋白溶于组织液中并被吸收,梗死灶呈灰白色,故称为白色梗死或贫血性梗死。
肉眼观,发生于脾、肾的梗死灶呈锥形,尖端位于血管阻塞处,常指向脾门、肾门,底部靠器官表面,浆膜面常有纤维素性渗出物被覆。
心肌梗死灶呈不规则形或地图状。
在梗死的早期,因炎症反应梗死灶周围有明显的充血和出血,表现为与正常组织交界处常见一暗红色的充血出血带,数日后出血带内的红细胞被巨噬细胞吞噬转变为含铁血黄素,因而出血带又变成黄褐色。
晚期病灶表面下陷,质地变坚实,充血出血带消失,梗死灶发生机化,先由肉芽组织取代,后形成瘢痕组织。
镜下观,梗死灶呈凝固性坏死改变,早期尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等坏死的特征性改变,胞质红染、均匀一致,组织结构轮廓尚保存,如在肾贫血性梗死中仍然能辨认出肾小球、肾小管的轮廓。
梗死灶与正常组织交界处可见扩张的毛细血管和红细胞,且有较多嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润。
晚期病灶边缘有肉芽组织长入,最终被瘢痕组织代替,呈均质性结构。
此外,脑梗死一般为贫血性梗死,梗死的脑组织坏死、液化,以后形成囊状或被增生的星形胶质细胞和胶质纤维所代替,最后形成胶质瘢痕。
2.出血性梗死主要见于组织结构疏松、有双重血液供应或血管吻合支丰富的器官,如肺和肠。
第8页总10页
南昌大学抚州医学分院讲稿
(1)发生条件肺有肺动脉和支气管动脉双重血供,肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有丰富的吻合支,因此单纯的动脉阻塞不致引起严重的缺血。
出血性梗死的形成,除了动脉阻塞外,还需要有以下条件:
1)严重淤血严重肺淤血是肺梗死形成的重要先决条件。
因为严重肺淤血使肺静脉和毛细血管内压增高,影响了肺动脉和支气管动脉之间建立有效的侧支循环,导致发生肺出血性梗死。
2)组织疏松由于肠和肺等器官组织结构较疏松,梗死初期疏松的组织间隙内可容纳大量漏出的血液,当坏死组织吸收水分而膨胀时,也不能把漏出的血液完全挤出梗死灶外,因而梗死灶内含较多的红细胞,为出血性。
但若肺因有炎症而实变时,所发生的肺梗死一般为贫血性梗死
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理学 病理 生理学 局障二
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)