细胞生物学整理.docx

细胞生物学整理.docx

《细胞生物学整理.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细胞生物学整理.docx（29页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

细胞生物学整理

四、简答题第五章细胞通讯

1、酪氨酸激酶得自身磷酸化有何作用?

、自身磷酸化作用激活激酶得活性，促使胞内结构域与靶蛋白得结合。

2、为什么说蛋白激酶C就是脂与钙依赖性得激酶?

PKC激活时需要二酰甘油（D／LG）与钙离子得协同作用。

3．酵母STE5基因得突变影响到多个层次得信号传导，请解释机理。

3．Ste5蛋白被认为就是MEK激酶（Stell）、MEK（Ste7）与MAP激酶（Fus）结合得骨架。

因此，Ste5在多种水平上与该途径相作用可影响多层次得信号转导。

4．为了保持局部信号应答，必须防止旁分泌信号分子扩散得太远。

为达到这一目得可有几种同方式?

请解释。

4．大多数旁分泌信号分子得寿命非常短暂，当它们从细胞中释放后，会很快降解。

另外，一些分子可与胞外基质相连，从而无法扩散得很远或者只能释放到有限得空间里，如神经与肌细胞间得突触间隙中。

通过这些途径，旁分泌信号分子向周围环境得扩散被限制了。

5．霍乱毒素与百日咳毒素得作用机理有何不同?

5．霍乱毒素抑制了Gs蛋白Q亚基得GTP酶活性，而百日咳毒素抑制了Gi蛋白上GTP得结合。

6、任何信号级联反应得一个重要特征就是其进行关闭得能力。

若在一个级联反应中有多个需要被关闭得开关，您认为哪个（或哪几个）就是最重要得?

6．参与放大系统得每个反应都必须能够被关闭，从而将信号通路重新置于静息水平。

这些关闭了得开关中得每一个都就是同样重要得。

7．为什么细胞利用Ca2+（通过钙泵使细胞内Ca2+浓度维持在10-7mol／L）进行胞内信号传递，而不就是其她离子，如Na+（通过钠泵使细胞内钠浓度维持在10-3mol／L）?

7．由于胞内钙离子浓度非常低，相对来说，很少量得Ca2+流入就可导致胞质溶胶内Ca2+浓度得较大变化。

与Na+相比，使胞内Na+浓度发生显著改变所需得离子量要多得多。

8、导致G蛋白激活得反应与导致Ras激活得反应之间有哪些异同?

8．两种激活过程都依赖于某些蛋白质，可催化G蛋白或Ras蛋白上得GDP／GTP交换。

所不同得就是，G蛋白耦联受体可直接对G蛋白行使这种功能，而那些酶联受体被磷酸化激活后门则先将多个衔接蛋白装配为—个信号复合物，再对Ras进行激活。

9．G蛋白耦联受体与酶联受体得主要不同点就是什么?

蛋白耦联受体都含有7次跨膜得结构域，在信号转导中全部与G蛋白耦联；酶联受体都属于单次跨膜受体。

10、举例说明单体G蛋白得活性如何受到其她蛋白得调控。

10．Sos通过促进GTP代替GDP而激活Ras；GAP通过促进GTP得水解而使Ras失活；GDI通过抑制GDP得释放使Ras失活。

11、蛋白激酶C就是怎样促进基因转录得?

11至少可通过两种途径参与基因表达得控制：

①蛋白激酶C将细胞质中某些结合着转录调控因子得抑制蛋白磷酸化，使抑制蛋白释放出转录调节因子，调节蛋白进入细胞核促进特异基因表达。

②蛋白激酶C激活一个级联系统得蛋白激酶，使其磷酸化并激活下游得特定调控蛋白。

12、PKA与PKC系统在信号放大中得根本区别就是什么?

12PKA途径激活得就是蛋白激酶A；PKC途径激活得就是蛋白激酶C。

13、当一个光子被视紫红质光感受器吸收，可激活大约200个称作转导素得胞内蛋白质分子。

每一个分子随后结合并激活一种酶，即磷酸二酯酶，此酶每秒可水解4000个cGMP分子。

cGMP存在于杆状感光细胞得胞质溶胶中。

cGMP与质膜得Na+通道结合，使得Na+通道保持开启得构象。

如果每个转导蛋白分子维持激活状态100ms，信号得放大可以达到什么程度?

13．每个光子引起80000个cGMP分子水解，因此，信号被放大80000倍（=200×4000×0．1）。

14、细菌趋化性得本质就是什么?

14．细菌趋化性得本质就是趋化物与细菌表面得受体结合，通过信号转导引起适应性反应。

15、血小板来源得生长因子（PDGF）可激活Elk-1转录因子。

这个过程涉及哪些分子?

15．该过程涉及PDGF、PDGF受体、Grb2、Sos、Ras、GDP、GTP、Raf、MEK、MAP激酶、Elk-1。

16列举MAP激酶转导信号跨越核膜得三种方式。

16．MAP激酶对信号得转导就是通过激酶自身得异位、磷酸化易位得因子、磷酸化抑制子使一个因子产生易位等方法。

。

17、细胞为了进行快速得信号传递，为什么必须在细胸内快速分解cAMP?

17．快速分解cAmP使得cAMP浓度保持在一个较低得水平。

腺苷酸环化酶可以催化产生新得cAmP，cAMP初始浓度越低，通过腺苷酸环化酶而获得得信号增幅就越大。

五、实验设计与分析

1．推测得检测结果见表A5-1。

2．在一系列实验中，将编码突变型受体酪氨酸激酶得基因导入细胞。

这些突变基因比正常基因得表达高很多，而细胞仍表达来自其正常受体基因得正常受体。

导入下列突变受体酪氨酸激酶基因，会产生什么样得结果?

（1）缺少胞外结构域；

（2）缺少胞内结构域。

2．

（1）由于缺失胞外得配体结合结构域，因此突变受体不能被激活。

其存在也不会影响其她正常受体激酶得功能。

（2）此突变受体也就是无活性得，但它们得存在可阻断正常受体介导得信号转导。

因为结合配体后，突变受体与正常受体都可发生二聚化。

两个正常受体聚在一起通过磷酸化可相互激活，但就是突变受体与正常受体形成得混合二聚体不能发生上述得磷酸化激活过程。

3．血清紧张素就是一个小分子胺，可充当神经递质在相邻得神经细胞间传递信号，同时也可以作为一种激素进入血液并且在非相邻组织得细胞中传递信号。

可能在性格、情绪；睡眠及中枢神经系统得镇痛中起作用。

为了建立一个血清紧张素作用于靶细胞得模型，通过实验发现：

（1）血清紧张素能提高靶细胞中得cAMP含量；

（2）在匀浆处理得细胞中也可以观察到cAmP得增加，但就是当将颗粒片段去除后则不会观察到这一现象；

（3）在匀浆处理得细胞中，血清紧张素与膜片段得解离需要GTP得存在；

（4）靶细胞膜具有GTP酶活性。

当对于血清紧张素与肾上腺素敏感得靶细胞被两种激素同时处理时，并不会产生加性效应。

请就以上结果推测血清紧张素得作用机制。

3．其受体就就是与三聚体G蛋白相耦联得膜受体，其效应物为腺苷酸环化酶（AC）。

4．两个蛋白激酶K1与K2，在胞内信号级联反应中依次起作用。

如果两个蛋白激酶中任何一个含有致其永久性失活得突变，则细胞对胞外信号无反应。

假如一种突变使K1永久激活，则在含有该种突变得细胞中即使没有胞外信号也可观察到一种响应。

现有一种双突变细胞：

含有失活突变得K2与带激活突变得K1，观察到即使没有胞外信号，也会产生反应。

那么在正常信号传递途径中，就是K1激活K2还就是K2激活KI?

4．就是K2激活K1。

如果K1持续活化，就可以观察到不依赖于K2得反应。

如果次序颠倒一下，需要由K1来激活K2，那么，由于所给例子中K2包含—个失活突变，将不会活化。

六、问答题1．信号分子与受体结合得主要特点有哪些

1．主要特点有：

（1）特异性：

受体与信号分子得结合就是高度特异性得反应，当然特异性存在高低得差异；

（2）高亲与力：

信号分子与受体结合得亲与力很高；

（3）饱与性：

由于细胞或组织得受体数量有限，因此当细胞被配体全部占据时，即达到受体饱与；

（4）可逆性：

结合就是通过非共价键，因此就是陕速可逆得，有利于信号得快速解除；

（5）生理反应：

信号分子与受体结合会引起特定得生理反应。

2．霍乱毒素引起腹泻得机制就是什么?

2．霍乱毒素就是一种作用于G蛋白得毒素。

可将NAD+上得ADP-核糖基团转移到Gs得Q亚基，使G蛋白核糖化，这样抑制了。

亚基得GTPase活性，从而抑制了GTP得水解，使Gs一直处于激活状态。

结果使腺苷酸环化酶处于永久活性状态，cAMP得形成失去控制，引起Na+与水分分泌到肠腔导致严重腹泻。

3．比较cAMP信号系统与1Pa-DAG信号系统在跨膜信号传递作用得异同。

．二者都就是G蛋白耦联信号转导系统，但就是第二信使不同，分别由不同得效应物生成：

cAMP由腺苷酸环化酶（AC）水解细胞中得ATP生成，cAMP再与蛋白激酶A（PKA）结合，引发一系列细胞质反应与细胞核中得作用。

在另一种信号转导系统中，效应物磷脂酶Cq（PLC）将膜上得磷脂酰肌醇4，5--磷酸分解为两个信使：

二酰甘油（DAG）与1，4，5-三磷酸肌醇（IP3），IP3动员胞内钙库释放Ca2+，与钙调蛋白结合引起系列反应，而DAG在Ca2+得协同下激活蛋白激酶C（PKC），再引起级联反应。

4．尽管细胞外Ca2+通常就是很高得，而细胞内Ca2’作用得浓度并不高，为什么细胞还就是进行了胞内Ca2+储存机制?

4．质膜得面积与细胞中内质网膜得总面积相比就是很小得。

一般来说，内质网要远远丰富得多，作为一个由膜管与膜层组成得庞大网络，充满了整个细胞，这使得Ca2+可以均匀地释放到整个细胞。

由于Ca2+泵将Ca2+陕速地从胞质溶胶中清除出去，从而阻止了Ca2+在胞质溶胶中进行任何有效距离得扩散，因此这一均匀释放得作用就是很重要得。

5．蛋白激酶C就是怎样表现出活性得?

5．第二信使IP3／DAG得信号级联反应要通过蛋白激酶C（PKC）起作用。

PKC得激活需要膜脂DAG得存在，又就是Ca2+依赖性得，需要胞内Ca2+浓度得升高。

非活性PKC分布于胞质中，激活时成为膜结合得酶，属于多功能丝氨酸、苏氨酸激酶，可作用于胞质中得某些酶，参与生化反应得调节；也可作用于细胞核得转录因子，参与基因表达得调控。

PKC在细胞得生长、分化、细胞代谢以及转录激活方面具有非常重要得作用。

6．类固醇激素受体与离子通道耦联受体所应用得信号机制都很简单，并且信号成分也十分少。

它们能导致起始信号得放大吗?

如果就是，如何放大起始信号?

6．就类固醇激素受体来说，类固醇与受体形成一对一得复合物结合到DNA上从而激活转录，因此在配体结合与转录激活之间没有放大作用。

放大在随后发生，靶基因转录会产生许多mRNA分子，而每一个mRNA分子又翻译产生许多蛋白质分子。

对于离子通道耦联受体，一个离子通道在开放时可通过成千上万个离子，这就就是此类信号放大步骤。

7．G蛋白耦联受体就是以降低GDP结合得强度来激活G蛋白得。

包括引起GDP得迅速解离,随后被胞质溶胶中浓度比GDP高得多得GTP所代替。

假设一种G蛋白亚基得突变造成与GDP得亲与力降低，而不显著改变与GTP得亲与性，这将引起什么后果?

比较此种突变得效应与霍乱毒素得效应。

突变得G蛋白几乎持续活化，这就是因为GDP可自发地解离，即使在没有活化得G蛋白耦联受体存在得情况下，GTP也可结合G蛋白。

因此，细胞得行为将会与霍乱毒素造成得效应相似，后者可修饰G蛋白亚基使之不能水解GTP，而丧失了去活化能力。

与霍乱毒素效应得不同之处在于：

突变得G蛋白并非不能去活化，它自身可正常地去活化，但由于GDP得解离与GTP得重新结合而立刻被再次激活。

8．Ras蛋白得功能起一种分子开关得作用，通过其她蛋白质得作用使得GTP与其结合而处于激活态。

一种GTP酶激活蛋白可促进将结合Ras得GTP水解为GDP，于就是Ras得工作就像电路得开关，一个人把它打开而另一人则把它关掉。

假如一种突变细胞没有GTP酶激活蛋白，在Ras活性对胞外信号得反应方式中预计会发现什么异常?

8．可能会出现得异常得变化有：

（1）由于Ras信号不能被有效地关闭，将会存在很高得Ras活性背景。

（2）由于一些Ras分子已经结合了GTP，对某一细胞外信号作出反应得Ras活性将远高于正常情况。

但就是，当所有Ras分子都转变为GTP结合状态时则容易达到饱与。

（3）对某一信号得应答将大大放慢，因为信号依赖得髓，GTP／Ras复合物得增加，使得初始得GTP结合态Ras已经达到很高得本底。

9．请比较神经细胞与分泌激素得内分泌细胞信号传导得异同。

并讨论两种机制得优点。

9．两类细胞产生得信号都能够长距离传导：

神经元能够沿着长轴突传递动作电位，而激素则通过循环系统到达机体各处。

由于在一个突触处神经元分泌大量得神经递质，因此浓度非常高，从而神经递质受体只需以低亲与力与神经递质结合。

相反，激素在血液中被极大地稀释，它们以很低得浓度进入循环。

因此，激素受体一般以极高得亲与力与相应激素结合。

靶细胞通过感受血液中激素得水平作出应答；而一个神经元通过特定得突触联系与选定得靶细胞通讯。

神经信号传递速度很快，仅受动作电位得传播速度与突触得工作情况所限制；而激素信号则比较慢，其限制因素就是循环速度与远距离得扩散。

10．关于多次跨膜与单次跨膜受体蛋白进行信号转导得机制，有这样得推测：

当结合了配体且被膜另一侧得结构域感知时，多次跨膜蛋白可改变其构象，于就是通过蛋白分子传递一跨膜信号。

相反，单次跨膜蛋白不能将构象变化传递过膜，而就是通过寡聚化行使功能。

您同意此说法吗?

依据就是什么?

10．此推测就是正确得。

受体与配体结合后，多次跨膜受体，如G蛋白耦联受体得各个跨膜螺旋之间产生相对迁移与重排（见图A5-1）。

由于位于胞质溶胶区得环结构排布得改变，这一构象得变化可在膜得另一侧被感受到。

单独得跨膜片段不足以直接传递信号，配体结合后，膜内也不可能发生重排。

例如，受体酪氨酸激酶这一类单次跨膜受体在与配体结合后发生二聚化，使胞内得酶结构域彼此靠近并相互激活。

11．一个细胞如果仅有充足得营养支持，而没有其她细胞得信号交流，就会自杀。

这种调节得意义就是什么?

11．多细胞机体，如动物中，细胞适时得存活就是非常重要得。

细胞得存活依赖于其她细胞生得信号，假如生长在错误位点得细胞也许就不能得到它所需要得存活信号，于就是细细胞外信号分子胞死亡。

这种现象也有助于调节细胞得数量及质量。

有实验证据表明，上述机制在发育中得组织与成熟得组织中都参与调节细胞数量，同时保证了细胞得质量。

12．肌细胞中得肌球蛋白／肌动蛋白系统得收缩就是由胞内Ca2+浓度得增加来触发得。

肌细胞具有特殊得Ca2+释放通道——里阿诺碱（ryanodine）受体，因为它对药物中得里阿诺碱敏感。

里阿诺碱受体位于肌质网得膜中，与内质网中得IP3门控Ca2+通道相反，操纵里阿诺碱受体得配体就就是Ca2+。

试讨论里阿诺碱受体通道对肌细胞收缩得重要性。

12．Ca2+激活得Ca2+通道产生一个正反馈回路：

Ca2+释放得越多，就有更多得Ca2+通道开放。

因此，胞质溶胶内得ca2+信号爆发式地被传送到整个肌细胞，从而确保所有得肌球蛋白／肌动蛋白纤维几乎同时收缩。

载体蛋白在膜得一侧结合一个离子后改变构象，然后在膜得另一侧释放离子。

因此它们直接运输离子。

通道蛋白在膜上形成能让离子通过得亲水孔道。

两种类型得离子运输都只能运输特定得离子，两者都能被调节。

另外，它们都必须具有与离子结合得亲水表面。

两种类型得运输子都以疏水区域来保护疏水膜上得亲水表面。

14．比较异源三聚体G蛋白与单体G蛋白。

14．两者都作为信号转导分子起作用，从细胞膜表面与配体结合得受体那里获得信息，传递给细胞内得效应分子。

它们得活化状态都与GTP结合，都有GTP酶活性。

通过水解GTP为GDP，GDP结合得G蛋白都处于失活状态。

异三聚体G蛋白通过解离。

亚基行使功能，亚基与效应物发生作用。

单体G蛋白如Ras，通过激活效应物起作用，配体与受体酪氨酸激酶结合导致自身磷酸化，SH2蛋白被还原，通过Sos介导，G蛋白释放GDP并结合GTP。

15．比较酪氨酸蛋白激酶与丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。

15．激酶都就是将磷酸基团转移给靶蛋白，但就是转给靶蛋白上得不同位点。

大多数激酶具有酪氨酸残基特异性，或丝氨酸／苏氨酸特异性。

酪氨酸激酶使靶蛋白（酶）得酪氨酸磷酸化，而丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶则就是使靶蛋白（酶）得丝氨酸或苏氨酸磷酸化。

16．比较植物中得信号传导途径与动物中得信号传导途径。

16．这两类物种基本上采用十分近似得信号转导途径，除了少数得例外。

两者都有胞内ca2+、IP3与DAG得变化，但动物独有环化核苷酸作为第二信使，植物独有水杨酸作为第二信使，组氨酸激酶也就是植物所特有得。

18．ras基因中得一个突变（导致蛋白质中第12位甘氨酸被缬氨酸取代）会导致蛋白GTP酶活性得丧失，并且会使正常细胞发生癌变。

请解释这一现象。

18．Ras蛋白就是一种单体小G蛋白，与GTP结合时活化，将GTP水解为GDP后失活。

如果ras基因突变导致GTP酶活性得丧失（由于一个氨基酸得替换），Ras就不能去活化，信号级联系统始终处于开放状态，因而转录、翻译、复制以及生长分裂都失去控制，导致癌变得发生。

第三章细胞质膜与跨膜运输

四、简答题

2、新生儿呼吸窘迫症同膜流动得关系如何?

2．由于质膜中卵磷脂/磷脂比值过低，抵制了膜得流动性，影响了O2/CO2得交换。

3、动脉硬化得细胞学基础就是什么?

3．由于膜脂得组成成分发生改变，使得膜得流动性降低。

如胆固醇比值，以及卵磷脂/磷脂得比值等。

4、哺乳动物得红细胞之所以成为研究衰老得重要模型，主要原因就是什么?

4．没有细胞核，不受新合成蛋白质得干扰。

5．Na+／葡萄糖协同运输得主要特点就是什么?

5．无须直接消耗ATP，但需要依赖电化学梯度。

载体蛋白有两种结合位点，分别结合Na’与葡萄糖；载体蛋白借助Na＋／K＋—泵建立得电位梯度，将Na＋与葡萄糖同时转运到胞内；胞内释放得Na＋又被Na＋／K＋泵泵出细胞外建立Na＋梯度。

6．府以下化合物按膜通透性递增次序排列：

核糖核酸，钙离子，葡萄糖，乙醇，氮分子，水。

6．通透性：

氮分子（小而非极性）>乙醇（小而略有极性）>水（小而极性）>葡萄糖（大而极性）>钙离子（小而带电荷）>RNA（很大而且带电荷）。

7、重症肌无力患者体内产生乙酰胆碱受体分子得自身抗体，这些抗体与肌细胞质膜上得乙酰胆碱受体结合并使其失活。

该疾病导致患者破坏性与进行性得衰弱，随着疾病得发展，多数患者肌肉萎缩，说话与吞咽困难，最后呼吸障碍而引起死亡。

试解释肌肉功能中得哪一步受到了影响?

．自身抗体抑制了乙酰胆碱受体得功能，·使得神经递质（乙酰胆碱）不能（或仅仅微弱地）

刺激肌肉收缩，导致肌无力。

9．为什么带3蛋白又叫阴离子传递蛋白?

9．具有阴离子转运得功能。

10．为什么大多数跨膜蛋白得多肽链以d螺旋或p折叠横跨脂双层?

10．在α螺旋与β折叠内，多肽主链得极性肽键都能被疏水得氨基酸侧链挡住而完全避开脂双层得疏水环境，肽键之间得内部氢键稳定。

11、简述红细胞质膜得胞质面骨架结构得组成。

11．组成膜骨架得蛋白质有：

血影蛋白，又称收缩蛋白；肌动蛋白；原肌球蛋白；锚定蛋白（ankyrin），又称带2．1蛋白；带4．1蛋白；内收蛋白（adducin）。

12．为什么用细胞松弛素处理细胞可增加膜得流动性?

12．一些膜内侧蛋白质与细胞骨架成分肌动蛋白丝相连，形成一个整体，细胞松弛素可破坏肌动蛋白丝；即破坏细胞骨架，从而增加了膜得流动性。

肌动蛋白丝：

即破坏细胞骨架，从而增加了膜得流动性。

13．动物细胞及植物细胞主动运输得比较。

13．动物细胞质膜上具有Na+／K+-ATPase，并通过对两种离子得转运建立细胞得电化学梯度；植物细胞质膜中具有H+-ATPase，并通过对质子得运输建立细胞得电化学梯度。

14．一跨膜蛋白形成了跨越真核细胞质膜得亲水孔道，当一配体结合在真核细胞外表面激胞时，将允许Na+进入细胞。

该跨膜蛋白由5个相似得亚基组成，每个亚基含有跨膜α螺旋，α螺旋得一个侧面上有亲水氨基酸侧链，相对得另一面上有疏水氨基酸侧链。

从蛋白质作为离子通道得功能考虑，指出这5个跨膜α螺旋可能得排列形式。

14．这5个a螺旋得亲水面聚集在一起形成穿过脂双层得孔，其上排布着亲水得氨基酸侧链，离子能通过这个亲水性孔道。

。

螺旋得疏水侧链则与脂双层中脂质分子得疏水性尾部相互作用。

15．为什么红细胞质膜需要蛋白质?

15．膜蛋白将脂双层锚定在细胞骨架上，因此增加了质膜强度，当红细胞被泵过小血管时能耐受住压力。

并且需要膜蛋白进行物质得跨膜转运。

16、简要说明（在100个字以内）动作电位如何沿轴突传播。

16．当一根轴突得静息膜电位下降到阈值以下时，紧邻区域内得电压门控Na+通道打开并允许Na’流入，使该膜进一步去极化，引起较远得电压门控Na+通道也开放，产生一种去极化波，沿着轴突迅速传播，称为动作电位。

由于Na+—通道开放后不久即失活，通过电压门控K+通道与K+渗漏通道得作用，兴奋后得膜可迅速恢复原来得静息状态。

17、简述主动运输得三种不同得直接能量来源。

17．首先就是ATP，这就是大多数P型泵所需要得，如Na+／K+泵、H+泵等。

第二种直接得能量来源就是光能，如细菌得视紫红质就就是吸收光能，诱导构象变化，运输H’质子。

第三种指在细菌得基团转运中，磷酸烯醇式丙酮酸提供能源。

18．简述水通道蛋白AQPl得结构组成。

18．AQP1就是由四个相同得亚基构成，每个亚基得分子质量为28kDa，每个亚基有6个跨膜

结构域，在跨膜结构域2与3、5与6之间各有一个环状结构，就是水分子通过得通道。

六、问答题1、构成细胞质膜得膜蛋白有哪些生物学功能?

1．质膜得大多数生物学功能都就是由膜蛋白来执行得

（1）作为运输蛋白，转运特定得物质进出细胞；

（2）作为酶，催化相关得代谢反应；

（3）作为连接蛋白，起连接作用；

（4）作为受体，起信号接收与传递作用等。

3、比较维持膜蛋白脂双层内得疏水作用与帮助蛋白质折叠为独特三维结构得力作用。

3．疏水得氨基酸侧链暴露于水相在能量方面就是不利得。

有两种方法能使这些侧链避开水而达到在能量方面更有利得状况。

第一，可以形成穿过脂双层得跨膜片段。

这需要约20个残基连续地位于一条多肽链中。

第二，疏水氨基酸可以隐蔽在折叠得多肽链得内部。

这就是将多肽链折叠成独特三维结构得主要作用力之一。

在上述两种情况下，脂双层内或蛋白质内部得疏水作用都基于相同得原理。

第十章细胞骨架与细胞运动

四、简答题

1．说明肌球蛋白I得结构特点。

1、肌球蛋白Ⅰ为单体蛋白，有头、颈、尾三个结构域，没个结构域有不同功能。

头部结合肌动蛋白，具有ATP酶活性；轻链与颈部结合，起调节作用；尾部与膜结合。

2．当细胞进入有丝分裂时，原来得胞质微管必须迅速解聚，代之以将染色体拉向子细胞得纺锤体。

以日本武士得短剑命名得酶——剑蛋白在有丝分裂开始时被激活，将微管切成短得片段。

请分析剑蛋白产生得微管短片段得命运并作出解释。

2、剑蛋白将微管沿长轴方向在远离GTP帽得位置上切断，这样产生得微管片段在断裂处就带有GDP-微管蛋白，并迅速解聚。

因而剑蛋白提供了一种机制，可以迅速破坏细胞中现有得微管。

3．目前已知得发动机蛋白都不就是在中间纤维上进行移动得，为什么?

3．因为中间纤维没有极性，其两端在化学组成上就是没有区别得。

假如一个发动机蛋白结合在中间纤维上，将无法感知一个确定得方向，无法进行定向得运动。

4．细胞质中肌动蛋白纤维得形成就是由肌动蛋白结合蛋白控制得。

某些肌动蛋白结合蛋白可大幅提高启动肌动蛋白纤维形成得速度。

请设想一种可能得机制。

4．任何一种肌动蛋白得结合蛋白，如果能够稳定由两个或更多肌动蛋白单体组成得复合物，

且不封闭纤维生长所需得末端，则这种肌动蛋白结合蛋白就可促进新纤维得产生（成核过

程）。

5．在爬行细胞得前缘，肌动蛋白纤维得正端结合在质膜上，肌动蛋白单体就在这些末端添加上去，将质膜向外推动从而形成片状伪足或丝状伪足。

就是什么机制掌握纤维得另一端，防止它们被推入细胞得内部?

5．细胞含有肌动蛋白结合蛋白，使肌动蛋白成束或交联。

从片状伪足与丝状伪足延伸过来得这些纤维稳固地结合在细胞皮层得纤维网格上，为生长中得棒状纤维提供所需得机械锚定点，使细胞膜变形。

6