大苗消化系统19整理过的.docx

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大苗消化系统19整理过的

消化题里出现上腹疼痛几年，不是癌，也不是急腹症，只能是消化溃疡

心率180次每分--上速

消化道出血曲张引起的三步曲1.急诊胃镜止血（12—48小时）2药物止血3三腔二囊镜

消化道出血溃疡出血--药物首选PPI

胆囊结石进油腻食物后加重（诱因）或睡眠体位改变

1.急、慢性胃炎=饮食刺激物+上腹部隐痛、腹胀+呕吐

饮食不洁或刺激物＋腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎

2.胃食管返流病=烧心、反酸、返食,反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带

3.消化性溃疡病:

周期性、节律性上腹痛+呕血、黑便

胃溃疡=慢性规律性上腹痛（饱餐后痛）+呕血黑便      

十二指肠溃疡=上腹饥饿痛（餐后4小时以上）或夜间痛+呕血黑便

      呕血黑便=上消化道出血

4.细菌性痢疾=不洁饮食+粘液脓血便+腹痛

5.溃疡性结肠炎=粘液脓血便+抗生素无效  

脓血便+消瘦+结肠镜示“全结肠溃疡，多发息肉”

6.幽门梗阻=呕吐宿食+振水音

7.急性胰腺炎（轻型）=暴饮暴食/慢性胆道病史+持续上腹疼痛+淀粉酶检测

急性胰腺炎（重型）=水肿（轻）型症状+腹膜刺激征

暴饮暴食、慢性胆道病史+骤发剧烈上腹痛+后腰背部放射+腹膜刺激征+WBC↑+血钙↓+AST↑=急性胰腺炎胰腺炎+Grey-Turner征（左侧腹青紫斑）、Cullen征（脐周青紫斑）+腹穿（洗肉水样）=急性胰腺炎（出血坏死型）

8.肝硬化=慢性肝炎病史+门脉高压症体征（脾大、腹水、蜘蛛痣）

肝硬化（失代偿期）、脾功能亢进和腹水为一组疾病

中年患者+乙肝病史+蜘蛛痣+脾大+移动性浊音阳性=肝硬化

中年患者+上消化道出血＋肝硬化=食管胃底静脉曲张破裂出血

发热+黄染+肝大+肝区有压痛和叩击痛+尿胆红素（+）+尿胆原（+）=黄疸原因待查：

急性黄疸型肝炎可能性大

9.食管胃底静脉曲张=上消化道大出血（呕血）+肝病史

10.胆囊炎=右上腹部疼痛+向后肩部放射+饱餐或进食油腻食物后诱发+墨菲征阳性+白细胞增高/发热

11.胆石症=影+饱餐或进食油腻食物后诱发+阵发性右上腹绞痛+B超强回声光团

12.胆总管结石=夏柯三联征（腹痛＋寒颤高热＋黄疸）

13.急梗化（急性梗阻性化脓性胆管炎）=夏柯三联征＋休克表现＋精神症状（如神情淡漠、昏迷）五联征

Charcot三联征+B超（强回声光团）=胆石症+化脓性胆管炎+梗阻性黄疸

14.急腹症

（1）阑尾炎=转移性右下腹痛+麦氏点压痛（转移性右下腹痛＋麦氏点压痛+WBC↑、N↑）

（2）肠梗阻：

腹部痛、吐、胀、闭+X线液平

    病因:

机械性（器质性，粪块和肿瘤）和动力性（肠麻痹、痉挛）  

    血运：

单纯性和绞窄性（血运障碍，肠壁颜色发黑）

    程度：

完全性和不完全性

    部位：

高位（空肠以上，吐胆汁）和低位（回肠末端和结肠，吐物粪臭味）

（3）消化道穿孔=突发上腹部剧痛++膈下游离气体  

    （溃疡病史+剑突下突发剧痛+腹膜刺激征+膈下可见游离气体）

    治疗:

修补术为主要方法，胃大部切除适应于幽门梗阻且时间段污染不严重的患者（12h内空腹穿孔）

（4）输卵管妊娠破裂（异位妊娠）=下腹剧痛（宫颈举痛）+HCG（+）/尿妊娠试验阳性+囊性肿物

    （阴道出血＋绒毛膜促性腺激素（＋）＋停经史＋剧烈腹痛）

（5）卵巢囊肿蒂扭转=突发下腹腹痛+囊性肿物+体位变化

  （女性+排便后（体位变化）+突发下腹痛+张力较高的囊性肿物）

    卵巢囊肿破裂=突发下腹剧痛+囊性包块+腹膜炎体征/移动性浊音（+）

（6）急性盆腔炎=下腹剧痛+阴道脓性分泌物+白细胞增高

    （刮宫手术史+白带异常+下腹痛+脓血性分泌物+宫颈举痛（+））

（7）腹膜炎（腹膜刺激征）=板状腹+腹部压痛、反跳痛

14.消化系统肿瘤----消瘦/体重下降

（1）胃癌=上腹痛+腹部包块+消瘦+龛影（体重减轻+大龛影+粘膜僵硬粗糙）

（2）食管癌=进行性吞咽困难（中晚期）（喜吃热烫+进行性吞咽困难+胸骨后烧灼样疼痛+进食哽噎感）

（3）肝癌=发热、消瘦+AFP＞400+B超占位性病变

  （乙型病史+右上腹痛加重+体重下降+A-FP↑+B超占位）

（4）直肠癌：

直肠刺激症状+指诊带血+脓血便+消瘦+大便变形

（5）结肠癌=消瘦+排便习惯改变+CEA↑+腹部肿块+便潜血（左,溃疡型，梗阻/,右，肿块型，贫血）

（6）胰腺癌（胰头癌、壶腹周围癌）=消瘦+无痛、进行性加重黄疸+陶土色大便

（无痛性进行性黄疸+体重下降+尿胆红素阳性+肿大胆囊+肝内胆道扩张=胰头癌可能性大）

15.肛门、直肠良性病变

（1）内痔=无痛性血便+便鲜血+静脉样团块

（2）外痔=肛门疼痛+便鲜血+肛门口触痛肿物

（3）肛裂=疼痛、便秘和出血

（4）肛瘘=间歇少量脓血黏液+直肠肛管周围脓肿病史

（5）直肠肛管周围脓肿=肛周持续性跳痛+坐卧不安  

16.腹部闭合性损伤---腹部外伤史

  肾损伤=腰部损伤+血尿

  肝破裂=右腹部外伤+腹膜刺激征（右上腹外伤史+右上腹腹痛（向右肩放射）+腹膜刺激体征和移动性浊音+血红蛋白↓）

  脾破裂=左腹部外伤+全腹痛+腹腔内出血

  肠破裂=腹中部外伤+腹膜刺激征（腹中部外伤+腹膜刺激体征+腹腔穿刺有少量淡黄色液体+膈下游离气体）

17.腹外疝

斜疝=下腹肿物压痛+不能还纳+进入阴囊

（老年男性+腹压增高+右下腹肿物（站立明显，平卧缩小）+进人阴囊）

直疝=+下腹肿物+疝内容物不进入阴囊  

题眼：

                          胃、十二指肠疾病

1.慢性胃炎的发病与幽门螺杆菌感染有关  血清壁细胞抗体阳性多见于慢性萎缩性胃体胃炎

2.慢性A型胃炎的治疗恶性贫血性，注射维生素B12

3.诊断慢性胃炎最可靠的依据是胃镜检查及胃粘膜活检慢性胃窦炎发病的病因最重要的是幽门螺杆菌感染

4.慢性胃炎活动期判定根据是胃粘膜中性粒细胞增多

急性胃炎出血急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行

穿孔手术8小时之内选择胃大部切除术，超过8小时或者污染严重选择修补术

急性胆囊炎急诊手术适应证：

发病在48-72小时内

幽门梗阻24小时仍有钡剂存留

胆管癌术前治疗控制在六小时以内

肠套叠晚期（48小时）才手术

72小时后阑尾腔内仍有钡剂残留即可诊断为慢性阑尾炎

食管静脉曲张三腔二囊管：

持续压迫时间最长不应超过24小时

原发性腹膜炎经非手术治疗6-8小时后（一般不超过12小时）。

加重的直接手术

腹股沟疝手法复位3—4小时内

口渴烦躁---急诊剖腹探查

结肠破裂：

结肠造口术或肠外置为主，3～4周病情好转后再关闭瘘口

直肠损伤无论是上段或者下端破裂都用乙状结肠造口术，上段损伤的2-3个月关口。

下段损伤直到愈合后关口。

同时充分引流直肠周围间隙。

腹膜炎剖腹探查，右旁正中，右侧腹直肌小切口

消化系统（75分左右）

大苗老师第6讲解释:

黄色是歌诀粉红最重要绿色是我的旁白红色是重点

肛裂间歇期硬膜外肿壶腹癌间歇的进行性加重

B超对胆囊结石的诊断率高ERCP是目前公认的诊断胰胆管梗阻疾病的金标准

DU：

疼痛－进食－缓解（饥饿痛）

GU：

进食－疼痛－缓解（餐后痛）

溃疡性结肠炎腹痛－便意－便后缓解

克罗恩腹痛：

为最常见症状。

常于进餐后加重。

排便或肛门排气后缓解

肠易激综合症腹痛：

以下腹部多见，排便排气后缓解，腹痛不会在睡眠中发作。

不会进行性加重

第一节食管、胃、十二指肠疾病

一、胃食管反流病（GERD）

最有价值最有意义确诊

首选的检查

（一）发病机制

1）抗反流防御机制：

抗反流屏障：

组成由“三食两膈”

食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。

主要发病机制：

1、一过性下食管括约肌松弛（TLESR）：

胃食管反流病的最主要机制

正常人LES静息压（LESP10）：

10～30mmHg

2、食管清酸能力下降。

3、胃排空延迟

4、食管粘膜屏障破坏。

胃酸和胃蛋白酶是造成损害的主要成分

5、下食管括约肌压力降低。

“松降空坏”直接记这四个字

2）返流物对食管黏膜的攻击作用

（二）临床表现

主要（典型）症状：

剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛=（烧心+反酸）------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。

还可出现间歇性吞咽困难。

进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。

②如果出现其他症状如咽部不适、异物感是因为：

酸返流引起食管上段括约肌压力升高

为了其降低压力首选药物：

钙离子阻滞剂

与HP感染无关，发病机制与夜间酸分泌过多无关

（三）辅助检查

1、判断胃食管反流病金标准（不是返酸的标准）：

内镜检查。

内镜是检查的最准确方法（确诊）；

2、i.24小时食管PH监测:

判断有无酸返流的金标准

ii.24小时食管PH监测:

答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测

3、滴酸试验：

15分钟内阳性---活动性食管炎。

（四）诊断

临床表现和辅助检查

（五）并发症

上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管是最重要的并发症（食管的鳞状上皮细胞被胃的柱状上皮细胞所取代是食管腺癌的癌前病变）必须长期用PPI维持治疗

（六）治疗

①一般治疗避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。

②药物治疗

首选药物：

质子泵抑制剂（PPI）：

拉唑类。

抑酸作用最强，效果最好。

比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD

促胃肠动力药：

吗丁啉，多潘立酮

H2受体拮抗剂：

替丁类，适用轻、中度工作减少胃酸分泌50—70%

注意：

1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。

2.胃食管反流病治疗药物：

拉唑类。

食管贲门黏膜撕裂综合征典型病例表现为先有干呕或呕吐，随后呕血，一般腹痛不明显，仅表现为无痛性出血。

二、食管癌

（一）病理

1、食管分4段：

①颈段：

自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；

②胸上段：

自胸廓上口至气管分叉平面；气管分叉与主动脉弯

③胸中段：

（好发食管癌）自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；主动脉弯到肺下静脉

④胸下段：

（腹段）：

自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；

歌诀：

胸最长，腹最短，颈不长不短

2、中晚期的食管癌的分型：

一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）

（1）髓质型：

最常见，占55%-60%。

食管呈管状肥厚。

恶变程度高

（2）缩窄型（硬化型）：

最易发生梗阻

（3）蕈伞型：

愈后较好。

（4）溃疡型：

最易出现食管气管瘘，不易发生梗阻

（5）腔内型：

发生率最低的。

食管组成：

1、上1/3横纹肌；2、下1/3平滑肌3、中1/3为两者混合。

3、最常见的病理组织学类型：

多为鳞癌

食管癌（一般的癌症）主要转移途径：

淋巴转移。

但肉瘤以血行转移为主

胃癌淋巴转移：

为主要途径（方式），最容易转移的部位：

经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。

种植转移：

最特异的转移方式。

只有胃癌才会发生这种转移（做题时），种植于卵巢，称为Krukenberg瘤，原发灶是胃癌；也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块（Blumer’sshelf）腺癌

肝癌肝癌最常见转移方式：

血行转移。

最常见的转移部位是肝，通过门静脉转移。

肝癌最常见转移部位：

肝脏本身。

淋巴转移以肝门淋巴结最常见

肝癌最常见的肝外转移部位：

肺。

鳞癌

结肠癌转移途径主要是经淋巴管，次为血行转移、腹膜种植。

结肠癌最常见的类型是腺癌

（二）临床表现早期【粗乱硬】晚期【缺窄阻

（1）早期：

进食哽噎感或者没有表现。

（2）中晚期：

进行性吞咽困难。

进行性吞咽困难是主要或者典型的表现。

题目中出现“进行性吞咽困难”确诊中晚期的食管癌。

持续胸痛或背痛说明是晚期，侵犯食管旁组织

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑；中晚期的食管癌，侵犯喉返。

②压迫颈交感神经——Horner（霍纳）综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）；

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳

（三）实验室检查

（1）X线钡餐：

早期——局限性管壁僵硬小；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻

（2）食管拉网脱落细胞检查：

食管癌早期诊断简易而有效的方法。

主要用于食管癌高发人群的普查。

（3）食管镜（内镜）查：

取活检，是金标准（确诊）。

染色2%甲苯胺蓝癌组织蓝色或卢卡氏液正常组织黑色而癌组织不变色

正常食管鳞状上皮内及细胞间含大量糖原，遇碘后呈棕红色，食管癌细胞内糖原含量少，甚至消失，遇碘后不变色

（四）鉴别诊断：

（1）贲门失驰缓症（贲门痉挛或巨食管）：

X线钡餐：

漏斗状或鸟嘴状改变贲鸟锥样狭窄萝卜根样或鸟嘴样。

（2）食管静脉曲张：

X线钡餐：

虫蚀样、蚯蚓状、串珠样充盈缺损；

（3）胃底静脉曲张：

菊花样充盈缺损；

（4）食管憩室：

吞咽时有咕噜声

（5）食管平滑肌瘤：

最多见的食管良性肿瘤。

食管X线钡餐可出现“半月状“压迹。

禁忌进行食管黏膜活检致使黏膜破坏，导致恶性扩散。

（五）治疗：

首选手术

颈段小于3CM的考虑切

胸上小于4CM的考虑切颈吻合

胸中全切颈吻合

胸下小于5CM的考虑切主动脉弓下方做食管胃吻合手术

70岁以上的一般不选择手术，放疗

如果由于各种原因身体耐受性差首选：

放疗

胸中段、胸下段食管癌为了达到根治目的手术方式：

胃食管颈部吻合术

注意：

1.急性胃穿孔---肯定有剧烈疼痛，腹膜刺激征。

2.放疗---白细胞小于3x109.血小板小于80x109.停止放疗。

三、胃、十二指肠的解剖

壁细胞主要分布在胃体部位，分泌盐酸以及与维生素B12吸收有关的内因子

主细胞主要分布在胃体部位，分泌胃蛋白酶原

G细胞在胃窦，分泌胃泌素和ACTH样物质D细胞在胃底胃体胃窦分泌生长抑素

溃疡结核垂直伤寒顺溃疡形状有烧杯地图火山口

（一）胃的解剖与生理

1、胃的解剖：

胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

歌诀：

小（胃小弯）沈（上部）阳很肤浅（腹腔），小侠（下部）女很友善（幽门上）。

罗大（胃大弯）佑（右侧）是游侠（幽门下），骑了一匹（脾胰）马来到大（胃大弯）上（上部）海。

（小沈阳很肤浅，小侠女很友善，罗大佑是游侠，骑了一匹马来到大上海）

感觉没去年的好：

小弯上腹，大弯上胰，小弯下幽上，大弯右门下（我稍微改动了下）

胃动脉由腹腔动脉干而来。

胃的大小弯动脉来自：

左右网膜成大弯，左右动脉（胃左右动脉）成小弯。

来自于脾动脉：

左膜（胃网膜左动脉）胃短（胃短动脉）后（胃后动脉）来脾。

这段今年没讲我觉得还是有用的

3站16组四群

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志。

长25cm。

四、急性胃炎

（一）病因和发病机制

1.病因：

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

目前已知有：

①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药（NSAID）：

阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）

2.发病机制：

（1）非甾体类抗炎药（NSAID）：

是最主要的病因如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．

（2）应激（最特异的发病机制）：

如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎．（常表现为急性呕吐便血）应激不会引起慢性胃炎

烧伤导致称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致称Cushing溃疡

（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂．喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

（4）十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂．

HP（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！

！

（二）临床表现

急性胃炎不会出现黄疸！

胃炎不会剧烈疼痛　

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。

不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

诊断　　

确诊：

急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。

腐蚀性胃炎急性期，禁忌胃镜检查。

（三）治疗：

首选：

质子泵抑制剂（PPI）

1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃内酸度

2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

注意：

1.抑制甲状腺素的合成：

丙基硫氧嘧啶

五、慢性胃炎

（一）病因和发病机制

分类：

1）.萎缩性胃炎：

我们常说的类型。

1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎胃窦）：

最主要的病因：

幽门螺杆菌（HP）。

致病力：

鞭毛的作用。

导致胃酸对其无效。

2.自身免疫性胃炎（A型胃炎胃体）：

患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。

自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。

引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。

抗体：

壁细胞、内因子和自身抗体抗HP抗体在清除感染后可以存在1年以上

2）.浅表性胃炎

（二）病理改变：

慢性胃炎主要组织病理学特征：

炎症、萎缩、肠化生。

出现不典型增生或者逆行增生，就考虑癌前病变

癌前病变包括的疾病：

黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、barrett食管、不典型增生

胃小凹上皮好发不典型增生

炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞、浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

歌诀：

邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）邻家的小妹真文静

萎缩性胃炎好发部位：

小弯胃窦部。

（三）临床表现

歌诀：

爱（A型胃炎）看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）别多问（胃窦部），为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）？

爱看自己的身体，别多问为什么？

A型胃炎

B型胃炎

别称

自身免疫性胃炎、慢性胃体炎

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎

累及部位

胃体、胃底

胃窦

基本病理变化

胃体粘膜萎缩、腺体减少

胃窦粘膜萎缩、腺体减少

发病率

少见

很常见

病因

多由自身免疫性反应引起

幽门螺杆菌感染（90%）

贫血

常伴有、甚至恶性贫血

无

血清VitB12

↓↓（恶性贫血时吸收障碍）

正常

抗内因子抗体IFA

+（占75%）

无

抗壁细胞抗体PCA

+（占90%）

+（占30%）

胃酸

↓↓大大减少

正常或偏低

血清胃泌素

↑↑（恶性贫血时更高）

正常或偏低

（四）辅助检查

1.胃镜及活组织检查：

金标准。

胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。

①浅表性胃炎：

见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主，没有腺体萎缩。

②萎缩性胃炎：

见皱襞变细而平坦，粘膜薄而透见粘膜下血管，颗粒状或小结节不平，粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。

Hp—粘液层和胃粘膜上皮表面或小凹间，分解的氨及毒素直接损伤胃粘膜上皮细胞，

2.幽门螺杆菌检测

①血清Hp抗体测定　是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②尿素酶快速试验　此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实

③粘膜组织染色　此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

④尿素呼吸试验　是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

⑤活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）　"金标准"诊断Hp感染的。

3.壁细胞抗体----检测A型。

（五）诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

根除幽门螺杆菌：

常用的方法是联合用药，PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）

PPI＋克拉霉素＋阿莫西林　或者　PPI＋克拉霉素＋甲硝唑　是根除率最高的，效果最好。

一般的疗程是1－2周（7－14天）

中度不典型增生随访

大苗老师第7讲六、消化性溃疡

（一）概念

消化性溃疡病（pepticulcerdisease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层

（二）病因和发病机制

1、发病机制：

幽门螺杆菌感染（最主要的发病机制）和服用NSAID（非甾体抗炎药）是消化性溃疡的主要病因。

幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。

NSAID也急性胃炎的发病机制。

2、胃酸和胃蛋白酶：

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（粘液和碳酸氢盐屏障的破坏）。

（胃酸的存在或者分泌增多是溃疡发生的决定性因素。

）

3、引起胃酸分泌增多的因素有：

　①壁细胞数增多；包括三个受体（乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体）增多。

　②分泌酸的驱动性增加；

　③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加；

④对酸分泌的抑制减弱：

胃酸反馈性抑制机制的失灵。

正常人胃窦酸度升高至pH2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。

壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液嗜银细胞阑尾类癌

歌决：

几位爷舍身阻挡。

几（G细胞）位（胃泌素）爷舍（嗜银细胞）身（生长抑素）阻（主细胞）挡（蛋白酶原）

4、应激性溃疡：

4大特点：

①是急性病变，②是多发性的，③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部，④并不伴高胃酸分泌。

本病最明显的症状是呕血和柏油样大便．可出现大出血导致休克或贫血．

鉴别：

消化性溃疡—高胃酸分泌状态。

应激性溃疡---不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。

（三）病理改变

1、部位：

胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。

2、胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。

3、瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断（为恶性）。

粘膜皱襞向其集中------良性溃疡；

粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡；

（四）临床表现

小弯胃窦易溃疡（胃溃疡发病部位是胃小弯，胃窦，胃角处）

歌诀：

杜（DU）十（十二指肠溃疡）娘饿（饥饿痛）了

1、消化性溃疡特点（3性）：

1）慢性（几年或者几十年）、。

2）周期性（秋冬，冬春之交）、

3）节律性　

DU：

疼痛－进食－缓解（饥饿痛）也可以有夜间痛．杜十娘饿了。

大肚子（夜间疼）。

GU：

进食－疼痛－缓解（餐后痛）

2、上腹痛为主要症状（主