中国药科大学药理学重点及习题.docx
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中国药科大学药理学重点及习题
药理学
第一章绪论
1.药理学Pharmacology:
是研究药物在人体或动物体内的化学反响所产生的作用、规律和机制的一门学科。
包括药代动力学和药效动力学。
2.药物drug:
指具有调节机体各种生理功能和生化过程、改变机体的病理状态,可用以预防、治疗、诊断疾病的
化学物质。
3.药效动力学Pharmacodynamics:
药物对机体的作用①药理效应②作用机制③临床应用、不良反响
4.药代动力学Pharmacokinetics:
机体对药物的作用;研究药物在机体内所发生的变化与其规律
ADME①吸收Absorption②分布Distribution③代谢Metabolism④排泄Excretion
第二章药物代谢动力学
掌握药物代谢动力学的研究内容;掌握药物通过生物膜的决定因素;掌握药物的转运方式、转运体与其特点
1.药物代谢动力学
概念:
机体对药物的作用。
药物在机体的影响下发生的变化与其规律。
研究内容:
应用数学原理和动力学模型说明药物的体内过程〔处置〕〔ADME〕与体内药物浓度随时间变化的规
律〔以数学模型与公式定量描述〕
2.药物的转运方式与其机制
转运形式
载体
顺或逆流
耗能
竞争性抑制
饱和现象
滤过
被动
-
顺
-
-
-
简单扩散
被动
-
顺
-
-
-
易化扩散
被动
+
顺
-
+
+
主动转运
主动
+
逆
+
+
+
△易化扩散可以加快药物的转运率
3.药物转运体:
属于载体一种,耗能转运属于主动转运。
分为摄取性转运体与外排性转运体。
4.药物通过生物膜的决定因素
溶解性:
脂溶性大的药物容易通过生物膜
解离度:
非解离型〔分子型〕药物容易通过生物膜〔疏水而亲脂〕;
解离型〔离子型〕药物不容易通过生物膜〔离子障,iontrapping)
分子量:
分子量小的药物容易通过生物膜
5.药物的解离度对简单扩散的影响
Handerson-Hasselbalch方程式:
弱酸性药物pH=pKa+log[A-]/[HA]弱碱性药物pH=pKa-log[BH+]/[B]
pKa是弱酸性或弱碱性药物在50%解离时溶液的pH值
6.Handerson-Hasselbalch方程式的临床意义
根据该方程式的原理可改变药物的吸收和排泄,对提高药物的吸收与促进中毒物质的排泄有重要的临床意义
弱酸性药物在酸性环境下解离度小,容易跨膜转运
弱碱性药物在酸性环境下解离度大,不容易跨膜转运
弱酸性药物在碱性环境下解离度大,不容易跨膜转运
弱碱性药物在碱性环境下解离度小,容易跨膜转运
掌握吸收、首关效应的概念和意义;掌握药物与血浆蛋白结合的特点;掌握酶的诱导和抑制的意义
熟悉影响药物从肾小管再吸收的因素;掌握肠肝循环的概念和意义
7.吸收Absorption
概念:
药物从给药部位进入血液循环的过程
注意,静脉内给药无吸收过程
特点:
①多数药物的吸收为被动转运,少数为主动转运
②药物吸收的速度主要影响药物产生作用的快慢,药物吸收的程度主要影响药物作用的强弱
③药物的理化性质决定药物吸收的速度和程度
药物的理化性质:
①脂溶性②解离度③分子量
给药途径对吸收的影响:
〔给药途径按吸收速度和程度排序〕吸入→舌下→直肠→肌注→皮下→口服→皮肤
吸收的分类:
消化道内吸收〔口服〕
口服给药:
①经胃吸收②经小肠吸收:
吸收面积大;血管淋巴管丰富,吸收迅速
③经直肠吸收:
血管丰富,吸收迅速;首关效应小
舌下给药:
血管丰富,吸收迅速;可防止首关效应(首过去除〕
直肠给药:
可降低首关效应
※影响药物从消化道内吸收的主要因素*****
药物方面①药物的崩解速度和溶解速度②药物的理化性质、剂型
机体方面①消化道的pH值〔弱酸性药物在酸性环境下易吸收〕
②胃内容排空速度和肠蠕动
③胃内食物
④同服药物的影响
⑤首关效应〔First-passeffect〕
⑥药物转运体
消化道外吸收〔肌注、皮下、透皮吸收等〕
注射给药
吸入给药:
经肺吸收,可防止首关效应
经皮给药:
促皮吸收剂 氮酮
鼻腔给药:
可防止首关效应
8.分布(Distribution)
概念:
吸收入血的药物随血液循环向各个组织器官转运的过程
影响药物分布的主要因素:
①药物与血浆蛋白结合②细胞膜屏障③体液的pH和药物的解离度
④器官血流量与膜的通透性⑤药物与组织的亲和力⑥药物转运体
药物与血浆蛋白结合的临床意义
①药物与血浆蛋白结合的饱和性
②竞争性抑制现象〔药物相互作用〕:
竞争血浆蛋白结合位点〔置换作用〕仅对蛋白结合率高的药有临床意义
如:
华法令蛋白结合率97%,游离型3%,用蛋白结合率99.8%的药物置换华法令,
假如置换出3%,华法令的抗凝作用如此加倍
③疾病对药物和血浆蛋白结合的影响:
肝硬化、肾疾病等
游离型〔free)药物和结合型(bound)药物处于动态平衡。
只有游离型药物才能透过细胞膜,才有药理学活性。
器官血流量与膜的通透性:
器官血流量、膜的通透性与药物的分布速度成正比
9.代谢〔Metabolism)
概念:
药物在体内代谢酶的作用下发生的化学结构改变
场所:
肝脏〔主〕、小肠、肾脏、肺等
方式:
I相→氧化复原水解II相→结合基团eg乙酰化
催化酶:
专一性酶→胆碱酯酶AChE、单胺氧化酶MAO非专一性酶→肝药酶
酶的诱导和抑制:
促进或抑制肝药酶的活性,促进或减慢自身或其他药物的代谢速率
代谢的意义:
灭活(inactivation):
转化为活性低或无活性代谢产物活化(activation):
转化为有活性代谢产物
毒性:
转化为有毒性代谢产物转向:
将活性药物转化为其他活性物质
10.排泄
概念:
体内药物以原型或代谢产物的形式通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程
药物消除:
排泄+生物转化
场所:
肾脏〔主〕
方式:
肾脏排泄〔游离型药物或代谢物才能从肾小球滤过〕
胆汁排泄:
肝肠循环:
指经胆汁或局部经胆汁排入肠道的药物,在肠道中又
重新被吸收,经门静脉又返回肝脏的现象。
肝肠循环的临床意义:
延长药物的作用时间
乳汁排泄
11.药物动力学模型
12.药物在体内的消除速率过程
一级动力学过程〔线性动力学过程〕(定比转运〕特点:
①单位时间内转运率不变,药物转运呈指数衰减②去除率,速率常数,分布容积,半衰期恒定,不因剂量而改变③AUC与所给剂量成正比
零级动力学过程〔定量转运过程〕特点:
①转运速度与剂量或浓度无关,药物按恒量转运②去除率,速率常数,分布容积,半衰期不恒定,因剂量而改变③AUC与所给剂量不成正比。
属非线性动力学原因:
代谢酶,转运载体,蛋白结合等饱和过程
13.半衰期概念:
药物在体内分布达到平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间
意义:
代表药物在体内消除快慢的速度
14.表观分布容积:
分布到组织,脏器中的药物与血中浓度一样时所占有的容积
15.血药浓度-时间曲线下的面积AUC意义:
与吸收后体循环的药物量成正比,反映进入体循环药物的相对量
16.生物利用度F:
药物活性成分从制剂释放吸收进入全身循环的程度和速度
意义:
评价药物制剂质量的重要指标
17.总体去除率:
单位时间内有多少毫升血中所含的药物被机体去除。
18.量效关系:
第三章受体理论与药物效应动力学
1.药物的根本作用:
在机体原有功能的根底上升高〔兴奋〕或降低〔抑制〕这种功能
2.局部作用、全身作用
选择性
两重性:
防治作用与不良反响
3.不良反响:
副作用、毒性反响、过敏反响、继发性反响、后遗效应、致畸致癌致突变
副作用:
应用治疗剂量药物后出现的与治疗无关的反响,称为副作用
4.受体:
能够与药物结合产生相互作用,发动细胞反响的大分子或大分子复合物
5.激动剂:
与受体既有高亲和力,也有高内在活性,能产生最大效应
6.拮抗剂:
与受体结合后本身不引起生物学效应,但阻断激动剂介导的作用
7.效价:
药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
其数值越小如此强度越大
8.效价强度:
达到一样效应时所用的药量,与效价强度成反比
9.效能:
药物产生的最大效应,有时称为最大效能
10.半数有效量ED50:
效应达50%所需要的量
11.半数致死量LD50
12.治疗指数TI:
LD50/ED50反响药物安全指标之一
节前
节后
交感神经系统
胆碱能神经ACh
NA多ACh少
副交感神经系统
ACh
ACh
运动神经系统
ACh
ACh
第四章传出神经系统药理概论
自主神经系统〔换元〕交感神经系统
传出神经系统复交感神经系统
运动神经系统〔不换元〕
注:
Ach促进肾上腺分泌Adr肾上腺素NA去甲肾上腺素
M受体〔毒蕈碱〕
胆碱能受体NN分布于神经节
N受体〔胆碱〕NM分布于神经肌肉接头〔抑制→肌肉松弛兴奋→肌肉收缩〕
受体α受体α1受体
α2受体
肾上腺素受体β1受体
β受体β2受体
β3受体
药物分类:
激动药、拮抗药
第五章胆碱能系统激动药和阻断药
胆碱酯类:
卡巴胆碱、贝胆碱
激动药
M胆碱受体生物碱类:
毛果芸香碱、西维美林
阻断药:
阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱
【毛果芸香碱】
一、药理作用
1.眼:
缩瞳、降低眼内压、调解痉挛2.腺体:
分泌增加3.心血管系统:
心律血压短暂下降
二、临床应用
1.闭角型青光眼2.虹膜炎3.治疗唾液分泌减少
【阿托品】竞争受体,无内在活性
一、药理作用
1.眼:
散瞳、升高眼内压、调解麻痹
2.腺体分泌减少
3.内脏平滑肌舒X
4.心脏血管:
治疗剂量心率短暂轻度减慢,血管无影响5.中枢:
大剂量兴奋,过多过度兴奋转为抑制
大剂量加快心率、血管扩X
二、临床应用
1.虹膜睫状体炎2.儿童配镜验光3.麻醉前给药4.用于缓解各种内脏绞痛,解除平滑肌痉挛
5.
三、禁忌症:
青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻
【东莨菪碱】中枢作用强,用于麻醉前给药,防晕止吐
【山莨菪碱】解除内脏平滑肌作用强于阿托品。
用于中毒性休克、内脏平滑肌绞痛、眩晕症、血管神经性头痛
易逆行抗胆碱酯酶药:
新斯的明、吡斯的明
抗胆碱酯酶药难逆行抗胆碱酯酶药:
有机磷酸酯类
【易逆性抗胆碱酯酶药】
一、药理作用
1.缩瞳:
降低眼内压、调节痉挛
2.平滑肌:
兴奋胃肠道平滑肌、促进胃酸分泌
3.骨骼肌:
间接/直接激动N2受体、使Ach释放、致骨骼肌收缩力增强
4.腺体:
兴奋胆碱能神经所致的腺体分泌
5.心脏:
治疗量抑制心脏〔心脏主要由副交感支配、当支/副交同时兴奋、心脏抑制〕
6.中枢:
治疗量兴奋
大剂量抑制
二、临床应用
【新斯的明】
一、药理作用
抑制AchE活性、使突触间隙Ach↑、兴奋M、N受体
二、临床应用
2.术后腹气胀、尿潴留
3.非去极化型〔竞争性〕骨骼肌松弛中毒作用
4.阿托品中毒〔对中枢作用无效〕
三、禁忌症
机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘等
【难逆性抗AchE药】
有机磷酸酯类可以AchE结实结合、使AchE失去水解Ach能力
中毒症状:
M样、N样P87
中毒解救:
①迅速切断中毒源②特殊治疗:
阿托品+解磷定
【胆碱酯酶复活药】碘解磷定
一、临床应用:
迅速控制骨骼肌肌颤,对中枢中毒作用有一定改善作用
N胆碱受体激动药:
烟碱〔尼古丁〕无临床应用价值
N胆碱受体阻断药非除极化肌松药〔竞争型〕:
阿曲库按、维库溴铵、筒箭毒碱
除极化肌松药:
琥珀胆碱
【非除极化肌松药】
作用特点:
①产生肌松前无肌震颤现象
②作用可被同类药物增强
③吸入性全麻药和氨基糖苷可增强作用
④新斯的明课拮抗其肌松作用
【筒箭毒碱】
一、药理作用:
肌松作用顺序:
头面部>颈部、喉部、躯干、四肢>肋间隙、腹肌
肌松恢复时,其顺序与肌松相反
肌松作用产生略慢,持续时间长
二、临床应用:
与全麻药合用
三、禁忌症:
重症肌无力、哮喘、严重休克
【除极化肌松药】
过量不能用新斯的明解救
最初可出现短暂而不协调的肌束颤动
连续应用产生快速耐受性,治疗量无神经节阻断作用
【琥珀胆碱】
一、药理作用:
骨骼肌松弛作用快速而短暂
二、临床应用:
气管插管、气管镜、食管镜
三、不良反响:
血钾升高,持续除极化导致血K+外流
第六章作用于肾上腺素受体上的药物
αβ受体激动药:
肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
α1α2受体激动药:
去甲肾上腺素、间羟胺
肾上腺素受体激动药α受体激动药α1受体激动药:
去氧肾上腺素
α2受体激动药:
羟甲唑啉、可乐定、甲基多巴
β1β2受体激动药:
异丙肾上腺素
β受体激动药β1受体激动药:
多巴酚丁胺
β2受体激动药:
沙丁胺醇
【肾上腺素】
一、药理作用
1.心脏:
收缩力↑心率↑心传导性↑兴奋性↑→心输出量↑
2.血管:
α受体→缩血管〔皮肤、黏膜、内脏〕
β2受体→舒血管〔骨骼肌、冠状动脉〕
极小剂量:
收缩压↓舒X压↓
3.血压治疗剂量:
收缩压↑舒X压—/↓
大剂量:
收缩压↑舒X压↑
※假如先阻断α受体再给Adr,如此出现升压作用翻转,产生明显降压反响,表现出Adr对β2受体激动作用
4.平滑肌:
激动平滑肌β2受体,扩X支气管,α受体收缩支气管黏膜血管,去除水肿
胃肠道αβ受体激动,松弛
膀胱β逼尿肌松弛,α括约肌收缩→尿潴留
5.代谢:
增加,促进糖原和脂肪分解
6.中枢:
大剂量中毒,小剂量不能通过血脑屏障
二、临床应用
1.心脏骤停
2.过敏性休克
3.支气管哮喘急性发作
4.局部止血:
鼻血、牙龈出血
5.青光眼
三、禁忌症:
高血压、器质性心脏病、冠状动脉粥样硬化、脑动脉硬化、甲亢、糖尿病患者
【多巴胺】口服无效
一、药理作用
直接激动α和β1受体级外周的多巴胺D1受体,也能使神经末梢释放去甲肾上腺素
1.血管:
低剂量→扩X
大剂量→收缩收缩压↑,舒X压变化不大
2.心脏:
激动β1受体,心率加快〔大剂量〕
3.肾脏:
排钠利尿,双重作用:
①低剂量激动D1受体舒X血管②高剂量激动α受体→肾血管收缩,血流量减少
二、临床应用
1.各种休克
2.CHF充血性心力衰竭
3.肾衰
【麻黄碱】激动α、β受体,比肾上腺素温和持久
一、药理作用
加强心肌收缩力
松弛支气管平滑肌
兴奋中枢神经系统〔易产生耐药性,区别于肾上腺素〕
二、临床作用①防止蛛网腹下腔和硬脊腹外麻醉引起的低血压②治疗轻度支气管哮喘或防治发作③治疗充血性鼻塞
【去甲肾上腺素】α1、α2,对β1作用弱
一、药理作用
1、血管收缩〔皮肤黏膜处最明显〕
2、心脏β1心肌收缩力↑心输出量↑传导↑耗氧量↑〔整体心率↓因血压升高引起迷走神经兴奋〕
3、血压:
收缩压、舒X压↑脉压↓
二、临床应用
1、仅用于早期神经性休克
2、中毒低血压
3、上消化道止血
三、不良反响
1、局部组织缺血坏死使用酚妥拉明拮抗
2、急性肾衰
3、停药后血压↓
【间羟胺】:
类似麻黄碱,用于各种休克早期与其它低血压状态
【去氧肾上腺素】:
α1受体,用于低血压,阵发性室上性心动过速,扩瞳
【甲氧明】:
用于腰麻或全身麻醉引起的低血压与阵发性室上性心动过速
【羟甲唑林】:
外周性α2
【可乐定】:
中枢α2,治疗高血压
【甲基多巴】:
中枢α2,治疗高血压
【异丙肾上腺素】β1β2
一、药理作用
1.心脏:
心率↑传导↑心肌收缩力↑心输出量↑
2.血管与血压:
舒骨骼肌,心脏冠状动脉舒X,收缩压↑舒X压↓脉压↑
4.代谢:
增加组织耗氧
二、临床应用
三、不良反响、心率失常
α1、α2受体阻断剂短效α1α2:
酚妥拉明
妥拉唑林
长效α1α2:
酚苄明
α受体阻断剂α1受体阻断剂:
哌唑嗪、特拉唑嗪
α2受体阻断剂:
育亨宾
β1β2受体阻断剂无内在活性:
普萘洛尔
肾上腺素受体阻断剂纳多洛尔,噻吗洛尔
有内在活性:
吲哚洛尔
β受体阻断剂阿普洛尔,美托洛尔
β1受体阻断剂无内在活性:
阿替洛尔
有内在活性:
醋丁洛尔
具有扩血管作用的兼有α1:
拉贝洛尔卡维地洛
β受体阻断剂兼有β2:
赛地洛尔
【酚妥拉明】
一、药理作用
α1直接松弛血管平滑肌→BP↓
2.心脏:
心率加快,心肌收缩力增强〔原因:
BP↓→交感↑〕
二、临床应用
2.NA滴往外漏
三、禁忌症
【β受体阻滞剂】
一、药理作用
1.β受体阻断作用
心脏:
抑制作用,血管:
对高血压患者有降压作用
支气管平滑肌:
提高兴奋性〔对正常人无影响,对哮喘患者,诱发急性发作〕
代谢:
抑制脂肪、糖原分解
肾素:
抑制释放
眼:
降低眼内压
3.膜稳定作用:
降低细胞膜对离子通透性
4.抗血小板凝集:
降低眼内压,抑制肌肉震颤
二、临床应用
1.抗心律失常〔室上性/室性〕
三、不良反响
1.心脏抑制、加速外周血管、痉挛疾病
—皮肤黏膜综合征,少数低血压
四、禁忌症:
禁用于严重左室心功能不全,窦性心动过缓,支气管哮喘者
第八章抗高血压药
掌握可乐定、普萘洛尔、哌唑嗪、利血平、肼屈嗪、硝普钠、硝苯地平、吡那地尔、ACEI、氯沙坦与氢氯噻嗪等药的作用,临床应用与不良反响。
抗高血压药的分类〔根据作用部位和机制分为五大类〕
(一)中枢性降压药:
可乐定、甲基多巴
(二)神经节阻断药:
美加明、咪噻芬
一、交感神经阻滞药(三)抗去甲肾上素能神经药:
利血平,胍乙啶
1b-R阻断药,普萘洛尔
(四)肾上腺素受体阻断药2a1-R阻断药,哌唑嗪
3a和b-R阻断药,拉贝洛尔
二、肾素-血管紧X素系统抑制药〔一〕血管紧X素转化酶抑制剂(ACEI):
卡托普利
〔二〕血管紧X素II受体阻断药(ARB):
氯沙坦
三、利尿药:
氢氯噻嗪
四、钙通道阻滞药(CCB):
硝苯地平
五、血管舒X药〔一〕直接舒X血管药:
肼屈嗪、硝普纳
〔二〕钾通道开放药:
米诺地尔
【血管紧X素转化酶抑制剂ACEI】卡托普利
一、药理作用
1.降压:
高选择性抑制血管紧X素转换酶ACE→AngⅡ→扩动、静脉血管,醛固酮→血压↓
减少缓激肽水解,促进血管内皮释放PGI2与内皮依赖性舒X因子NO→扩血管→血压↓;
特点:
不引起反射性心率加快;不出现水钠滞留;不易产生耐药性;不影响肾小球滤过率〔扩X出球小动脉〕
2.器官保护作用:
1)降低前后负荷、增加心输出量,改善心功;2)抑制和逆转心肌、血管重构;〔AngII和醛固酮〕
3〕扩X冠状动脉和脑部大血管,增加心脑血流量。
4〕保护血管内皮细胞:
减少氧自由基;抑制缓激肽降解,促进NO和PGI2,恢复血管内皮细胞依赖的血管扩X功能。
5〕肾保护作用:
降低动脉压和扩X出球小动脉;抑制肾小球血管间质细胞增生与基质蛋白聚积,降低肾小球Cap压力。
3.抗动脉粥样硬化作用:
降低LDL的氧化、泡沫细胞形成、抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移。
4.代谢:
调血脂、改善胰岛素抵抗。
二、作用机制
2.抑制缓激肽的降解:
缓激肽激动β2受体,NO,PGI2增加;
3.抑制交感神经递质的释放:
NE;
4.去除自由基:
三、临床应用
1.高血压:
各期;对高肾素型高血压好;
2.CHF:
优于强心药与其他扩血管药;
3.急性心肌梗死与预防脑血管意外:
4.糖尿病肾病与其他肾病:
但禁用于肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病
四、不良反响〔发生率低,患者耐受好〕
1咳嗽:
刺激性干咳,停药后可消失;与ACEI使缓激肽、P物质与前列腺素等在肺组织内蓄积有关。
2首剂低血压:
口服吸收快、生物利用度高的,如卡托普利;
3高血钾:
醛固酮降低;
低血糖:
ACEI增强胰岛素的敏感性;
4急性肾功能衰竭:
禁用于肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病患者。
心衰和肾功能不全者慎用。
5血管神经性水肿:
可选Adr,抗组胺药,肾上腺糖皮质激素对症;
6影响胎儿:
发育不全、生长缓慢甚至死亡;
【氯(洛)沙坦】AT1-R阻断药
一、药理作用与机制
1.阻断AngⅡ与AT1受体结合→血管舒X,醛固酮分泌↓→降压;
2.逆转心肌和血管重构:
拮抗AngⅡ促进细胞生长的作用;
3.增加肾小球滤过率,肾保护;
4.促进尿酸排泄;
5.活性代谢产物EXP-3174:
比氯沙坦作用强10-40倍。
二、临床应用
1.高血压:
2.改善左室心肌肥厚:
高血压伴左心肥厚〔一线药物〕;
3.CHF:
高血压合并CHF;
5.防治肾病,如糖尿病高血压预防肾病。
【钙通道阻滞药CCB】硝苯地平
一、药理作用
1.平滑肌松弛。
阻断钙通道,抑制钙内流,小动脉血管平滑肌松弛,外周阻力↓,BP↓。
2.二氢吡啶类对血管平滑肌选择性高:
硝苯地平对外周血管作用好,尼莫地平对脑血管选择性高
3.对心肌的影响:
负性肌力、负性频率和负性传导作用
4.对缺血、缺氧损伤组织的保护作用
二、临床应用
1.各级高血压。
优先考虑:
老年高血压;单纯收缩期高血压;外周血管痉挛性病合并高血压;妊娠高血压。
2.心绞痛:
变异型心绞痛;
3.快速型心律失常:
如室上性心律失常、房扑、房颤;维拉帕米,地尔硫卓(阻断慢钙通道)。
4.慢性心衰:
5.肥厚型心肌病:
高血压、心衰
6.其他:
偏头痛〔维拉帕米、桂利嗪、氟桂利嗪〕;脑血管功能障碍性疾病〔尼莫地平、氟桂利嗪〕、雷诺病〔二氢吡啶类〕。
【氢氯噻嗪HCT】利尿药最常用的根底降压药,除利尿作用外,有温和持久的降压作用
一、药理作用机制
1.初期:
利尿→血容量↓→心输出量↓→血压↓
2.长期:
血管壁细胞内Na+↓→促进Na+-Ca2+交换,细胞内Ca2+↓;血管壁扩血管物质增多→血管扩X。
二、临床应用
单用轻度高血压首选,与其他降压药合用于中、重度高血压。
但能提高肾素活性,使AngⅡ和醛固酮升高,不利降压〔可合用β阻断药、ACEI〕。
【β受体阻断药】普萘洛尔
一、作用机制
1阻断心脏b1-R,心输出量↓
2阻断肾小球旁器b1-R,肾素分泌↓
3↓交感神经末梢突触前膜b2-R,NA释放↓
4阻断中枢b-R,↓外周交感神经活性
二、临床应用
1尤适用于HP伴高交感活性,肾素↑或心绞痛,甲亢
2高血压伴心绞痛选,伴哮喘不选※
三、不良反响
1.抑制心脏:
阻断ß1→引起重度心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞乃至心跳骤停等严重后果。
2.外周血管收缩痉挛:
阻断ß2受体;四肢发冷、皮肤苍白或发绀,雷诺病等。
3.诱发和加重支气管哮喘:
阻断支气管平滑肌ß2受体;选择性ß1受体阻断药一般不引起此不良反响。
4.反跳现象:
故长期用药者应逐渐减量至停药。
【α1受体阻断药】哌唑嗪
一、药理作用
1.高度选择性阻断血管平滑肌α1受体→小动、静脉扩X→外周阻力↓、回心血量↓→血压↓。
特点:
1)不引起心率加快2)对肾血流和滤过率无影响;3〕对糖耐量无影响;
2.降低血中三酰甘油、LDL、VLDL,对提高HDL含量。
3.阻断α1受体→松弛膀胱颈与尿道平滑肌
二、临床应用
1.各级高血压,尤适用于合并有前列腺肥大的老年患者。
2.充血性心力衰竭。
三、不良反响
首剂现象:
体位性低血压→晕厥,意识丧失。
应小量、睡前服。
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