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最新辅助通气时的呼吸力学监测
最新:
辅助通气时的呼吸力学监测
前言:
基本原理和运动方程
当“呼吸泵”所做的呼吸功,不足以克服肺和胸壁的弹性阻力、气道阻力和内源性阻力时,就会发生呼吸衰竭。
运动方程描述了在气道开口处施加的压力(Pao),以增加呼吸系统(肺和胸壁)从呼气末静息点到吸气末的容积。
具体来说,是以下三部分总和
(1)克服气道阻力和惯性所需的压力
(2)产生一定肺容积所需克服的弹性阻力
(3)呼气末肺泡压力,即呼吸机设定的PEEP及内源性PEEP之和。
依据通气方式的不同,机械通气和患者吸气肌对Pao的产生做出不同贡献。
(1)控制通气时(无呼吸肌活动),呼吸机产生全部压力(Pvent)。
Pao=Pvent=Pres+Pinert+Pel+PEEP+PEEPi
物理学中,阻力=压力梯度/流速,将这一公式运用到呼吸系统中,吸气阻力Rrs=气道开口和肺泡之间的压差/吸气流速Vi,因此,Pres=Rrs×Vi。
推导出顺应性是压力变化引起的容积变化。
在呼吸过程中,呼吸系统的静态弹性(Ers)为静态(无气流速)条件下从吸气到呼吸末的肺泡压力变化(驱动压,△P)和潮气量(Vt)比值。
因此,Pel=Ers×Vt。
静态顺应性Crs是静态弹性(E)的倒数,Pel=Vt/Crs。
由于大多数形式的机械通气中,惯性力是微不足道的,所以Pinert经常省略掉。
所以,运动方程为
Pao=Rrs×Vi+Vt/Crs+PEEP+PEEPi
值得注意的是,这是个简化模型,基于这种假设,呼吸系统表现为一个基本的单室模型,用一个连接在弹簧上的气球和一个单向力的作用来描述。
(1)自主呼吸时,呼吸肌(Pmus)产生所有的压力,因此公式为
Pmus=Rrs×Vi+Vt/Crs+PEEP+PEEPi
Pmus是负压,因为吸气肌收缩决定了胸腔内压低于大气压。
(2)在辅助通气模式下,如压力支持通气(PSV),患者与呼吸机共同承担呼吸工作,部分做功由呼吸机承担,部分做功由患者承担。
Pao=Pvent+Pmus
基于以上理论,准确监测呼吸力学特性,对于理解机械通气患者呼吸衰竭的原因和病理生理机制至关重要,从而改善机械通气的设置。
在完全控制通气的患者中,评估呼吸力学相对简单,但存在自主呼吸时,却变得相当有挑战性。
理论上讲,在辅助通气过程中,呼吸力学的测量需要置入有效的食道内压(Pes)导线和复杂的压力示踪分析。
但是,不需要监测Pes时,其他有些技术也是可行的。
此综述目的是阐述对于接受辅助通气的患者,如何床旁监测呼吸力学(阻力、静态顺应性和内源性PEEP)。
吸气阻力Rrs
Rrs由气道阻力,包括患者气道和人工气道(气管插管)以及组织阻力组成。
Rrs在机械通气时可能会突然改变,导致气道压增加,分钟通气量减少,增加患者吸气努力,损伤气体交换功能,血流动力学不稳定。
认识到Rrs增加是引起呼吸功能恶化的原因,对于调整通气设置以及早期给予恰当治疗非常重要。
容量-控制通气中(图1),特征为吸气流速恒定,吸气末暂停可以计算出吸气Rrs(峰压-平台压)/Vi(cmH2O/l/s)。
在吸气暂停时,气体流速为0,平台压(Pplat)可以很好的代表肺泡压,控制通气时一个健康人Rrs总计为10-15cmH2O/l/s。
当气道压由峰压降至Pplat(PI和P2),可以从组织阻力(P1-P2)/Vi中分离出气道阻力(Ppeak-P1)/Vi,遗憾的是,这种操作不适用于辅助通气,只有当患者没有吸气努力、深镇静或肌松时才行。
同样,全身体积描记法测量Rrs的方法,在辅助通气时也难以应用。
以下方法推荐用于测量辅助通气患者Rrs
(1)辅助通气时快速中断技术测量Rrs 假设气流中断后肺泡压力和Pao相等。
然而这种技术的可靠性,受到阀门关闭装置性能的影响,在气道有病变和肺顺应性差时可靠性降低。
Rocha等人最近报道,通过中断技术所测得肺纤维化患者的Rrs准确性较低。
(2)最小平方拟合技术(LSF) 基于多元回归分析,从运动方程中推导出Rrs和Cs。
它可以应用在控制和辅助通气,但存在自主呼吸时,只有当患者达到几乎放松的状态(患者无吸气努力)所测的数据才是可靠的。
因此,在辅助通气时应用LSF方法需要应用非常高水平的压力支持,使病人的吸气努力可以忽略不计,临床存在禁忌。
(3)强制振荡技术(FOT) 在呼吸过程中运用高频振荡气流,可以连续测量瘫痪和非瘫痪患者的Rrs。
美国胸科学会和欧洲呼吸学会指出,FOT是测量呼吸力学的一种替代技术。
(4)一种新的优化比例辅助通气模式(PAV+),在通气早期瞬时降低Paw和流速,自动同步估测患者的弹性和阻力,很可惜,这些技术因有明显局限而限制临床应用,对自主呼吸较强的患者进行床旁阻力测量仍然极具挑战性。
呼吸系统静态顺应性
在麻醉状态下,病人静态顺应性Crs正常范围50-80ml/cmH2O,低氧性呼吸衰竭时静态顺应性减低,与可正常通气的残余肺组织多少呈正比,这些肺组织决定呼气末肺容积(EELV),急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(被称为“婴儿肺”)患者EELV显著降低;限制性胸壁疾病和肺部疾病(如肺纤维化)同样会影响EELV。
综上所述,Crs计算方法为潮气量(V)与驱动压(△P)之比。
ARDS患者Vt应减至“婴儿肺”大小,以控制因肺实质过度膨胀产生的应力和剪切力,从而降低呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生。
不幸的是,按照目前指南推荐意见,根据理想体重限制潮气量,并不能准确地反映出可通气的肺组织总量。
目标△P与Vt直接相关,与Crs呈负相关,一些专家认为它是根据肺功能使Vt规范化的良好指标。
确实,控制性机械通气时△P过高(高于14cmH20)与ARDS的发病率和死亡率显著增加相关。
由于这些原因,根据呼吸衰竭患者严重程度测量Crs和△P,调整参数设置至关重要。
△P是平台压Pplat与呼气末总气道内压PEEPtot之差(图2)。
然而对于有自主呼吸的患者来说,精确测量Pplat和PEEPtot(得到Crs和△P结果)很难,需要监测食道内压,测量膈肌和腹肌的压力波动或肌电图,来检测吸气和呼气努力。
虽然有一些局限性,但Crs和△P可以在辅助通气时测量,也不需要这些复杂的监测手段。
之前提到的快速中断技术以及LSF方法,可以为存在自主呼吸的患者测得Crs估计值,但临床上未广泛应用。
相反地,吸气末阻断法床旁简单可行,辅助通气时可以测得Pplat。
已证实在PSV模式下短暂的吸气暂停可行,而且患者的耐受性较好。
吸气一旦中断,气道压力迅速达到一个平台水平,如果患者无吸气努力,气道压通常等于或略低于PEEP和压力支持总和(即Pvent)。
如果出现吸气努力(如果在压力曲线上未显示,也要注意),当吸气末暂停时,气道压会增加,如果病人吸气肌放松,平台压就会高于Pvent。
该Pplat值与控制通气时测量的Pplat生理意义相同,反映了呼吸系统的静态弹性回缩力,即产生Vt和对抗EELV之和所需的压力。
如前所述,PSV过程中,吸气末测量Pplat可能高于Pvent,两者之间的差称为Pmus指数(PMI)。
实践证明,PSV过程中吸气暂停测量Pplat,可得到Crs的可靠估计值。
此外,Foti等人在9例PSV患者中发现,PMI可以精确评估患者的吸气努力,可用于滴定患者所需的机械通气支持水平。
最近,Grasselliet等人证明同样的技术也可以应用于神经调节辅助通气(NAVA),一种比例辅助通气模式。
12例患者在双侧肺移植术后早期,分别在三种不同支持水平和两种PEEP水平的PSV和NAVA期间,进行了Pplat和Crs测量。
在NAVA过程中,吸气末2秒的暂停是可以忍受的,并且提供了Pplat和Crs的测量值,这些数据与PSV期间的数据显著相关
然而,吸气末阻断法可能因某些情况不能实行,只有在气道压曲线上看到一个稳定的平台,吸气暂停期间呼吸肌完全放松,所测Pplat才认为是可靠的。
特别是当病人的呼吸驱动非常强,或者病人自主吸气时间比呼吸机更长时,由于存在较强的呼吸肌吸气努力,想要达到一个稳定的平台压很难。
因此,必须谨慎设置压力支持时呼吸周期,避免人机对抗。
此外,吸气末暂停时气道压的升高不仅取决于呼吸系统的弹性回缩力,还取决于呼气肌的主动收缩。
临床检查有助于检测到腹肌收缩,困难情况时,食管和胃测压法是确定有无呼吸肌收缩活动的必要方法。
最后,最近提出电阻抗断层成像(EIT)可作为辅助通气时测量Crs的一种替代方法。
在一项试点研究中,Becher等人用EIT监测PEEP递增过程中的肺充气变化来计算PSV时的Crs,该方法与镇静和肌松时所测的Crs具有很好的相关性和可靠性。
虽然已有多位专家证实,自主呼吸患者的Pplat和Crs测量是可行和可靠的,但在临床实践中应用较少。
另外,不是所有呼吸机都可在辅助通气模式时进行呼吸暂停操作。
临床对呼吸衰竭和预防呼吸机相关性肺损伤的临床研究,主要集中在疾病的急性期和控制通气设置上,有关辅助通气时测量Crs和△P的临床研究数据有限。
bellani等最近发表了一篇回顾性研究,分析了154例ARDS患者PSV模式下辅助通气初始3天的呼吸力学数据。
发现与幸存者相比,尽管气道峰压相似,但死亡者的△P显著升高,Crs更低,而低Crs和高△P分别与ICU死亡率独立相关。
呼气末正压
肺弹性回缩在呼气末形成的总压力(PEEPtot),是呼吸机设置的外源性PEEP和肺泡充气形成的内源性PEEP(PEEPi)之和。
控制通气时,通过呼气末暂停操作可以很容易地测量PEEPtot。
该操作也适用于辅助通气模式时,但由于呼气暂停不易耐受,很难实现完全肌松,因此实现有效的测量很难。
事实上,频繁的自主呼吸可能会导致高估PEEPi值,这种情况下,只有通过胃测压法才能得到准确的PEEPi值,需要减去呼气末增高的胃(腹)压。
在动态条件下,内源性PEEP(PEEPi)的存在会导致吸气肌负荷增加,因为患者必须克服这个压力才能触发呼吸机送气。
这个由吸气肌产生的、用来平衡PEEPi的“额外压力”可用食管测压法测得:
PEEPi是吸气流速开始前Pes的下降,然而,初始的Pes下降也可能是由于呼气时肌肉放松,而精确测量自主呼吸患者动态PEEPi,需要校正呼气末增高的胃内压(Pga)。
最后,在一项针对10名患者的生理学研究中,Bellani等人表明,动态PEEPi也可以通过吸气前膈肌电活动(EAd)准确地估算出来。
与Pes不同,EAdi不受呼气肌收缩活动的影响。
结论
评估患者呼吸力学特性,对于了解患者呼吸衰竭的病理生理机制和调整机械通气参数设置至关重要。
然而,虽然Rrs、Crs和PEEPi在控制通气时比较容易获得,但在辅助通气模式下,当患者出现主动吸气时,测量则很困难。
现有的Rrs测量技术复杂且不实用,越来越多的报道表明,在辅助通气患者Pplat和PEEPi可以通过简单的吸气末和呼气末阻断法很容易地获得(特别是PSV模式和NAVA模式),前提是在操作过程中实现呼吸肌肉放松。
然而,呼吸力学评估仍远未普遍应用于日常,而且还需要更多的数据,来了解辅助通气时所测呼吸力学结果的临床相关性。
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