病理生理学问答题.docx
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病理生理学问答题
病理生理学复习笔记(问答)
疾病概论
脑死亡的判断标准
1.先决条件:
①昏迷原因明确;②排除可逆性昏迷。
2.临床判定(3项全部阳性):
①深昏迷;②脑干反射全部消失;③无自主呼吸(靠呼吸机维持,暂停不能引出自主呼吸)。
3.确认试验(至少一项阳性):
①脑电波平直;②经颅多普勒超声呈脑死亡图形;③体感诱发电位P14以上波形消失。
4.观察时间:
持续12小时无变化。
水、电解质代谢紊乱
三种类型脱水的概念、原因和机制、机体代偿变化及临床表现
☆低渗性脱水
(一)概念:
以失钠多于失水、血清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L为主要特征,并伴有细胞外液容量减少的脱水。
(二)原因和机制:
体液大量丢失后补液不当,只补水(或葡萄糖溶液)而不补钠。
1、胃肠道失液:
呕吐、腹泻;
2、经皮肤失液:
大汗;
3、体腔积液:
胸水、腹水;
4、经肾丢失:
利尿药物、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全。
(三)机体代偿变化:
1、细胞外液的水分向相对高渗的细胞内移动;
2、ADH分泌减少,晚期增加;
3、醛固酮分泌增加。
(四)临床表现:
1、外周循环衰竭(低血容量性休克):
细胞外液丢失;
2、失水体征明显:
细胞外液丢失;
3、轻症或早期患者缺乏渴感,晚期可有轻度渴感;
4、多尿、低比重尿。
☆高渗性脱水
(一)概念:
以失水多于失钠、血清钠浓度>大于150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L为主要特征,并伴有细胞外液容量减少的脱水。
(二)原因和机制:
1、饮水不足:
水源断绝、饮水障碍、渴感减少。
2、失水过多:
①经呼吸道:
通气过度
②经皮肤:
高热大汗
③经肾:
尿崩症、渗透性利尿
④经消化道:
呕吐、腹泻
(三)机体代偿变化:
1、细胞内液移向胞外;
2、ADH、醛固酮分泌增加、水钠重吸收增加;
3、口渴中枢兴奋。
(四)临床表现:
丢失细胞内液为主。
1、口渴明显
2、少尿、高比重尿
3、脑细胞脱水、脑出血、中枢神经系统功能障碍
4、脱水热
☆等渗性脱水
(一)概念:
水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失,或经过机体调节,血钠浓度仍维持在130~145mmol/L,渗透压仍保持在280~310mmol/L的脱水。
(二)原因和机制:
1、肠液丢失:
腹泻、肠瘘等
2、大量胸腹水形成
3、血浆渗出:
大面积烧伤创伤
(三)机体代偿变化:
1、细胞内外无水分转移;
2、ADH分泌增加;
3、醛固酮分泌增加。
(四)临床表现:
口渴、尿少、脱水体征、休克。
三型脱水的比较(P146表9-3)
水中毒概念、对机体的影响
(一)概念:
特点是血钠下降,血清钠溶度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L但体钠总量正常或增多,患者因水潴留使体液量(细胞内外液量)增多,因此称水中毒。
(二)对机体的影响:
①血液稀释;②组织间水潴留;③脑细胞水肿;④尿量减少、尿钠增加(血容量增加,醛固酮分泌抑制)。
水肿的发病机制
1、血管内外液体交换失平衡:
组织液生成大于回流
(1)毛细血管流体静压增高:
常见机制为静脉压增高(静脉淤血)和动脉充血
(2)血浆胶体渗透压降低:
血浆蛋白减少(合成障碍、丧失过多、分解代谢增强)
(3)微血管壁通透性增加:
见于各种炎症
(4)淋巴回流受阻:
常见原因为淋巴管阻塞或淋巴结摘除
2、体内外液体交换失平衡:
钠、水潴留
球管失衡是体内外液体交换失衡的根本原因,由肾小球滤过率下降和(或)肾小管重吸收功能增强导致。
(1)肾小球滤过率(GFR)下降:
原因①广泛的肾小球病变(急性、慢性肾小球肾炎)→肾小球滤过面积明显减少;②有效循环血量(充血性心力衰竭、肾病综合征)明显下降→肾血流量下降→RAAS兴奋→入球小动脉收缩→肾血流量下降。
(2)近曲小管重吸收钠、水增加:
原因①心房肽分泌减少②肾小球滤过分数增加③肾血流重新分布
(3)远端小管和集合管重吸收钠、水增加:
原因①醛固酮分泌增多;②抗利尿激素分泌增加。
低钾血症的概念、原因和机制,对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响
(一)概念:
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
(二)原因和机制:
1、钾摄入不足:
2、钾丢失过多:
①消化道失钾过多:
呕吐、腹泻
②肾脏排钾过多:
利尿剂使用不当、肾小管酸中毒、醛固酮过多、镁缺乏等
③皮肤失钾过多:
大量出汗
3、钾分布异常(胞外转入胞内):
急性碱中毒、胰岛素过量、β-受体激动剂、某些毒物中毒(钡、棉酚)、低钾性周期性麻痹等
(三)对机体的影响:
(1)神经和骨骼肌:
轻者肌肉无力、膝腱反射减弱,重者弛缓性瘫痪,甚至呼吸肌麻痹。
(2)心脏:
心肌兴奋性增高,传导性降低,自律性增高,收缩性增高(严重时降低);心电图T波低平,U波明显,S-T段压低,QRS波增宽,心率加快,出现异位心律。
(3)酸碱平衡:
代谢性碱中毒、反常性酸性尿。
高钾血症的概念、原因和机制,对骨骼肌、心脏和酸硷平衡的影响
(一)概念:
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
(二)原因和机制:
1、钾摄入过多:
静脉补钾过多过快或过浓、大量输入库存血液
2、肾排钾障碍:
(1)肾衰竭
(2)肾小管泌钾功能缺陷(3)醛固酮缺乏(4)长期应用潴钾利尿剂(5)长期应用RAAS抑制剂
3、钾分布异常(胞内钾外移):
(1)酸中毒
(2)组织缺氧(3)组织细胞崩解(溶血、创伤)(4)糖尿病严重创伤(5)高钾性周期性麻痹(6)某些药物(β-受体阻滞剂、洋地黄)
(三)对机体的影响:
(1)神经和骨骼肌:
急性轻度时表现有肢体感觉异常、疼痛、膝腱反射亢进、轻度肌肉震颤等;急性重度时表现为肌肉无力、膝腱反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹。
(2)心脏:
心肌兴奋性先增高后降低,传导性降低,自律性降低,收缩性减弱;心电图T波高尖,QRS波压低、增宽,P-R间期延长,S波增深,出现各种心律失常。
(3)酸碱平衡:
代谢性酸中毒、反常性碱性尿。
酸碱平衡紊乱
代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒、AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒概念
代谢性酸中毒:
是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的病理过程。
代偿性代谢性酸中毒:
机体细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少,尽管血浆HCO3-含量减少,但由于机体的调节,HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1,血液的pH仍在正常范围之内,称为代偿性代谢性酸中毒。
失代偿性代谢性酸中毒:
是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少,经机体调节代偿后,HCO3-/H2CO3<20,pH<7.35,称为失代偿性代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒:
是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2(或血浆H2CO3浓度)升高而导致pH有降低趋势为特征的病理过程。
代偿性呼吸性酸中毒:
CO2排出障碍或吸入过多引起的原发性PaCO2(或血浆H2CO3浓度)升高,尽管血浆H2CO3浓度升高,但由于机体的调节,HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1,血液的pH仍在正常范围之内,称为代偿性呼吸性酸中毒。
失代偿性呼吸性酸中毒:
CO2排出障碍或吸入过多引起的原发性PaCO2(或血浆H2CO3浓度)升高,经机体调节代偿后,HCO3-/H2CO3<20,pH<7.35,称为失代偿性呼吸性酸中毒。
代谢性碱中毒:
是指细胞外液或碱或丢失不挥发酸(H+)而引起以血浆HCO3-原发性增多、pH有升高趋势的病理过程。
代偿性代谢性碱中毒:
机体细胞外液或碱或丢失不挥发酸(H+)而引起以血浆HCO3-原发性增多,尽管血浆HCO3-含量增多,但由于机体的调节,HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1,血液的pH仍在正常范围之内,称为代偿性代谢性碱中毒。
失代偿性代谢性碱中毒:
是指细胞外液或碱或丢失不挥发酸(H+)而引起以血浆HCO3-原发性增多,经机体调节代偿后,HCO3-/H2CO3>20,pH>7.45,称为失代偿性代谢性碱中毒。
呼吸性碱中毒:
是指肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、血液pH有升高趋势为特征的病理过程。
代偿性呼吸性碱中毒:
肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少,尽管血浆H2CO3浓度升高,但由于机体的调节,HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1,血液的pH仍在正常范围之内,称为代偿性呼吸性碱中毒。
失代偿性呼吸性碱中毒:
肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少,经机体调节代偿后,HCO3-/H2CO3>20,pH>7.45,称为失代偿性呼吸性碱中毒。
AG增高型代谢性酸中毒:
指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增加的代谢性酸中毒,其特点为AG增大,血氯正常,又称为正常血氯性代谢性酸中毒。
AG正常型代谢性酸中毒:
见于HCO3-降低同时伴有Cl-浓度代偿性升高的代谢性酸中毒,其特点是AG正常,血氯增高,又称为高血氯性代谢性酸中毒。
代谢/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响
☆代谢性酸中毒
(一)原因和机制:
1、AG增高型:
体内氯以外的固定酸增多,HCO3-因中和H+而被消耗。
①固定酸产生过多:
乳酸性酸中毒、酮症酸中毒
②水杨酸中毒:
阿司匹林
③尿毒症性酸中毒:
严重肾衰竭患者
2、AG正常型:
HCO3-直接丢失过多或肾脏不能保留碳酸氢盐。
①消化道丢失:
腹泻、肠瘘、引流
②肾脏泌H+功能障碍:
轻中度肾衰竭、肾小管酸中毒、碳酸酐酶抑制剂
③含氯成酸药摄入
④稀释性酸中毒:
快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水
⑤高钾血症
⑥其他:
甲状旁腺功能亢进、螺内酯使用过多等。
(二)机体代偿机制:
1、血液的缓冲作用:
血液缓冲系统
2、肺的代偿调节:
呼吸加深、加快,CO2排出增多,PaCO2代偿性降低
3、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用:
细胞外H+内移,细胞内K+外移
4、肾的代偿调节:
泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-增加
(三)对机体的影响:
1、心血管系统:
休克(血管对儿茶酚胺反应性降低)、DIC、心力衰竭(心肌兴奋-收缩偶联功能障碍,导致心肌收缩力下降)和心律失常
2、中枢神经系统:
中枢抑制,表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝,甚至嗜睡或昏迷。
①GABA生成增多,抑制CNS;②ATP生成减少,脑组织能量供应不足。
3、呼吸系统:
代偿时,呼吸加深、加快;失代偿时,呼吸抑制。
4、水、电解质:
血钾升高、血氯降低和血钙升高。
5、骨骼系统:
延迟小儿生长,纤维性骨炎,佝偻病;成人骨软化症
☆呼吸性酸中毒
(一)原因和机制:
1、CO2排出受阻:
通气障碍①呼吸中枢抑制;②呼吸肌麻痹;③呼吸道阻塞;④胸廓病变;⑤肺部疾患;⑥呼吸机使用不当。
2、CO2吸入过多:
通风不良
(二)机体代偿机制:
1、急性呼酸的主要代偿方式:
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用,不易完全代偿。
2、慢性呼酸的主要代偿方式:
肾的调节,泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-增加,可完全代偿。
(三)对机体的影响:
1、心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高和血氯降低等。
2、中枢神经系统:
发生CO2麻醉,肺性脑病的表现如精神错乱、震颤、谵妄甚至昏迷。
☆代谢性碱中毒
(一)原因和机制:
1、酸性物质丢失过多:
①经胃丢失:
频繁呕吐及胃液引流
②经肾丢失:
缺氯或利尿剂使用不当,肾上腺皮质激素过多继发醛固酮增多
2、HCO3-摄入过多:
服用过多的HCO3-或大量输入库存血
3、H+向细胞内移动:
低钾血症
(二)机体代偿机制:
1、血液的缓冲作用:
血液缓冲系统
2、肺的代偿调节:
呼吸中枢受到抑制,呼吸变浅、变慢,PaCO2代偿性降低;代偿有限度,严重的代碱不易完全代偿。
3、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
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