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阿尔茨海默病脑健康营养干预专家共识全文
2022阿尔茨海默病脑健康营养干预专家共识(全文)
随着全球老龄化程度日益加剧,阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)等与衰老相关的神经退行性疾病在疾病谱中的位置不断前移。
世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)报告指出,2015年全球罹患痴呆的人数约为4747万[1];国际阿尔茨海默病协会(Alzheimer’sDiseaseInternational,ADI)预测2030年这一人数将增至8200万,2050年将超过1.52亿[2]。
我国最新流行病学调查显示,60岁以上1507万痴呆人群中,AD患者高达983万(65.23%)[3]。
2016年全球疾病负担研究表明,痴呆是全球第五大死亡原因(240万),由此造成的伤残调整寿命年高达2880万[4]。
2015年,全球痴呆医疗照护成本约高达8180亿美元,其中85%的费用来自非医疗护理的家庭和社会支出[5]。
这些均提示AD相关认知障碍是老年人死亡和失能的重要原因,亦给社会和家庭带来沉重负担。
《“健康中国2030”规划纲要》明确提出:
努力实现“以健康为中心”的战略转变和主动应对“健康老龄化”的战略需求[6];“预防脑衰老,保持脑健康”已成为健康老龄化的高阶目标。
王拥军等人[7]于2020年撰写的“脑健康提案”中将脑健康定义为:
具有年龄相当的最佳整合功能、精神和认知功能,且无影响脑正常功能的显性脑疾病。
该定义的提出强调了多维度、多学科合作对监测和管理脑功能、促进脑健康的重要意义。
为进一步落实“领航营养、健康中国”理念,2020年8月,中华医学会肠外肠内营养学分会(ChineseSocietyforParenteralandEnteralNutrition,CSPEN)成立了脑健康营养协作组。
国家卫生健康委发布的《探索老年痴呆防治特色服务工作方案》也明确,要对基层医院、社区和二级以上综合医院不同认知障碍阶段的老年AD人群制定分层分级的营养干预措施[8]。
自AD命名的120年以来,其主要治疗手段仍以胆碱酯酶抑制剂(cholinesteraseinhibitors,ChEIs)和N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂为代表的神经递质环路的对症支持治疗为临床诊疗依据。
2019年11月,我国药品监督管理局批准甘露特钠胶囊(GV-971)上市用于治疗轻至中度AD,提出了靶向“肠道菌群-肠-脑轴”降低全身和神经炎症损害,从而改善认知功能的创新机制[9]。
成年人肠道菌群主要有厚壁菌(51%)、拟杆菌(48%)、变形杆菌和放线杆菌(1%)四类;随着衰老和膳食营养变化,肠道菌群的多样性和组成发生明显改变[10]。
新近研究证实,肠道菌群失调普遍存在于AD相关认知障碍,甚至轻度认知障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)患者中[11]。
改良地中海-生酮饮食模式可通过影响肠道菌群调节短链脂肪酸生成,降低MCI患者脑脊液中与AD相关生物标志物水平(Aβ40,Aβ42,T-tau和P-tau181)[12]。
纵向研究结果揭示了某些营养素(如维生素B12、同型半胱氨酸)或地中海饮食模式(Mediterranean-typediet,MeDi)与脑容量或脑完整性之间的关系[13,14];终身营养对老年人认知功能有直接影响[15]。
这些证据强烈提示特定膳食模式与营养干预作为可调节因素在促进脑健康和预防AD中的潜在研究价值。
2020年12月,第十四届CSPEN会议再次强调,营养治疗可影响身体、心理、社会角色、灵性及经济五个方面,具有显著改善临床结局和节约医疗费用的双重作用[16]。
重视AD脑健康的营养干预不仅可以进一步丰富和完善临床诊疗规范,对减轻AD所致社会经济负担亦具有重要意义。
近年来,对营养与AD相关认知障碍的认识不断提高,但目前临床对AD脑健康营养干预的理念严重滞后:
(ⅰ)神经病学、营养学、老年医学等在AD的多学科综合管理体系亟待建立;(ⅱ)老年高危人群、MCI以及AD患者各阶段营养问题的识别和干预欠缺规范;(ⅲ)基于特定饮食模式和特殊医学用途食品(简称特医食品)(foodforspecialmedicalpurposes,FSMP)的研究证据有限,结论不一;(ⅳ)现代膳食结构和生活方式带来的影响认识不足;(ⅴ)国人营养风险的筛查评估、诊断治疗、随访评价体系仍未建立。
本共识经由肠外肠内营养学会、老年医学学会认知障碍分会、中国卒中学会脑健康分会等多位中国认知障碍和营养领域专家们反复讨论,通过对PubMed、ScientificIndex、万方、维普以及知网等国内外资源的痴呆/营养相关文献进行荟萃分析,根据2011版牛津循证医学中心证据分级标准确认证据级别和推荐意见级别(表1),借鉴国外AD营养相关研究和管理经验,对中国AD脑健康营养干预提出指导建议,以加强临床医生对AD患者各阶段营养风险筛查和干预策略的规范管理,为患者和照料者提供参考和指导意见,为我国的老年痴呆防治营养干预特色提供依据。
1AD脑健康的干预现状
1.1AD的“三级”预防
近些年,AD的遗传和发病机制等研究领域取得诸多进展,其中“肠道菌群-肠-脑轴”等创新理论强烈提示AD是多因素、多靶点参与的复杂性系统性疾病。
重视营养、生活方式以及危险因素调控等非药物干预,将其作为预防或延缓AD的基本措施,提高脑认知储备、减少脑损伤,可预防或延缓35%~40%的痴呆患病[17,18]。
鉴于此,本共识在目前国际上普遍认可的AD一级和二级预防的基础上,提出AD的“三级”预防策略。
(1)零级预防。
零级预防指通过全人群健康干预,全面预防疾病相关危险因素的出现,从而提高人群的健康水平[19]。
我国中国工程院院士吴以岭曾提出:
“起居有常、营养均衡、身心保养”是作为疾病零级预防最简单直接、成本最低的管理策略。
然而,目前国际上对AD相关认知障碍的零级预防认识尚浅,我国缺乏疾病零级预防的系统性预防体系,人们对现代膳食结构和生活方式改变所带来的影响亦不够重视[20,21]。
这就要求认知障碍、营养学以及老年医学等多学科领域专家和临床医生本身意识到良好的营养和平衡的膳食及其干预策略在AD相关认知障碍病程中的重要地位,并对老年人群及其照料者进行健康宣教和科普培训,以加强这类人群养成良好生活习惯、均衡膳食和身心放松的健康意识,尽可能地在早期干预以预防或延缓AD发生。
(ⅰ)营养不良对AD的影响贯穿疾病全程。
2015年,欧洲肠外肠内营养学会(EuropeanSocietyforClinicalNutritionandMetabolism,ESPEN)指南提出,痴呆患者最突出的营养相关状况是体重下降和营养不良,这两种改变可出现在疾病各个阶段,且随着疾病进展更加明显[22]。
研究表明,老年人短期内出现不明原因体重下降被认为是AD临床前期表现[23,24],轻至中度AD患者体重可减轻30%~40%[25]。
一项纳入8个低至中收入国家的横断面研究(国际10/66研究)显示,痴呆严重程度与体重下降之间的直接联系存在阶梯效应,即二者之间的关系随着痴呆进展逐渐增强[26]。
前瞻性多中心研究显示,与营养状况正常的临床前期和临床期AD患者相比,营养不良的AD患者病程进展比例更大;营养不良是疾病进展的独立危险因素(OR:
2.4,95%CI:
1.1~5.1)[27]。
与轻至中度患者相比,重度AD患者营养不良风险更高,体重和体重指数(bodymassindex,BMI)均较低[28]。
一项长达6.5年的前瞻性队列研究表明,AD患者体重快速下降(6个月内下降≥5kg)可作为死亡的预测因素[29]。
由此可见,营养不良对AD的影响可贯穿疾病起始、进展以及预后全过程,尽早营养干预对预防或延缓AD相关认知障碍营养不良甚至疾病发生十分重要。
此外,照料者有责任保证AD患者的饮食环境和营养状况,但对其体重变化、营养摄入不足、更高的营养需求有许多负担和忧虑。
队列研究显示,无论是基线还是随访1年后,营养不良组照料者负担均明显增加[30]。
另一方面,照料者本身的压力和负担也增加了AD患者的营养问题:
纵向研究表明,照料者负担与AD患者厌食行为恶化明显相关[31],且明显加重轻至中度AD患者短期内体重下降的风险[32],形成恶性循环。
因此,重视对照料者的营养健康宣教和营养技能培训可能更有意义,而这一点在临床常常被忽略。
推荐意见:
营养不良对AD的影响贯穿疾病起始、进展以及预后全程,其与AD疾病进展和照料者负担之间均存在严重的恶性循环(Ⅱ级证据,B级推荐)。
(ⅱ)AD患者营养不良的原因。
首先,AD患者出现体重下降和营养不良的原因尚不十分明确,可能与生理和认知衰弱、疾病本身发病机制以及特殊临床表现等有关。
由各种因素引起的与衰老相关的多个器官或系统储备和功能下降的复杂临床综合征称为衰弱,主要表现为不明原因体重减轻、疲乏感、握力降低、步速减慢以及体能下降[33]。
AD作为衰老相关疾病可出现明显衰弱,衰弱亦会导致或加剧MCI和AD相关认知障碍[34~36]。
同时,衰弱与营养不良之间也相互影响:
老年住院患者衰弱或衰弱前阶段与营养不良及其发生风险显著相关[37],营养不良所致不良预后更可能与生理衰弱有关[38]。
2013年,国际营养与衰老研究所和国际老年病学协会提出“认知衰弱”的概念,即老年人同时出现MCI和生理衰弱的临床综合征[39]。
横断面研究显示,认知衰弱与营养不良和抑郁明显相关[40],进一步揭示AD、衰弱和营养不良之间的密切联系。
其次,诸多研究强调特定脑区的神经退化过程、遗传因素以及炎性改变在AD患者体重下降中的作用。
AD早期下丘脑的CA1区萎缩可通过影响患者食欲调节和饮食行为损伤能量平衡[41];边缘系统损害也与AD患者低BMI相关[42,43];在认知功能下降早期甚至发病数年前,嗅觉系统的病理变化被认为是导致营养摄入减少和体重下降的原因[44]。
载脂蛋白E(apolipoproteinE,APOE)ε4等位基因可能与AD患者体重减轻和BMI下降有关[45]。
此外,研究发现,Aβ沉积可激活脑内星形胶质细胞和小胶质细胞产生促炎细胞因子,通过影响调控饱食与摄食中枢的下丘脑的葡萄糖敏感神经元来抑制进食[46]。
与衰老相关的慢性炎症改变可通过上调白细胞介素6和C-反应蛋白等炎性分子水平,促使肌肉质量、力量以及功能丧失引起肌肉减少症和衰弱,从而加重营养不良[47]。
再次,AD患者在不同阶段由于认知障碍、精神行为症状(behavioralandpsychologicalsymptomsofdementia,BPSD)或咀嚼吞咽障碍等不同临床表现导致营养不良(表2)[22]。
在痴呆前阶段(包括临床前AD和MCI),患者可能因为嗅觉和味觉下降、食欲改变而影响摄食量;轻度痴呆阶段,因认知功能下降,患者忘记进食或准备食物能力下降等导致营养摄入不足;随着疾病进展,患者出现各种BPSD,如淡漠使得食欲减退和活动下降,有研究究表明,淡漠是AD患者体重减轻的危险因素[48];另一方面,患者也无法提供激越、谵妄等过度活动所需的能量,出现体重下降和营养不良[49]。
疾病晚期,患者由于丧失进食能力、吞咽困难等出现营养不良。
最后,AD患者受累脑区突触丢失和功能紊乱是疾病特异性病理改变,被认为是神经元丢失前的早期机制。
突触丢失促使突触更新需求增加,从而导致患者对特定的营养素需求更高[50]。
随机对照试验显示,Souvenaid(一种FSMP)对大脑功能连接有良性影响,给予轻度AD患者Souvenaid营养干预来支持突触功能可能与提高记忆力有关[51],提示营养与AD突触功能的相关性。
综上,AD患者一方面需要摄入足够的能量与营养素来满足病理生理过程以及BPSD所需的高营养需求,另一方面需要补偿因摄入不足和吸收下降所致的营养不良,即呈现疾病特异性营养需求。
推荐意见:
AD病程各阶段均可出现营养相关状况,建议进一步开展基础和临床研究以阐明AD患者出现营养不良和体重下降的确切机制以及营养干预能否改善AD患者临床认知症状(专家共识)。
(ⅲ)营养与AD发病机制的关系。
AD是多因素、多病理途径参与的复杂脑疾病综合征,营养作为环境因素可从多方面影响疾病发生发展。
进行性神经元和突触缺失是AD早期的重要特征。
磷脂是构成包括突触膜在内的神经细胞膜的主要成分,二十二碳六烯酸(docosahexaenoicacid,DHA)作为ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3polyunsaturatedfattyacid,ω-3PUFAs)最重要的成分之一,高度富集在突触质膜和突触囊泡的磷脂中[52]。
研究显示,给予Kennedy途径的底物(即尿苷、DHA和胆碱)不仅可以增加膜磷脂的合成[53],还可以通过提高突触蛋白水平、促进神经突起生长以及增加树突棘密度等方式促进突触形成[54]。
补充B族维生素(叶酸、维生素B12和B6)可增加胆碱和DHA的利用率,进而促进神经细胞膜磷脂合成[55,56]。
这些证据提示,联合补充多种营养素(DHA、胆碱、磷脂、叶酸、B族维生素等)可通过提供营养前体物质和辅助因子来支持神经细胞膜的形成和功能,以补充AD所致的突触减少和功能丧失以及膜相关病理改变[57,58]。
其次,小胶质细胞和星形胶质细胞介导的神经炎性改变是AD患者脑组织的另一个重要特征[59,60]。
“肠道菌群-肠-脑轴”对脑功能和脑健康的影响是近年来一大研究热点。
临床研究发现,MCI和AD患者有相对特定的肠道菌群谱,尤其是具有抗炎活性的脆弱拟杆菌和直肠真杆菌含量明显下降[11,61]。
肠道菌群失调可通过改变菌群多样性、释放代谢产物、调节胃肠信号分子和神经递质等多途径诱发机体代谢改变和慢性炎症应答,进一步诱导神经炎性改变,影响AD发生发展[62,63]。
饮食中富含的特定营养素、进食节律以及喂养方式等均能调节肠道菌群的组成和多样性,影响脑功能[64]。
研究显示,MeDi膳食模式可通过促进拟杆菌和普氏菌等益生菌增殖,同时降低厚壁菌和变形杆菌比例[65],下调神经炎性改变和氧化应激反应,从而延缓AD患者认知功能下降[66,67]。
此外,近年来强调了表观遗传学在AD发展与营养关系之间的重要作用。
DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA(noncodingRNAs,ncRNAs)是AD病理生理学中主要的表观遗传学机制。
营养与膳食是参与AD表观遗传途径与其相关的环境因素[68]。
突触可塑性、学习、记忆、神经元基因表达的调节、神经元的存活和修复都依赖于DNA甲基化;维生素B12参与甲硫氨酸循环,其缺乏可降低S-腺苷甲硫氨酸水平,干扰DNA甲基化过程[69]。
报道称,DHA通过参与组蛋白去甲基化过程以及降低组蛋白去乙酰化酶浓度影响学习和记忆[70]。
铝是一种与神经退行性病变和晚发性AD有关的强效神经毒素,可以通过影响某些ncRNAs和氧化应激机制干扰神经元活性[71]。
推荐意见:
膳食营养可能通过Kennedy途径增加神经细胞和突触膜的完整性,调节肠道菌群多样性和组成靶向“肠-脑”轴,以及参与表观遗传学等途径多层面影响AD的发生发展(专家共识)。
推荐意见:
鼓励开展临床和基础研究以探讨良好的营养和平衡的膳食是否能作为AD相关认知障碍的零级预防策略(专家共识)。
(2)一级预防。
AD的一级预防是指早期识别可调控的危险因素并积极干预,以预防或延缓疾病发生。
AD的危险因素分为不可干预因素和可干预因素,前者主要包括年龄、性别、父母家族史和遗传因素,其中最重要的危险因素就是衰老。
研究显示,65岁及以上人群中痴呆发病率呈指数增长,约80%痴呆患者年龄在75岁以上[72,73]。
这一方面可能是衰老促使海马萎缩、Aβ失衡以及与记忆相关脑区神经元衰退所致[74],另一方面也可能与老年患者共病率增加以及不同临床表现之间相互作用有关。
AD的可干预因素大致分为生活方式与居住环境、受教育程度和经典血管危险因素3类。
2020年,贾建平团队[3]纳入我国12个省46011名60岁以上人群的横断面研究发现,痴呆和MCI的9个可干预危险因素分别是居住环境(农村)、低教育程度、独居、婚姻状况(丧偶/离异)、吸烟、高血压、高脂血症、心脏疾病、脑血管疾病。
同年,郁金泰团队[75]基于243项前瞻性观察研究和153项随机对照试验的系统回顾和荟萃分析确定了21条干预建议用于AD预防,19条Ⅰ级推荐中A级证据共10条,分别与认知活动、晚年(>65岁)BMI、糖尿病、脑创伤、中年(<65岁)高血压、直立性低血压、高同型半胱氨酸血症、抑郁、压力和教育有关。
TheLancet最新发布的痴呆危险因素是在2017年报道的低教育程度、中年高血压、听力障碍、吸烟、中年肥胖、晚年抑郁、缺乏体育锻炼、糖尿病和社会接触少这9个危险因素基础上,再增加3个痴呆危险因素:
过度饮酒、创伤性脑损伤和空气污染[4,18]。
推荐意见:
早期识别并积极干预痴呆危险因素,如低教育程度、糖尿病、高血压、创伤性脑损伤、抑郁状态、吸烟、肥胖、高同型半胱氨酸血症等有利于降低或延缓AD发生(Ⅰ级证据,A级推荐)。
(3)二级预防。
2017年,欧洲防治AD协作组发表了关于临床前AD认知功能干预专家共识,提出该阶段是最佳治疗或干预时间窗[76]。
与其他疾病的二级预防不同,AD的二级预防是指早期发现特征性病理生理改变并在临床前阶段进行干预,以识别高危无症状人群[21]。
然而,如何进行早期干预却没有明确可行的推荐方案。
国家老龄化与老年痴呆协会(NationalInstituteonAging—Alzheimer’sAssociation,NIA-AA)提出的ATN(amyloid,tau,andneurodegeneration)研究框架寄希望于对临床前AD进行有效干预,但目前国内绝大多数医院因患者来源、检测水平以及设备配置等各方面限制无法在临床诊治中常规应用ATN分类系统[77]。
因此,将良好的膳食和均衡的营养(零级预防)和危险因素干预(一级预防)作为AD的主要预防措施以减少或延缓疾病发生似乎更切实可行。
1.2AD药物及非药物治疗策略
2020年初,我国发布了AD患者“ABC全面管理”专家共识,强调对患者认知功能(cognition)下降、精神行为(behavior)异常及日常生活能力(activity)减退三大类症状领域综合管理的重要性,以及重视药物与非药物治疗相结合的总体治疗原则[78]。
现阶段,AD药物治疗主要分为改善认知功能和控制BPSD两大类,其中改善认知功能的药物主要包括ChEIs,NMDA受体拮抗剂以及二者联合使用。
ChEIs适用于各阶段AD,不仅可以改善认知功能、整体印象以及日常生活能力,对精神症状的改善亦有一定作用[79];但现有证据显示,ChEIs并不能改善MCI患者认知功能下降,且存在许多安全性问题[80]。
以美金刚为代表的NMDA受体拮抗剂适用于中至重度AD患者,可以改善患者认知功能、日常生活能力、全面能力甚至BPSD[81]。
与二者单药治疗相比,美金刚与ChEIs联合用药治疗中至重度AD患者,不仅可以延缓认知功能下降,改善总体认知功能,也具有良好的耐受性[82]。
此外,2019年末,中国国家药品监督管理局批准新药甘露特钠胶囊(GV-971)用于轻至中度AD,改善患者认知功能[9]。
最新发布为期36周的多中心随机双盲Ⅲ期临床试验结果显示,GV-971可持续改善认知功能,并具有良好的安全性和耐受性[83];但该药在真实世界的有效性和安全性仍需进一步研究证实。
美国食品药品监督管理局(U.S.FoodandDrugAdministration,FDA)尚未批准任何药物用于AD的BPSD治疗,目前临床所用药物均属于超适应症使用(off-label),需遵循个体化、低剂量起始、缓慢增量、短期使用和密切监测等原则[84]。
BPSD治疗应以抗痴呆药物为基础:
多奈哌齐可改善患者焦虑、抑郁和情感淡漠;美金刚则在改善妄想、激越、攻击、严重的刻板行为等方面疗效显著[85,86]。
在此基础上,如果非药物干预无效或患者BPSD加重或出现药物安全问题,才考虑使用控制精神症状的药物[87]。
控制精神症状药物主要包括不典型抗精神病药物(如利培酮、阿立哌唑、奥氮平等)和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药物(如氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰等)两类。
此外,非药物治疗策略作为药物治疗的有效补充,一定程度上改善AD患者的“ABC”症候群[88],主要包括认知干预、BPSD的非药物调控、日常生活能力训练、物理疗法、运动疗法、传统医学以及照料者支持等[78]。
推荐意见:
建议明确诊断AD的患者选用ChEIs(多奈哌齐和卡巴拉汀),中重度AD患者可以选用美金刚或美金刚联合ChEIs改善认知功能和日常生活能力(Ⅰ级证据,A级推荐)。
推荐意见:
甘露特钠可用于改善轻中度AD患者的认知功能(Ⅱ级证据,B级推荐)。
推荐意见:
BPSD治疗需要充分考虑患者的临床获益和潜在风险个体化用药,在抗痴呆药物基础上增加非药物干预或抗精神症状药物(Ⅱ级证据,B级推荐)。
2营养干预具体策略
2.1重视AD患者营养不良的三级诊断
(1)营养风险筛查和评估。
老年人群普遍存在“营养衰弱”风险,这种状态是持续且动态变化的,若不及时有效地干预可导致失能,增加致残率和死亡率[89]。
多中心横断面研究显示,早期营养筛查和更好的营养护理可以降低营养不良发生率[90]。
ESPEN指南提出,应该对任何65岁以上老年人进行营养风险筛查,尤其是同时存在衰弱、慢性非传染性疾病(如糖尿病、肿瘤等)、独居、依靠社会服务或日常生活需要生活机构帮助的老年人以及住院患者[91]。
对于认知障碍科门诊就诊及住院患者而言,应该在其首次就诊即进行营养风险筛查;对于已确诊AD的患者而言,应在疾病诊断、开始治疗以及症状波动时进行筛查,记录基线时营养状况。
经筛查提示为高营养风险人群,需要进一步完善营养评估,为随后的营养不良诊断与分级,以及制定营养管理计划提供临床依据(图1)。
经筛查未提示存在营养不良风险者,需常规门诊随访,随访频率以1~3个月1次为宜。
营养评估主要包括病史采集(现病史,营养史,社会心理学病史,能量、蛋白和液体的摄入)、人体测量(身高、体重变化、BMI、身体成分)、营养方面体格检查(一般外观、头发、皮肤、眼睛、嘴巴、指甲、肌肉或皮下脂肪丢失的迹象以及微量营养素缺乏的表现)、实验室检验(微量营养素、生化指标等)和功能状态(身体活动、日常生活能力)[92]。
目前,尚无为AD患者设计的广泛使用且涵盖所有代谢条件的的营养筛查和评估工具。
大量研究证据显示,营养风险筛查-2002(nutritionriskscreening-2002,NRS-2002)和营养不良通用筛查工具(malnutritionuniversalscreeningtool,MUST)在成人(18~90岁)研究中的预测结果方面表现良好[93,94]。
ESPEN评估比较二者临床应用价值发现,MUST与ESPEN营养不良定义标准有更好的相关性,即在风险筛查期间,MUST可以更有效地识别营养不良患者[95]。
对老年人(≥65岁)而言,ESPEN推荐使用营养评价精法(mini-nutritionalassessment,MN
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