执业医师内分泌笔记第三次重新编辑涵盖历年考点.docx
- 文档编号:29514098
- 上传时间:2023-07-24
- 格式:DOCX
- 页数:15
- 大小:368.75KB
执业医师内分泌笔记第三次重新编辑涵盖历年考点.docx
《执业医师内分泌笔记第三次重新编辑涵盖历年考点.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《执业医师内分泌笔记第三次重新编辑涵盖历年考点.docx(15页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
执业医师内分泌笔记第三次重新编辑涵盖历年考点
2012执业医师内分泌笔记-第三次重新编辑-涵盖历年考点
总论
下丘脑TRH(促甲状腺素释放激素)→TSH→甲状腺素
CRH(促肾上腺素释放激素)→ACTH→肾上腺皮质激素
视上核,室旁核促垂体区域PRF(泌乳素释放因子)→PRL(泌乳素)→乳腺
GHRH(促生长激素释放激素)→GH(促生长素释放因子)
催产素、抗利尿激素促…释放激素
垂体后叶—神经垂体垂体腺垂体垂体前叶
靶器官(肾上腺、甲状腺、胰岛、性腺)
以上是下丘脑——垂体——靶腺轴。
负反馈调节很主要,尤其是定位诊断
如甲状腺素高,而TSH低→提示病变在甲状腺
甲状腺素高,而TSH也高,TRH低→提示病变在垂体,负反馈抑制下丘脑
如都高→提示病变在下丘脑
诊断:
(一)多阴多尿>2500ml/日
①糖尿病:
由于尿糖浓度高,液体逸出
②尿崩症:
尿量多(>4000ml/日)、尿比重低(1.001~1.005)。
尿渗透压低
③原发性醛固酮增多症:
保水钠、排钾、高血压。
高钠→口渴多阴→多尿
④甲旁亢:
高钙、低磷⑤精神性多饮
(二)身材
①身材过高:
巨人症(生长激素分泌过高)、性功能减退、马方综合症
②身材矮小:
矮小症(生长激素分泌过少)、甲减(呆小症—矮、傻)、佝偻病(矮、傻)
甲状腺疾病
甲状腺滤泡旁细胞:
分泌降钙素→血钙↓、血磷↓;甲状旁腺:
血钙↑、血磷↓
甲亢时儿茶酚胺分泌过多→迷走神经张力增加→胃肠排空和蠕动快
甲亢概论:
甲状腺本身病变→合成分泌甲状腺素过多。
表现为甲状腺肿大及高代谢。
甲亢时摄碘率131I,2小时>25%
分类:
原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤。
原发性甲亢最常见,甲状腺肿大同时出现甲亢症状。
如Graves;
继发性甲亢:
先有结节性甲状腺肿多年,后出现亢进症状,肿大两侧不对称,无突眼。
治疗多手术,药物无效
高功能腺瘤:
甲状腺腺瘤多为单发结节或囊肿,伴有血清T3、T4升高,核素影像为单发热结节。
亚临床甲亢:
无症状,TSH降低,往往早于T3、T4升高
甲状腺毒症:
甲状腺激素释放入学过多。
两种原因①甲亢,②甲状腺炎(合成正常,释放多)
弥漫性毒性甲状腺肿(Graves症):
发病高峰20~40岁,女性常见。
发病机制为自身免疫功能异常和遗传易感性
(一)临表甲状腺毒症;甲状腺肿大;眼病(相对于甲亢众多原因,为Graves病特异症状)
1.甲状腺毒症①高代谢症状:
怕热、多汗、体重减轻②易激动、焦虑、双手平举及伸舌细震颤
2.甲状腺肿大弥漫性、对称性肿大,柔软,可闻及杂音,触及震颤。
良性突眼:
可完全恢复。
①Stellwag-瞬目减少②Graefe-眼球下转时眼睑不能相应下垂
3.眼病③Mobious-集合运动减弱④Joffroy-上视时无额纹出现
恶性突眼:
(浸润性):
眼球活动受限、畏光、流泪、视野缩小
4.颈前粘液性水肿
5.甲亢性心脏:
心衰、心律失常,脉压差增大,水冲脉、枪击音、杜氏二重音
甲状腺毒症危象:
体温≥39°,心率≥140次/分,大量出汗、恶心、休克、焦躁、谵妄,甚至昏迷
(二)实验室检查:
TT3、TT4—总的T3、T4;FT3、FT4—游离的
1.TT3、TT4:
甲状腺功能最基本的筛查试验。
敏感性不如FT3、FT4。
TT3早于、重于TT4升高
2.FT3、FT4及TSH:
诊断甲亢首选,直接反应甲状腺功能。
TSAB(+)可确诊
3.rT3(复发时首先出现);T3抑制试验;TRH兴奋试验:
判断复发
4.TRAB或TSAB转阴:
停药参考指标。
5.甲状腺摄131I率:
摄碘率增高,伴高峰前移。
(三)药物治疗可引起白细胞↓,若白细胞<3×109或中性粒<1.5×109必需停药处理。
1.抗甲状腺药物:
适用于年龄<20岁、症状轻、孕妇、年老体弱、无法耐受手术。
但疗程长>1年半
硫脲类:
甲基硫氧嘧啶(MTU);丙基硫氧嘧啶(PTU)
咪唑类:
甲硫咪唑;卡比马唑
2.放射性131I治疗:
治疗前必需检查甲状腺131I摄碘率
适应症:
>25岁Ⅱ°以上;不愿长期服药;治疗后复发;结节性甲状腺肿伴甲亢;甲亢性心脏病
禁忌症:
<25岁;妊娠或哺乳;肺结核;近期心梗;严重肝肾功能不良;WBC<3×109;甲亢危象;浸润性突眼
3.碘剂和β-阻只用于术前准备和甲状腺危象
4.甲亢危象治疗:
首选PTU(首剂600,以后200/次,3次/日)
5.外科治疗:
适应症:
①中度以上原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤②腺体较大有压迫症状,或胸骨后甲状腺肿③内科无效禁忌症:
①青少年②症状轻③老年人、严重器质性疾病不能耐受手术者
术前准备:
应达到心率<90基础代谢率BMI<+20%
①硫脲类和嘧啶类换成碘剂1~2周后→再手术
②碘剂2~3周症状得以控制→手术
切除腺体80~90%,切除峡部,但保留腺体背面,以防损伤旁腺
损伤:
饮水呛咳——喉上神经内支损伤;
音调低——喉上神经外支损伤
声音嘶哑——喉返神经单侧损伤
窒息——喉返神经双侧损伤
低钙手足抽搐——甲状旁腺受损
结扎:
甲状腺上动脉——紧贴甲状腺上极
甲状腺下动脉——远离甲状腺背面,近主干结扎
术后48h内,最需注意最危机的并发症是呼吸困难和窒息
术后旁腺受损→抽搐,注射葡萄糖酸钙
手术治疗后复发:
用药物治疗,若过敏,换另一种药物
甲减:
引起继发性甲减最常见的病因是希恩综合征。
甲状腺发育不全或不发育最易造成先天性甲减,始于新生儿期。
临表:
成人型:
疲乏、淡漠、嗜睡、粘液性水肿;小儿型(呆小病):
发育迟缓、智力障碍、粘液性水肿
甲减昏迷:
多发于老年人。
体温低<35°,血压降,四肢松弛,反射减弱或消失,甚至昏迷
诊断:
①TSH增高最敏感。
TT3、TT4、FT3、FT4、rT3降低②亚临床甲减时,仅TSH增高
鉴别原发与继发:
TSH↑FT4↓→提示原发病变在甲状腺;TSH↓→提示垂体或下丘脑
治疗:
长期左甲状腺素治疗,起始剂量25μg。
调整剂量判断疗效看TSH
慢性淋巴性甲状腺炎(桥本病):
为碘富足区域最常见的—甲状腺肿大性甲
发病人群
恶性度
预后
治疗
乳头状腺癌
占儿童全部,成人的60%
低
预后好
术后加服甲状腺素
未分化癌
多见于老年人
最高
差
不手术,放疗
滤泡状腺癌
20%,中年人多发
中度
较差
全切后用放射碘治疗
髓样癌
7%,来源于滤泡旁降钙素分泌细胞
中度
较差
切除加淋巴结清扫
诊断:
①甲状腺肿块,质硬、固定、表面不平,颈淋巴结肿大②压迫症状③放射扫描—冷结节;X线—沙粒样钙化
糖尿病
胰岛素作用:
降血糖,抑制脂肪动员,促进蛋白质合成临床表现:
“三多,一少”多饮、多食、多尿、体重减轻
胰岛α细胞分泌——胰高血糖素;胰岛β细胞分泌——胰岛素;胰岛D细胞分泌——生长抑素
诊断标准:
空腹血糖
餐后2小时血糖
正常
3.9~6.1
<7.8
糖尿病
≥7.0
≥11.1
空腹血糖受损IFG
6.1~6.9
糖耐量减退IGT
7.8~11
症状不明显或血糖升高不明显测口服葡萄糖耐量试验
三。
分型
机制
发病年龄
体形
三多一少
急性并发症
慢性并发症
治疗
Ⅰ型
β破坏致胰岛素分泌不足
青年发病,起病急进展快,
消瘦
明显
易酮症酸中毒
肾病首位死亡原因
胰岛素
Ⅱ型
胰岛素抵抗
老年起病,缓慢而隐匿
肥胖
不典型
非酮症高渗性昏迷
心脑血管为主
磺脲类—非肥胖
双胍类—肥胖者
特异性糖尿病:
青年发病,但Ⅱ型症状
四。
并发症:
酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷;微血管并发症—视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
(一)酮症酸中毒:
胰岛素缺乏→血糖利用少→脂肪动员→酮体生成过多。
呼吸有烂苹果味
1.诱因:
感染最常见,摄入大量碳水化合物、创伤、手术等
2.临表:
轻度—仅有酮症,无酸中毒
中度—头痛、恶心、烦躁、嗜睡
重度—各种反射消失,昏迷
3.实验室检查:
血糖多在17~33,血酮体多>4.8,尿糖,尿酮体
4.治疗:
补液和胰岛素最关键,补钾
①补液:
第一个半小时补1000ml,接下来半小时、1个小时、2个小时各补500ml
②胰岛素:
小剂量0.1U/Kg·小时静脉
③补钾:
见尿补钾
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
(二)非酮症高渗性昏迷:
老年人最常见
1.诱因:
同上
2.临表:
严重脱水(皮肤干燥,眼球凹陷);神经症状(上肢拍击样粗震颤、抽搐、昏迷)
3.实验室检查:
血糖更高33~66;血钠>155,血浆渗透压>350;肌酐尿素氮↑
4.治疗:
也是大量补液、补胰岛素、补钾
补液:
首选等渗,1000~2000ml,若仍血钠>155,血浆渗透压>350——给予低渗溶液
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
(三)大血管病变:
多脏器同时受累较多。
糖尿病肾病又称肾小球硬化症,Ⅰ型主要死因。
(四)糖尿病视网膜病变:
Ⅰ期:
微血管瘤;Ⅱ期:
硬性渗出;Ⅲ期:
棉絮状渗出;
Ⅳ期:
新生血管形成,玻璃体积血;Ⅴ期:
玻璃体机化;Ⅵ期:
视网膜脱落,失明。
五。
治疗:
目标值:
空腹6.4/餐后7.8。
若药物治疗下发生糖尿病性神经损害或糖尿病足——加用胰岛素
1.磺脲类:
胰岛素促分泌剂。
用于非肥胖的Ⅱ型糖尿病,其降糖作用有赖于机体保存相当数量有功能的胰岛β细胞。
禁忌症:
Ⅰ型;合并严重感染;合并妊娠分娩;肝肾功能不全;大手术前后。
磺脲类最易引起低血糖
2.双胍类:
增加外周摄取糖,抑制糖异生,无低血糖症,主要用于Ⅱ型肥胖病人
3.α―葡萄糖苷酶抑制剂:
抑制糖与糖酶结合,从而延缓糖转化,降低餐后血糖,与进餐同时。
不良反应为胃肠道反应
六。
预防一级预防:
针对正常人,预防糖尿病发生
二级预防:
针对Ⅱ型糖尿病,预防并发症
三级预防:
Ⅱ型糖尿病已有并发症,预防残障率和病死率。
低血糖:
<2.5。
常见病因胰岛素β细胞瘤,反应性低血糖、胰岛素过量等。
临表:
心慌、出冷汗、皮肤苍白、手足震颤,严重抽搐、昏迷。
治疗:
口服糖块,严重者葡萄糖静注
Somogyi效应指夜间低血糖未察觉,晨起胰岛素拮抗激素↑,继而低血糖;黎明现象指无夜间低血糖但清晨拮抗激素↑
胰岛素β细胞瘤:
Whipple三联征:
①空腹或运动低血糖②血糖<2.5③补糖后缓解。
确诊靠血糖和C肽释放测定
下丘脑——垂体疾病
垂体腺瘤:
其中泌乳素瘤最常见占50~55%。
微腺瘤≤1cm,大腺瘤>1cm。
可出现偏盲型视野缺损。
泌乳素瘤:
是高泌乳素血症最常见的病因。
女性多见。
长期不予治疗会出现甲状腺、肾上腺、性腺功能减退。
临表:
典型为“闭经、泌乳、不孕”,可有局部压迫症状①头痛、恶心、癫痫②视野缺损、眼睑下垂
诊断:
泌乳素PRL>100高度怀疑,PRL>200确诊,MRI诊断本病很有意义
治疗:
首选多巴胺激动剂溴隐亭
生长激素分泌腺瘤:
青少年发病→巨人症;成人发病→肢端肥大症
诊断:
有肢端肥大症体征,CT和MRI有垂体肿瘤表现,血中GH水平升高。
CH兴奋试验可确诊儿童身材矮小病因。
治疗:
首选手术切除。
不能耐受者溴隐亭、奥曲肽等药物治疗。
中枢性尿崩症:
抗利尿激素(ADH)或称血管加压素(AVP)分泌不足引起。
最易出现尿渗透压↓
临表:
突然多尿,尿比重1.001~1.005(正常是1.015~1.025);尿渗透压<200(正常280~320)
诊断:
垂体后叶素阳性
治疗:
①去氨加压素:
目前最理想的抗利尿剂②氢氯噻嗪:
肾性尿崩症唯一有效的药物,但长期用可引起低钾
肾上腺疾病
库欣综合征Cushing综合症,是肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素,而醛固酮增多症是分泌过多盐皮质激素
库欣综合征:
也称皮质醇增多症。
为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称
病因:
最多见为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进引起的临床类型,称为库欣病。
临表:
向心性肥胖,满月脸,水牛背,紫纹,痤疮,高血压
诊断:
小剂量地塞米松抑制试验:
判断是否有Cushing综合症
大剂量地塞米松抑制试验:
鉴别Cushing病和Cushing综合症
治疗:
(一)Cushing病:
微腺瘤者首选经蝶窦微腺瘤垂体切除术;大腺瘤开颅手术
(二)肾上腺皮质腺瘤:
首选手术切除
原发性醛固酮增多症:
最主要的病因是肾上腺皮质腺瘤,绝大多数是一侧、单个腺瘤
临床表现:
保水保钠排钾→导致高血压、低血钾治疗:
腺瘤→补钾后手术
嗜络细胞瘤:
起源于肾上腺髓质。
肿瘤会持续或间断释放大量儿茶酚胺→导致持续或阵发性高血压
临表
(一)阵发性高血压:
常因精神刺激,排便等导致血压突然上升>200/100,并头痛、四肢震颤
(二)持续性高血压:
酷似高血压病,伴儿茶酚胺增多表现,如头痛、焦躁、肌肉震颤、多汗等
(三)可有腹部肿块、糖耐量减低、低血压及休克等表现
诊断:
血压增高时尿儿茶酚明显增高,儿苯酚胺的最终代谢产物为3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸,简称VMA 增高。
治疗:
手术是唯一根治方法。
术前用α-受体阻断剂
肾上腺皮质功能减退:
皮质激素分泌减少。
原发性:
色素沉着,以暴露部皮肤和经常摩擦部位明显。
诊断:
皮质醇↓ACTH↑。
治疗:
氢化可的松,出现发热加量
继发性:
无色素沉着现象。
诊断:
皮质醇↓;ACTH↓。
治疗:
强的松
水电解质紊乱和酸碱失衡
水钠代谢紊乱:
病因
临表
诊断
治疗
等渗性缺水
①消化液大量丢失
②大量放胸、腹水
③感染
不口渴,但皮肤干燥、眼球内陷、乏力、少尿、血容量不足
Na+在正常范围
尿比重增高>1.025
平衡盐或等渗盐水
血压下降者补3000+正常
血压正常补1500~2000+正常
低渗性缺水
①消化液持续丢失
②大创面慢性渗液
③排钠利尿剂
丢钠多于丢水
无口渴,
头晕、恶心,血压↓
重度肌痉挛性抽搐,腱反射减弱消失昏迷
轻度:
钠130~135
中度:
钠120~130
重度:
钠<120
尿比重<1.010
补钠量:
(目标钠—测的钠)×kg体重×0.6(女性×0.5)/17
第一天补1/2加上正常4.5g
×100+正常,即5%葡萄盐水量
高渗性缺水
丢水多于丢钠
大量出汗、尿崩症
大面积烧伤
口渴明显轻度:
缺水量为体重的2~4%
中度:
4~6%
重度>6%
尿比重高
钠>150mmol/L
补葡萄糖或低渗的0.45%盐
1%补400~500,分2天补
加正常
水中毒
又称稀释性低钠血症。
抗利尿激素分泌过多、肾功不全
颅内压增高
钠↓
血浆渗透压低↓
红细胞血红蛋白↓
首选甘露醇
血浆渗透压:
280~320;补液时注意正常每天生理需要量2000ml,钠4.5g
Na+:
135~145K+:
3.5~5.5CL—:
96~106
低血钾:
病因:
进的少(长期进食不足等),排的多(呕吐、肠瘘、胃肠减压,排钾利尿剂等)
临表:
①消化道症状:
恶心、腹胀、肠蠕动消失、肠麻痹
②神经肌肉症状:
肌无力,呼吸肌无力可致呼吸困难甚至窒息
③传导阻滞。
代谢性碱中毒,伴反常性酸性尿
治疗:
见尿补钾;分次补钾(每天<6g);尽量口服补钾;输液补钾浓度<0.3%
高血钾:
输入大量保存久的血液,溶血,组织损失,酸中毒
临表:
皮肤苍白,低血压,心动过缓,严重心脏骤停
血钾浓度>7mmol/L,心电图T波高尖,QT间期延长,QRS增宽
治疗:
①钙剂:
10%葡萄糖酸钙10ml,静脉推注10分钟
②胰岛素和葡萄糖:
6~12U加入5~10%葡萄糖500ml、
③利尿剂:
呋塞米
代酸:
病因:
腹泻、肠瘘,休克、糖尿病酮症酸中毒
临表:
呼吸深快,40~50次/分,呼出气带有酮味。
诊断:
HCO3—<22
治疗:
HCO3—<15和PH<7.2给予碳酸氢钠溶液,适当补钙钾
代碱:
胃液丢失过多,低钾,大量库存血输注,呋塞米可致低氯性碱中毒
临表:
呼吸浅慢,多伴有低钾和缺水
治疗:
先补盐水,必要时补盐酸精氨酸,补钾
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 执业 医师 内分泌 笔记 第三次 重新 编辑 涵盖 历年 考点