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分子生物学复习
第1-2章
一、分子生物学的定义、发展简史和研究内容。
分子生物学的定义:
从分子水平研究生物大分子的结构与功能从而阐明生命现象本质的科学,主要指遗传信息的传递(复制)、保持(损伤和修复)、基因的表达(转录和翻译)与调控。
发展简史:
1、孕育阶段(1820~1950年代)
1)1865年,孟德尔发表了他的《植物杂交实验》一文,首次阐述了生物界有规律的遗传现象。
“遗传因子”
2)1900年,孟德尔遗传规律被证实,成为近代遗传学基础。
3)1910年,Morgan的染色体—基因遗传理论,Gene存在于染色体上。
进一步将“性状”与“基因”相耦联,成为现代遗传学的奠基石。
4)1944年,美国微生物学家Avery证明基因就是DNA分子,提出DNA是遗传信息的载体。
5)1957年,HeinzFraenkel-Conrat和B.Singre的杂合病毒实验:
烟草花叶病毒的感染和繁殖过程,证实RNA也是重要的遗传物质。
2、创立阶段(1950~1970年代)
1)1953年,美国科学家Watson和英国科学家Crick提出DNA双螺旋模型。
1962年Watson,Crick与Wilkins共享诺贝尔生理医学奖,后者通过对DNA分子的X射线衍射研究证实了前两者提出的DNA的模型。
2)1958年Crick提出中心法则。
3)1958年,Meselson和Stahl证明DNA半保留复制。
半保留复制是遗传消息能准确传代的保证,是物质稳性的分子基础。
4)1959年,美籍西班牙裔科学家Uchoa和美国Kornberg发现了DNA和RNA的生物合成机理而分享了诺贝尔生理医学奖。
5)1961年,法国科学家Jacob(雅各布)和Monod(莫诺)提出操纵子学说。
6)1965年雅各布、尔沃夫、莫诺获得诺贝尔生理医学奖
7)1968年,Nirenberg、Holley和Khorana解读了遗传密码及其在蛋白质合成方面的技能而分享诺贝尔生理医学奖。
3、发展阶段(1970年代以后)
1)1970年,Temin和Baltimore在RNA肿瘤病毒中发现逆转录酶。
2)1977年,Sanger等人发明了一种测定DNA分子内核苷酸序列的方法(双脱氧链终止法)
3)1980年,与Gilbert和Berg共享诺贝尔化学奖,Sanger还由于测定了牛胰岛素的一级结构而获得1958年诺贝尔化学奖。
4)1983年,美国遗传学家McClintoc因发现可移动的遗传因子而获得诺贝尔生理医学奖。
5)1989年Altman、Cech发现核酶(Ribozyme,某些RNA具有酶的功能)获Nobel化学奖。
6)1997年,普鲁西纳朊病毒
研究内容:
1、基因与基因组的结构与功能2、DNA的复制、转录与翻译3、基因表达与调控
4、DNA重组技术(基因工程)5、生物大分子的结构和功能研究(结构分子生物学)
2、什么是DNA的变性?
引起变性的主要因素?
什么是DNA复性?
复性对浓度的依赖关系是怎样的?
DNA的变性:
DNA分子稳定的双螺旋结构被破坏而导致双螺旋结构松解为无规则线性结构的现象。
引起变性的主要因素:
1、加热2、极端的pH3、有机溶剂、尿素和酰胺等
DNA复性:
变性的DNA链在适当条件下重新缔结成为双螺旋结构的过程。
复性对浓度的依赖关系:
C/C0=1/(1+KC0t)
C0t1/2=1/K2
C0:
DNA单链的起始浓度,单位:
mol/L
t表示复性时间,单位:
s;
K2表示复性速度常数,单位:
mol-1s-1L
起始浓度和反应时间的乘积(C0t)的大小可以作为复性程度的量化指标
复性的速度常数K2可反应DNA序列的复杂性,DNA序列愈复杂,K2愈小,复性速度愈慢
3、名词解释:
DNA熔解温度(Tm):
双螺旋链解开一半时的温度。
分子杂交:
不同来源的互补序列退火,形成双链的过程。
(染色质:
指间期细胞核内由DNA、组蛋白、非组蛋白及少量RNA组成的线性复合结构,是间期细胞遗传物质存在的形式。
染色体:
指细胞在有丝分裂或减数分裂过程中,由染色质聚缩而成的棒状结构。
常染色质:
指间期核内染色质纤维折叠压缩程度低,处于伸展状态,用碱性染料染色时着色浅的那些染色质。
异染色质:
指间期细胞核中,折叠压缩程度高,处于聚缩状态的染色质组分。
碱性染料染色时着色较深的染色质组分。
)
第三章
1、怎样通过实验证实DNA复制是半保留复制?
答:
首先让大肠杆菌以15NH4Cl为唯一氮源的培养基中连续培养12代,使所有的DNA分子都被标记上15N。
15NDNA的密度比一般14NDNA的要大,在氯化铯密度梯度离心时候,这两种DNA形成位置不同的区带。
如果将有15N标记的大肠杆菌转移到普通的培养基(含14N的氮源)中培养,经过一代之后,所有DNA的密度都介于15N-DNA和14N-DNA之间,即形成15N-14N杂合分子。
两代后,14N分子15N-14N杂合分子等量出现。
若再继续培养,可以看到14N-DNA增多,当把15N-14N杂合分子加热变性时,它们分开成14N链和15N链。
(自己画图)
2、名词解释:
复制子:
基因组内能独立进行复制的单位
复制叉:
复制开始时在复制起始点形成的一个特殊的叉形结构,是复制有关的酶和蛋白质组装成复合物和新链合成的部位。
复制起点:
基因组中单一DNA复制时所需要的其实序列。
在细胞内能起始一个复制循环,
并可以控制复制起始反应的频率的位点。
含AT碱基对丰富,易解链。
真核细胞
染色体含有多个起始点,而细菌染色体和质粒中只有一个。
复制终点:
基因复制过程结束,最后两个复制叉相遇在一个位置而停止,该停止的部位称为
终止位点,就是复制终点。
在细胞内能终止一个复制循环的位点,在起始点OriC
的相对位置(旋转180°),距离OriC270kb处。
θ复制:
是一种双向复制形式,DNA在复制叉处两条链解开,各自合成其互补链,在电子
显微镜下可以看到形如眼和泡的结构。
滚环复制:
是单向复制的特殊形式。
复制叉沿着环形模板链移滚动,每一轮新合成的一圈
DNA链取代上一轮合成的DNA链,由此产生线状多联体DNA分子。
D环复制:
双螺旋的两条链并不同时进行复制,轻链先开始复制,稍后重链再开始复制,当
复制沿着轻链开始时,重链上产生了D环,随环形轻链复制的进行,D环增大,
重链后亦开始复制,最后两条链完成复制形成两条新的DNA螺旋链。
岗崎片段:
在DNA合成过程中,当以亲代链(5’—3’)为模板时,子代链的合成不能以3’
→5’方向进行,而是按5’→3’方向合成出许多小片段,这些小片段就是冈
崎片段。
端粒:
线状染色体末端的DNA高度重复序列,由端粒DNA和端粒蛋白组成。
其生物作用在
于维持染色体的稳定,保证染色体的完全复制,并参与染色体在核内的空间排布。
3、DNA聚合酶具有怎样的性质?
(1)是细胞复制DNA的重要作用酶。
DNA聚合酶,以DNA为复制模板,从将DNA由5'端点开始复制到3'端的酶。
DNA聚合酶的主要活性是催化DNA的合成(及其相辅的活性。
(2)聚合作用:
该酶催化DNA的聚合,但是对模板有特殊的要求。
(3)催还反应的条件:
1)单链为模板2)有3’—羟基的游离末端为引物3)反应底物dNTP4)DNA聚合酶5)适量Mg2+离子
(4)3'→5'外切酶活性──校对作用
(5)5'→3'外切酶活性──切除修复作用
4、大肠杆菌中有哪几种DNA复制酶?
分别起什么作用?
DNA聚合酶Ⅰ:
在形成滞后链的各冈崎片段之间填补空隙、在DNA复制时
切除RNA引物并填补其留下的空隙、DNA损伤的修复;
DNA聚合酶Ⅱ:
修复;
DNA聚合酶Ⅲ:
主要的聚合酶,还具有外切酶的校对功能,提高DNA复制的保真性
DNA聚合酶Ⅳ和Ⅴ:
涉及DNA的错误倾向修复,当DNA受到严重损伤时,
这两种酶可以使修复缺乏准确性,提高突变率,增加存活率。
大肠杆菌DNA连接酶:
催化双链DNA切口处5`-磷酸基和3`羟基生成磷酸二酯键。
5、参与DNA复制过程的重要酶或蛋白有哪些?
DNA聚合酶:
催化DNA的合成
DNA连接酶:
催化一条DNA链的5’磷酸基团与另一条DNA链的3’羟基形成磷酸二酯键。
需模板和能量,仅切口。
E.Coli:
需NAD。
T4:
需ATP;DNA(单链或双链粘性末端或平头)及RNA都可以
单链结合蛋白(SSB):
稳定已解开的单链,阻止复性,并且保护单链部分不被核酸酶降解。
解链酶:
通过水解ATP获得能量来解开DNA的酶。
Rep蛋白沿前导链3’-5’移动,大部分解链酶沿后随链5’-3’移动
拓扑异构酶Ⅰ:
共价闭环的超螺旋DNA变为松弛态而不改变其化学组成或结构。
机制:
切开DNA中的一条链,使末端沿螺旋的方向转动,然后再把接口封起来。
该过程不需要ATP
拓扑异构酶Ⅱ:
DNAgyrase(解旋酶)
ATP
超螺旋DNA松弛状态
机制:
每次能使两条链同时断裂,让其中一条双链穿过断口,再将已切断的末端重新封接起来。
引物酶:
催化RNA引物的合成。
6、细菌DNA复制的三个过程:
起始、延伸和终止。
起始:
a.大约20个左右的DnaA蛋白首先与OriC中的4个9碱基重复区相结合;
b.识别并使3个13碱基串联重复区DNA形成开链结构;
c.DnaB蛋白在DnaC的帮助下与未解链序列结合。
每六个DnaB蛋白形成一组并与一条DNA母链结合,可在不同方向同时起始DNA的复制。
当细胞中存在足够的SSB和DNA旋转酶时,DnaB的解链效率非常高。
延伸:
主要包括两个不同但相互有联系的事件,即前导链和滞后链的合成。
由DNA解旋酶解开双螺旋,由拓扑异构酶消除DNA链上的扭曲力,SSB结合使DNA单链稳定。
前导链的合成:
由DnaG(引物合成酶)在复制起始位点附近合成一个10-60nt的RNA引物,然后由DNA聚合酶III把dNTP加到该引物上。
滞后链的合成:
产生冈崎片段,消除RNA引物并由DNA聚合酶I补上这一小段DNA序列,由DNA连接酶把两个片段相连。
终止:
当子链延伸达到ter,(带有多个20bp序列)时,DNA复制就终止了。
Ter有点像一个陷井,使复制叉只能进入,不能出来。
Ter的功能主要是由Ter-Tus复合物来完成的。
7、为什么真核生物DNA的复制比大肠杆菌的更为复杂?
1)真核生物每条染色质上可以有多处复制起点,而原核生物只有一个。
2)真核生物的染色体在全部完成复制之前,各个起始点上DNA的复制不能再开始,而在快速生长的原核生物中,复制起点上可以连续开始新的DNA复制。
8、生物怎样解决DNA复制时出现的末端问题?
线状DNA末端复制的问题:
1、转为环状2、形成发夹结构3、形成端粒结构
4、末端蛋白的参与
第四章
一、名词解释:
突变:
可以通过复制而遗传的DNA结构的任何永久性改变
突变体:
携带突变的生物个体、群体或株系
突变剂:
引起突变的物理化学因素
突变基因:
发生突变的基因
染色体畸变:
染色体数目或者结构的改变
基因突变:
发生在基因水平的突变
碱基转换:
两种嘧啶或者两种嘌呤之间的互换
碱基颠换:
发生在嘧啶与嘌呤或者嘌呤与嘧啶之间的互换
同义突变:
指基因突变改变了密码子的组成,但由于密码子的兼并性而未改变所编码的氨基
酸的突变
错义突变:
基因突变改变了所编码的氨基酸的种类或者位置的突变,能不同程度的影响蛋白质或酶的活性。
无义突变:
当氨基酸密码子变成终止密码子时的突变。
Weigle效应:
紫外线的高能量可以使相邻嘧啶之间双键打开形成二聚体。
2、诱发突变产生的机制
1、碱基类似物:
能与互补链上的碱基生成H键配对,DNA聚合酶的校对功能不能察觉。
经常发生酮式和烯醇式的互变异构,在复制子代时引起配对性质的改变,如:
5-溴尿嘧啶(BU)(胸腺嘧啶的类似物)
酮式与A配对烯醇式与G配对
2、DNA分子上碱基的化学修饰
(碱基的修饰剂)某些化学诱变剂通过对DNA分子上碱基的修饰,改变其配对。
亚硝酸可以在pH5的缓冲溶液中通过氧化作用,以氧代替腺嘌呤和胞嘧啶C6位置上的氨基,使腺嘌呤和胞嘧啶变成次黄嘌呤和尿嘧啶
烷化剂:
如甲基磺酸甲酯(NMS)
烷化剂可将烷基(如甲基)加入到核酸上各种位点
O6-甲基鸟嘌呤可与T配对
3、嵌合剂的致突变作用:
嵌合剂可以嵌合到DNA碱基对之间,使原来相邻的碱基对分开一定的距离。
使其在复制中引入一个新的碱基或缺失一个碱基,引起阅读框的改变。
4、转座成分的致突变作用
5、增变基因:
增变基因的突变引起整个基因组突变率的明显上升。
6、紫外线和高能射线的致突变作用:
紫外线可以使胸腺嘧啶联会成二聚体
电离辐射对生物分子损伤与自由基生成密切相关
3、DNA修复的类型、错配修复系统中如何识别模板链和新生链?
切除修复包括哪两种,有什么区别?
DNA修复的类型:
1、切除修复2、错配修复3、直接修复4、重组修复5、易错修复
错配修复系统中模板链和新生链的识别:
1、甲基化酶使GATC序列中的腺嘌呤甲基化:
N6-甲基腺嘌呤,模板链为甲基化的链
2、沿着新生链,有一个甲基化梯度,靠近复制叉处甲基化程度最小,亲本链上甲基化程度高而均一。
3、未甲基化的子代链上,包含错配碱基的DNA片段被切除并修复。
切除修复包括碱基切除修复(尿嘧啶-糖基酶系统)和氨基酸片段切除修复两种;
区别:
碱基切除修复是修复单个碱基缺陷的损伤,
而氨基酸片段切除修复是片段切除修复,常见是短片段修复
4、SOS反应产生的诱导的倾向差错的修复系统是怎样工作的?
SOS反应包括诱导DNA损伤修复、诱变效应、细胞分裂的抑制以及荣原型细菌释放噬菌体
诱导的修复系统包括避免差错的修复系统和倾向差错的修复系统;
倾向差错的修复系统的工作:
SOS反应由RecA蛋白和LexA阻遏物相互作用引起的;在有单链DNA和ATP存在时,RecA蛋白被激活,从而促进LexA自体的蛋白质水解酶活性(又称辅蛋白酶)。
LexA蛋白的自体水解使许多与修复有关的基因被激活而得以表达,产生DNA聚合酶Ⅳ和V,而PolIV和PolV没有3’核酸外切酶校正功能,使DNA链在损伤部位出现不配对碱基时,复制仍能继续前进。
第五章
1、名词解释:
染色体的遗传差异主要由两种机制产生,一种是突变,一种是遗传重组。
1、重组的分类:
同源重组,位点特异性重组、转座作用和异常重组(填空)
遗传重组:
DNA分子内或者分子间发生遗传信息的重新组合
同源性重组:
发生在两个DNA分子同源区之间的重组
位点特异性重组:
一个DNA分子整合到另一个DNA分子上的重组,如果重组位点以相反方向存在于同一DNA分子上,重组结果发生倒位。
重组位点以相同方向存在于同一DNA分子上,重组发生切除;在不同分子上,重组发生整合。
Holliday结构模型:
在同源染色体的相同位点产生切口;两条染色体的DNA链发生交叉;切口封闭,形成的结构。
异源双链:
同源性重组时,在两个DNA分子之间互补碱基配对的区域(存在不配对碱基)
基因转换:
通过对异源双链区不配对碱基的修复而进行的基因矫正的过程。
2、同源重组的酶学机制(RecBCD途径)是怎样的?
1、RecBCD同时具有核酸酶和解旋酶活性;首先,RecBCD结合于DNA末端,解链前进,在Chi位点旁边切断DNA单链
2、解链形成的单链区被RecA蛋白和SSB蛋白覆盖
3、RecA蛋白使单链DNA取代双链DNA中的同源部分
4、D-loop区域的DNA产生切口,新切口的3’端与另一条DNA的单链互补配对
5、DNA连接酶封闭切口,形成Holliday中间体
6、RuvAB复合物结合于Holliday中间体,推动分支移动(移动速度10~20bp/s)
7、RuvC切分Holliday中间体
三、λ噬菌体的两种存在形式是怎样通过位点特异性重组实现转换的?
两种存在形式:
裂解状态和溶源状态
两种类型间的转换是通过位点特异性重组实现的。
裂解状态和溶源状态之间的转化:
(P197图)
整合机制:
在attB和attP位点上产生同样的交错切口。
在整合反应中,互补的单链末端交互杂和,连接并完成整合过程。
四、原核转座子的类型有哪些?
1.插入序列(IS因子)
略长的反向重复序列(invertedrepeats,IR)
1kb左右的编码区,仅编码和转座有关的转座酶。
对靶位点的选择有三种形式:
随机选择,热点选择和特异位点的选择
2、复合转座子(Tn)
含有一个中心序列和位于两侧的臂(arm);
除了和自身转座有关的基因外,中心序列含有抗药性基因等遗传信息;
复合转座子两端的臂由IS序列组成。
3、TnA家族
TnA是复制型转座的转座子,长约5kb左右。
两端具有末端反向重复序列(而不是IS),长约38bp左右,任一个缺失都会阻止转座。
中部的编码区编码三个基因:
转座酶,解离酶和抗性基因,TnA家族都带有抗性标记。
靶位点具有5bp的正向重复序列。
解离位点(res)是TnA家族特有的内部位点。
五、转座的机制是怎样的?
转座的一般过程是怎样的?
转座的机制:
转座酶识别转座子的末端反向重复序列并在其3’端切开,同时在靶部位交错切开单链,它的5’突出末端与转座子的3’端连接。
根据转座子的机制,转座可分成三种不同的类型,分别是复制型转座、非复制型转座、保守转座(属于非复制型转座)。
转座的一般过程:
1.非复制转座:
转座子插入到DNA上新的位点,首先交错切开靶DNA,再将转座子连接到靶DNA的凸出单链上,最后填补空缺完成转座。
2.复制转座:
1)在转座子和靶位点两端分别交错切割产生切口,
2)转座子和靶位点的切口末端交互连接,形成一种交换结构
3)以游离的3’末端作为引物进行复制,产生一个包含两个正向复制的转座子拷贝的复合物,称为共合体,这一过程在转座酶下进行。
4)转座子的两个拷贝在res位点发生重组,释放两个复制子。
这一过程称为拆分。
在解离酶的作用下进行。
第六章
一、RNA聚合酶的性质?
原核RNA聚合酶由哪些亚基组成?
σ亚基的重要作用是什么?
真核RNA聚合酶有哪几类,有什么区别?
RNA聚合酶的性质:
1、依赖于DNA的RNA聚合酶;
2、能从头开始合成RNA,起始核苷酸一般是嘌呤核苷三磷酸(pppA或pppG)
3、没有3’-5’外切核酸酶活性,不具有校正、修复的功能
4、RNA聚合酶以单链为模板,一个NTP的3’-OH和另一个NTP的5’-P反应,去掉焦磷酸,形成磷酸酯键。
原核RNA聚合酶的组成:
全酶:
α2ββ’andσ
核心酶:
α2ββ’
α亚基:
负责酶的组装,启动子的识别
β与β’亚基:
催化中心
σ亚基:
负责启动子的特异性识别
σ亚基:
1、核心酶通过碱性氨基酸和DNA以没有特异性的静电引力相互作用,和核心酶结合的DNA位点被称为松散结合位点;
2、σ亚基使核心酶对松散结合位点的亲和力大幅度降低,而对启动子序列的亲和力明显上升;
3、起始完成后,σ亚基被释放;或者改变与核心酶的连接方式,不再参与DNA的结合(延伸过程中,约70%的RNA聚合酶仍然保留了σ因子);
4、σ因子和启动子区域的识别和结合:
C端的2区、4区分别与启动子的-10序列、-35序列结合
真核RNA聚合酶:
酶
细胞内定位
转录产物
相对活性
对α-鹅膏蕈碱的敏感程度
RNA聚合酶I
核仁
rRNA(45S)
(5.8+18+28SrRNA)
50%-70%
不敏感
RNA聚合酶II
核质
hnRNA(不均一的RNA)
(mRNA前体)
20%-40%
敏感
RNA聚合酶III
核质
tRNA、5srRNA、snRNA
7SRNA
约10%
存在物种特异性
二、原核生物的启动子、真核生物的各类启动子及转录因子
启动子:
是RNA聚合酶识别、结合和开始转录的一段DNA序列,它含有RNA聚合酶特异性结合和转录起始所需的保守序列位点,启动子本身不被转录。
原核生物的启动子:
1、分两类:
核心启动子:
RNA聚合酶可以直接识别并结合的启动子;
启动子上游部位(UP):
RNA聚合酶结合时需要蛋白质辅助因子的协助,其除了具有RNA聚合酶结合位点之外,还有辅助因子结合位点,后者位于核心启动子上游。
2、基本特征:
含有起录起始点、-10序列、-35序列以及-10序列和-35序列之间较严格的距离
-10序列(Pribnow框):
TATAAT(保守序列);转录的解链区
-35序列:
TTGACA(共同序列),RNA聚合酶的识别位点,又称为初始结合位点
-10序列和-35序列之间一般相距16~19bp,使两个位点恰好位于DNA双螺旋的同一侧,它们之间距离的改变可影响σ因子的作用力而改变效率;
某些启动子上游具有富含A/T的UP序列,作用于RNA聚合酶的α亚基。
主要存在于高度表达的启动子中,如rRNA基因的启动子
真核生物的各类启动子及转录因子:
真核生物启动子由转录因子而不是RNA聚合酶识别
1.RNA聚合酶I启动子:
组成:
1)核心启动子序列
-45~+20
富含G/C,能起始转录
2)上游启动子序列(UPE或UCE)
–180to–107
富含G/C,能极大地提高启动子效率
两类转录因子:
UBF1和SL1
a)UBF因子与UPE序列结合:
UBF因子结合于DNA的小沟,使DNA形成一个约360°的环,核心序列和UPE序列相互靠近
b)SL1因子不单独与核心启动子序列结合,一旦UBF结合在核心启动子和UCE上,SL1就可以协同扩展DNA覆盖区域,使RNA聚合酶I定位于起始位点上,SL1为四聚体蛋白,其组分TBP蛋白,也参与RNA聚合酶II和III的作用。
2.RNA聚合酶II的启动子:
组成:
1)核心启动子的成分:
主要决定转录起始点的位置
起始子(Inr):
–3~+5
TATAbox:
位于转录起始位点上游-25bp区域,核心序列为TATAA
TATA-lesspromoters:
不含TATAbox的启动子通常包含DPE元件,位于+28-+32区域
2)上游启动子元件:
控制转录起始频率
a)CAATBOX:
-70~-80共有序列:
GGCAATCT
b)GCBOX:
-80~-110共有序列:
GCCACACCC或GGGCGGG
转录因子:
TFIID、TFIIA、TFIIB、TFIIF、TFIIE、TFIIH
a)TFIID因子结合到TATAbox的上游序列。
TFIID因子包含TBP和TAFs两个组分
b)TFIIA激活TBP活性
c)TFIIB与TBP相结合,吸引RNA聚合酶和TFIIF到启动区上
d)TFIIF结合RNA聚合酶II并在TFIIB帮助下阻止聚合酶与非特异性DNA序列相结合
e)TFIIE吸引TFIIH
f)TFIIH有激酶和解链酶活性,在启动子区解开DNA双链,使PolIICAD磷酸化
g)PolIICAD的磷酸化,使PolII进入延伸状态,大部分转录因子在这一阶段从启动子脱落
TFIIDTBP(TATA-
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