第17讲机械通气的撤离与其策略.docx

第17讲机械通气的撤离与其策略.docx

《第17讲机械通气的撤离与其策略.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第17讲机械通气的撤离与其策略.docx（18页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

第17讲机械通气的撤离与其策略

机械通气的撤离及其策略

李善群

虽然今世呼吸支持技术的应用抢救了许多呼吸衰竭患者的生命，但气管插管和机械通气的应用却不可避免带来许多相关的并发症，如何在危重患者的抢救进程中更好地发挥机械通气抢救患者的长处，充分发挥呼吸支持的最大效能，减少或避免气管插管及机械通气相关并发症的发生，尽可能保护患者的肺功能，并及早完成恢复患者的自主呼吸，完全离开呼吸机，成为从事呼吸支持技术领域的医务人员所面临的重大课题。

适应上，许多医务人员把各类终止机械通气的技术和方式都归于机械通气的撤离。

机械通气的概念严格地说是指逐渐减少呼吸支持的时刻，同时逐渐恢复患者的自主呼吸，直至患者完全离开机械辅助通气。

对于许多无基础疾病的机械通气患者，撤机较为简单且易于成功，而对于许多存在严峻基础疾病（慢性阻塞性肺病、神经肌肉病变，高龄，严峻营养不良等）的患者，撤机是一个复杂的、易于反复、需长期依赖机械通气且不易成功撤机的进程。

在过去的近二十年间，从事呼吸支持的医务人员应用各类策略以尽可能达到顺利撤机的目的，本文在以下几个方面予以论述。

并简要介绍无创性机械通气在拔管、撤机中的应用。

一、应深刻理解撤机

一）、呼衰产生的病因：

引发呼衰的病因多种多样，而相当一部份分患者常需机械通气以渡过疾病的危重期。

呼吸衰竭可划分为肺衰竭和泵衰竭。

前者为气体互换功能衰竭，表现为低氧血症，通常伴低碳酸血症，这最多见于急性呼吸窘迫综合症（ARDS）或心源性肺水肿；后者则为通气功能障碍，表现为高碳酸血症和低氧血症，常见于CNS抑制（利用过量镇定剂、镇痛剂）、呼吸肌疲劳或乏力。

详见图一。

二）、长期机械通气难于撤机的原因：

呼吸驱动功能低下：

气体互换功能低下：

吸气肌疲劳：

多种致病因素的作用可损害呼吸肌力量、耐力。

详见表一。

上述各类因素同时存在

目前难于系统性明确上述原因中何者更为重要，多种原因并存能更好地解释长期机械通气难于撤机的原因。

许多研究发觉，正是主要由于吸气肌疲劳所致泵功能障碍而不是呼吸中枢驱动功能低下致使这些患者难于撤机。

表一、损害呼吸肌力量、耐力的多种致病因素

营养和代谢功能低下

低钾、镁、钙、磷、甲状腺素血症

皮质类固醇的利用

慢性肾功能不全

蛋白质合成减少、分解代谢增强

糖原贮存量减少

低氧血症、高碳酸血症

贫血

呼吸功持续增加（疾病、呼吸机）

心血管系统功能障碍（疾病、呼吸机）

肺淤血易致气体互换功能障碍

自主呼吸时呼吸功增加

心功能不全、呼吸肌氧供不全

机械通气可增加胸内压，静脉血回流减少、心输出量减少

神经肌肉阻滞剂的应用

多神经原病

上述多种因素的同时存在

三）、影响撤机成功的病理生理因素

一、适当的肺脏气体互换功能

对于通气及换气功能障碍，且伴有静脉血氧含量降低患者，在经历一段时刻机械通气后拔管撤机，自主呼吸时易出现低氧血症。

Torres等利用多种惰性气体技术研究8例COPD患者撤机时的气体互换功能，撤机后，患者自主呼吸时较机械辅助通气潮气量降低，呼吸频率增加，但分钟通气量无不同；同时，患者在自主呼吸时出现PaCO2升高、pH降低，混合静脉血氧含量降低，心输出量增加；而PaO二、P（a-A）O二、Qs/QT、VD/VT无显著改变。

拔管撤机后，自主呼吸的恢复伴随着VA/VQ比例失调进一步加重，但由于心输出量增加，PaO2不降低。

总之，机械通气撤机后，自主呼吸的恢复常伴有VA/VT比例失调进一步加重，但其并非影响成功撤机。

二、呼吸肌的功能

呼吸肌功能障碍是撤机失败的最多见的原因，这与以下因素紧密相关。

详见表2。

表二、呼吸肌泵功能障碍的原因

呼吸神经肌肉功能障碍

呼吸中枢驱动减低

膈神经功能低下

神经肌肉功能失调

呼吸肌力量和耐力下降

肺过度膨胀

营养不良

氧供减少

呼吸性酸中毒

电解质紊乱

肾功能障碍

内分泌疾病

药源性因素

呼吸肌废用性萎缩

呼吸肌疲劳

增加呼吸肌泵负荷

增加通气需要

二氧化碳生成量增加

死腔通气增加

通气驱动不适当增加

增加呼吸中枢驱动

增加呼吸功

心理因素

呼吸神经肌肉功能障碍

呼吸中枢驱动自主性

对于撤机失败者，拔管通气后常出现严峻的肺泡低通气，出现呼吸性酸中毒，呼吸中枢驱动能力降低。

反映呼吸中枢驱动能力的指标有秒气道闭合压和平均吸气流速（VT/T1），撤机失败者的和VT/T1常高于正常值，有学者报告VT/T1增加（265±27增至328±32）、PaCO2增加12mmHg以上，pH减少。

许多因素常常损害呼吸中枢功能：

包括神经结构损害、睡眠紊乱、半饥饿、镇定剂和代谢性碱中毒；另外，机械通气本身尚能通过许多机制影响呼吸中枢功能，如PaCO2降低、对化学感受器刺激作用的减低，肺牵张感受器的激活、胸壁上连同意体的激活。

膈神经的功能

外科手术，专门是上腹部手术后出现撤机困难要怀疑膈神经损害，损害因素包括：

切断、强力牵拉膈神经、压迫膈神经的时刻太长及供给膈神经的血供受阻，另外，不可轻忽的重要因素为：

低温致心跳停止对膈神经的损伤作用、心脏手术时心外用绝缘板及脏器移植时。

另外，上腹部手术（如胆囊切除术）患者易患肺部并发症，患者的VC减少达50～60％。

这主要与双侧的隔肌举高和肺下叶不张有关，这些隔肌功能低下并非与麻醉类型、疼痛、呼吸系统的生理特性及隔肌的收缩特性有关，仍归因于手术中对内脏的牵拉刺激抑制了隔肌的活动。

呼吸肌功能：

许多原因可损害呼吸肌功能，详见表3.

肺过度膨胀是致使呼吸肌力量和耐力下降的最重要原因之一。

肺功能的恶化延长了呼吸时刻常数（阻力×顺应性），呼吸频率的增加、呼气时刻缩短、动力性肺过度膨胀。

肺过度膨胀可影响呼吸肌功能，肺容量的增加使吸气肌在长度－张力曲线上不适当位置工作，一方面出现吸气肌力量降低，另一方面可使吸气肌缺乏休息，产生疲劳。

肺过度膨胀同时引发隔肌平坦，增加隔肌的曲率半径。

营养不良营养不良常见于危重病人。

有报导26例机械通气病人中，88％的病人同意不适当的营养支持。

营养不良可损害呼吸系统的功能，专门是对撤机阶段，营养不良可降低对缺氧的通气反映，减少呼吸肌群和厚度，减少呼吸肌力量和耐力，损害机体免疫机制，易发生医院内肺炎，进而加重呼吸负荷，影响撤机。

氧供心输出量降低可降低呼吸肌氧供，贫血、低氧血症可减少动脉血氧气量，脓毒血症时可损害血液中氧气的撤离。

Lemvire研究15例撤机失败的COPD患者在自主呼吸时的血流动力学转变，发觉肺动脉楔压（PAWP）、心肌指数、左室舒张末期容量指数增加，其原因为1.自主呼吸时胸腔压力降低及外周血管容量增加所致的回心血量增加。

2.左室后负荷增加（胸腔负压的转变及儿茶酚胺的释放增加）。

Hurford利用201T研究15例呼吸肌依赖病人的心肌灌注情形，93％的病人机械通气时发生同位素201T的心肌充盈缺损，提示存在潜在的动脉，停机自主呼吸10分钟后，47％的病人心肌充盈缺损明显改善，原因为恢复自主呼吸后左室前、后负荷增加的结果。

急性呼吸性酸中毒对于正常人，当PaCO2达56mmHg时可降低隔肌的收缩力和耐力，而乳酸性酸中毒（pH=，对隔肌功能无影响。

慢性肾功能不全病人常出现肌肉乏力、肌痛和有氧肌功能降低，呼吸肌力量和耐力降低。

实验动物发生尿毒症时，可影响隔肌的力量－频率关系，增加呼吸肌疲劳，这主要归因于多种细胞内代谢产物紊乱及体内潴留的小分子物质对呼吸肌的损害作用。

内分泌紊乱甲状腺功能紊乱可损害呼吸肌功能。

更为严峻的是长期全身利用可的松可使呼吸肌发生性改变，严峻影响撤机进程，实验证明，给予动物2～3周的类固醇可显著改善隔肌的组织病理，呼吸肌的生化和异样。

药理学因素许多药物可影响呼吸肌的力量，专门是对于能影响神经肌肉传递的药物，如pancuronium或琥珀酰胆碱，亦可见于许多药物应用进程中出现的副作用，专门是氨基糖甙类抗生素。

药物对呼吸肌力量的抑制最多见于外科手术进程中利用肌松剂及全身麻醉。

许多药物（如奎尼丁、心得安、锂）能诱发和加重重症肌无力。

药物诱导的神经肌肉传递障碍并超级见，常见于利用肌松剂的病人、亚临床肌无力的病人及电解质紊乱病人。

最近报导：

停止利用神经肌肉阻滞剂（Pancuronium、Vecuronium）的病人出现长期的呼吸肌无力现象。

呼吸肌萎缩常见于长期机械通气患者，初期动物实验发觉，利用控制通气11天可出现肌肉萎缩和呼吸肌功能消退。

另外，肢体固定可使骨骼肌废用而出现肌肉群的显著减少。

肌肉发生萎缩可影响骨骼肌的形态学和功能特征，如：

肌纤维数量、直径、产生力量的能力；另外，可影响肌肉酶系统，出现糖酵解酶等减少，肌肉线粒体氧化能力降低。

呼吸肌疲劳关于撤机进程中是不是存在呼吸肌疲劳的疑虑是超级重要的。

撤机失败的患者常显示呼吸机制的严峻异样，呼吸功能低下、氧耗量显著增加，这些易使患者易发呼吸肌疲劳。

另外，机械通气是能使呼吸肌休息，纠正呼吸肌疲劳的最主要方式，但呼吸肌休息是一把“双刃剑”，过度休息易出现呼吸肌萎缩。

许多学者证明，呼吸肌疲劳是撤机失败的主要原因，可表现为隔肌肌电图（G）异样及病人出现浅、快呼吸及胸腹运动异样，腹部反向运动（吸气时腹部向内运动）。

增加呼吸肌泵功能

通气需求增加和呼吸功增加可增加呼吸肌泵负荷。

通气需求增加

引发通气需求增加的因素有CO2产生、死腔通气及通气驱动不适当增加。

对于呼吸功能受损患者，CO2产生过量易出现体内CO2潴留，这常见于不合理的营养支持。

正常VD/VT比值为~，当VA/VQ比值增高时，死腔明显增加，需增加分钟通气量以避免发生高碳酸血症，如VD/VT>可预测撤机失败。

死腔增加的病人常出现肺脏顺应性降低，气道阻力增加，进而致使呼吸功增加。

呼吸中枢驱动增加

呼吸中枢驱动异样常引发低通气和呼吸性酸中毒，呼吸中枢驱动增强没必要腹地增加对呼吸泵的刺激，易使呼吸肌疲劳。

而发生高通气的原因在于刺激肺脏J受体感受器、神经性损害、精神刺激、败血症及代谢性酸中毒。

实验证明：

撤机失败的患者呼吸中枢驱动明显增强。

呼吸功

需要机械通气的患者常存在气道阻力增高及肺脏顺应性降低，呼吸功的水平成为制约患者恢复自主呼吸的重要影响因素。

许多学者把呼吸功作为预测撤机的一个重要指标，详见表3。

表3：

呼吸功预测撤机情形比较

Ventilation

Work/liter

liter

Dependent

Work/liter

liter

Ventilation

Work/liter

liter

Independent

Work/liter

liter

Petersetal

≥

≥

<

<

ProctorandWoolson

－

>

－

<

Henningetal

－

>

－

<

Fiastroetal

－

≥

<

≤

也可通过测量呼吸氧耗量（TheO2costofbreathing）测量患者的呼吸功。

许多学者比较患者自主呼吸与机械通气（松弛状态）时的氧耗量，发觉：

健康成人休息时的呼吸氧耗量仅为整体氧耗量的5％，患者撤机时高达50％以上，患者在撤机时存在的呼吸氧耗量明显增高，致使全身其它重要脏器氧供的明显减少，或许加重缺血，加重心脏负担。

3、精神心理因素

精神心理因素可明显影响部份患者的撤机进程，致使患者呼吸机依赖的精神心理因素为撤机后自身安全顾虑、焦急、害怕、恐慌及缺氧进展加重时的频死挣扎等。

二、利用各类能预测成功撤机的标准

虽然资深的专科医师常能预测机械通气患者可否成功撤机，但人们总希望有客观性的预测指标来指导临床撤机，从而减少对临床经验的依赖。

掌握客观的预测指标，咱们能

（1）、尽可能地明确机械通气患者能够恢复自主通气的时刻，避免没必要要延长机械通气时刻。

（2）、避免目前难于撤机的患者在撤机后出现的严峻心肺功能紊乱和心理恐惧。

（3）评价许多不同方面的心理功能，了解不同患者依赖呼吸机的原因。

常常利用的预测撤机的标准见表4。

表4、预测成功撤机的各类参数

气体互换

PaO2>60mmHg（FIO2≤

P（A-a）O2<350mmHg（FiO2=

PaO2/FiO2>200

通气泵功能

VC>10~15ml/kg

Pimax<-30cmH2O

MV<10L/min.

MMV>2×MV

一）、肺脏的气体互换

动脉血气指标：

1）、PaO2≥60mmHg（FiO2≤

2）、P（A-a）O2<350mmHg（FiO2=

3）、PaO2/FiO2>200

1989年Kriegger等利用PaO2/FiO2评价269例患者的撤性能力，以PaO2/FiO2作为反映气体互换功能的指标，它不能反映PaCO≥的转变。

相较之下，PaO2/PaCO2＝时，该点能最佳区别撤机成功和撤机失败。

二）、最大吸气压

呼吸肌功能是评价撤机成功的最重要指标之一，依据测量最大吸气压（PImax）可较全面地评价吸气肌力量，因此Pimax是一种预测撤机结果的标准方式，但在以下情形时可降低Pimax的预测能力。

1）、长期机械通气患者，2）、Pimax测量进程中，患者配合不好。

三）、肺活量

肺活量的正常值为65～75ml/kg。

撤机成功标准为>10ml/kg。

Black等以VC>10ml/kg为撤机标准，假阳性率为18％，假阴性率为50％。

Milbern等观察33例术后患者撤机情形，以VC>15ml/kg，pH>为撤机标准，假阳性率为15％，假阴性率为63％。

四）、呼吸系统顺应性

呼吸系统顺应性为一种常利用的预测撤性能力的指标，较其它指标不需要患者的配合。

C＝VT/Ppla（无气流时）

正常值为60～100ml/cmH2O。

Yang和Tobin以C＝33ml/cmH2O，假阳性率为60％，假阴性率为53％。

五）、每分钟通气量和最大通气量

MV正常值为6L/min，当MV<10L/min时可预测成功撤机。

MMV正常值为50～250L/min，MV与MMV的关系可反映呼吸储蓄情形。

Lakshiminaryan发觉MV<10L/min，MMV>2×MV时可预测撤机成功率（100%），可预测撤机失败率为71％。

Tahvanainen等发觉

MV>10L/min，假阳性率11％，假阴性率25％。

MMV>2×MV，假阳性率14％，假阴性率76％。

六）、气道闭合压

正常值为<2cmH2O，预测撤机成功的指标为<4～6cmH2O。

Herrera等对20例机械通气患者测量52例次的值，全数值>2cmH2O。

当>时，89％的患者仍需继续全数或部份机械通气；当<时，78％的患者撤机成功。

七）、浅快呼吸

呼吸急促是反映呼吸功能低下的一项较灵敏指标。

对10例撤机成功者和7例撤机失败者的研究发觉，撤机失败组，呼吸频率全数>25次/分，撤机成功组，3例患者的呼吸频率>25次/分。

呼吸急促与VT下降有关，撤机失败组的VT<300ml，撤机成功组，8例（80％）的VT>300ml。

浅快呼吸指数（f/VT）

f/VT<80提示易于撤机

f/VT80～105需谨慎撤机

f/VT>105提示难于撤机

长处：

一、易于测量。

二、不需患者呼吸费力和配合。

3、能精准评价患者恢复自主呼吸的能力。

八）、胸腹运动

1982年Cohen第一次提出胸腹运动时是一种可行的、重要的评价撤机结果的指标。

7例撤机失败者中，6例吸气时腹部反向运动（向内）。

九）、综合指数

单一预测撤机结果的指标（如呼吸肌力量），只能反映呼吸系统某一方面的功能，而不是预测撤机结果最完美的指标，只有依据反映呼吸系统多方面功能的综合指标，才能较准确地预测撤机结果。

CROP综合了评价肺脏气体互换功能，维持呼吸系统正常工作的各类功能及维持正常呼吸时呼吸系统的能力。

每次使劲吸气分数＝Pbr/Pimax

Pbr是驱动每次呼吸时所需的压力

综合指数＝[Cdyn×Pimax×（PaO2/PAO2）]/rate

Yang和Tobin发觉CROP＝13ml/呼吸×分钟时是判断撤机成功与否的标准，应用于评价64例患者的撤性能力，阳性率和阴性率别离为71％和70％。

Jabour等提出另一种综合指数。

该指数主要依据通气耐力和气体互换的效率。

利用改良的压力－时刻指数（pressure-timeindex,PTI）可了解通气耐力。

PTI＝Pbr/Pimax×Ti/Ttot

Pbr=1/Cdyn×VTSb

Cdyn指机械通气时的动态顺应性，VTSb指自主呼吸时的潮气量。

VE40＝[VEmv/Weight]×[PaCO2mv/40]

VE40指维持PaCO240mmHg水平时的每分钟通气量。

VEmv指呼吸机的每分钟通气量，PaCO2mv指完全机械通气时PaCO2水平。

撤机指数＝PTI/（VE40/VTSb）

应用该指数为4/分钟时，阳性率和阴性率别离为96％、95％。

十）、体魄检查

撤机前，在患者自主呼吸时给予详细的体魄检查是判断患者可否撤机成功的最有效的方式。

三、撤机的方式

一）、撤机原则：

撤机是呼吸肌的逐渐练习进程。

当呼吸负荷由机械通气辅助呼吸肌工作转变成病人的呼吸肌工作时正是撤机进程。

由于呼吸是一种持续的呼吸肌运动进程，撤机进程应结适合当的呼吸肌训练计划。

为达到最佳效果，呼吸肌训练刺激应该有适当的种类、强度和时刻。

这些策略应与以下的撤机计划相结合。

促使呼吸肌恢复部份呼吸负荷，只有当患者出现轻微的疲劳感时，方可终止呼吸肌练习，使呼吸肌疲劳减缓。

通过增加呼吸负荷或增加撤机时刻，逐渐增加呼吸肌训练强度。

由于上述呼吸肌训练效果是短暂的，应维持一个渐进性训练进程以维持呼吸肌训练效果。

只有依托医务人员的细致观察（出现：

呼吸节律改变、呼吸困难加重、心动过速、血压改变、出汗、胸腹呼吸模式的不协调性、血氧饱和度下降、呼吸性酸中毒等）。

在病人出现呼吸肌工作明显劳累前不需要终止撤机练习计划，不然将出现撤机困难，延长机械通气时刻。

撤机观察中应紧密观察病人的病情，只有当病人的病情无转变时方可将呼吸机从病人身旁撤走。

二）、常规撤机方式：

最常常利用的撤机方式主要为以下四种：

直接停机、单独T管法或T管联合CPAP法、SIMV及PSV。

一般为单独利用上述方式或联合、序贯利用上述几种方式完成撤机进程。

至于许多学者在研究进程中发觉某一种撤机方式优于其它方式，可能原因为：

1）.选择的病人群体不同。

2）.参与撤机进程中医务人员的临床判断和处置能力不同。

3）.安排撤机计划的进度不同。

一、直接停机法：

直接停机，顾名思义为患者可不通过任何器械或撤机方式完成整个撤机进程。

短时刻机械通气患者，专门是外科术后患者，常常易拔管和成功撤机；乃至对于同意大型外科手术（如冠状动脉搭桥术）患者常常能完成初期拔管和成功撤机。

Quasha等发觉冠状动脉搭桥术后2小时拔管与术后18小时拔管出现的心肺疾患发病率无不同。

二、T管撤机法：

本方式经常常利用于直接停机。

气管插管或气切病人经T型塑料管呼吸湿化的气体。

与其它撤机技术（如SIMV、PSV）比较，T管撤机时，病人无撤机机械通气时心肺易发生紊乱的可能。

应用T管撤机时，一般应从辅助通气开始，而不是从控制通气开始，T管撤机实验直至病人出现疲劳表现时方可停止，而不该该预先设定T管法训练时刻的长短及频率。

若是撤机失败，在随后的24小时内没必要要尝试其它的撤机方案。

无论是不是存在基础疾病，T管联合CPAP撤机方案是符合人体的生理进程，原因在于：

1）、利用5cmH2O的CPAP能减缓气管内插管时声门开放致上气道的气流阻力降低所带来的呼气末肺容量的减少。

2）、对于气流阻塞患者，CPAP能通过对抗肺脏呼气末的弹性回缩力（如内源性PEEP，PEEPi）和负荷由作用于吸气肌转变成呼气肌，达到显著降低呼吸功的目的。

对于需维持利用CPAP的患者，此机会械通气的目的在于通过PEEP的作用改善氧合、避免机械通气对患者的不利影响；对于心功能不全患者，撤机进程中利用CPAP尚能改善心功能。

3）、SIMV撤机法：

SIMV撤机是T管撤机时常常利用的方式之一，包括逐渐减少辅助机械通气和逐渐增加患者的自主呼吸。

由于SIMV时指令性辅助呼吸与自主呼吸彼此交替，有利于逐渐完成撤机进程。

许多学者对SIMV逐渐撤机优于T管撤机的观点进行讨论，与SIMV的逐渐撤机比较，T管短时刻、快速撤机易致使呼吸肌疲劳，特别对于肺功能低下患者。

4）、PSV撤机法：

在PSV模式时，呼吸机依照已设置的正压水平增强患者每次自主呼吸。

PSV由患者自主呼吸触发，直至吸气流速降至系统内设置的最低水平，完成吸气至呼气的转化进程。

PSV时的正压值由医师设定，而患者控制整个呼吸进程中的呼吸频率、吸气时刻、吸气流速。

PSV模式可与SIMV模式联合利用更有利于患者的撤机。

由于在PSV模式时患者能控制呼吸的深度、长度、流速波型，患者利用PSV模式可较其它常规通气模式更舒适。

由于PSV时每次的呼吸支持需患者的呼吸触发，对于呼吸中枢驱动功能低下患者，撤机时不能保证患者每次呼吸时取得稳固的呼吸支持，无益于撤机。

理论上，由于PSV能对抗机械通气时内源性气管插管和呼吸管路所增加的呼吸功，且PSV在拔管后能补偿患者自主呼吸不足，使患者更为舒适，这有利于撤机成功。

气管内插管所增加的呼吸阻力取决于气管内径和气体的流速，由于每一个患者所利用的气管内插管扭曲、变型程度不同及管壁内黏附的分泌物的不同，利用于对抗气管内插管所致呼吸阻力的PSV值不同较大，Brochard等比较拔管前、后呼吸功的不同，发觉拔管后呼吸功减少可使PSV减少达3～14。

有一种能预测不同患者克服气管内插管和呼吸管路呼吸阻力的PSV水平。

Nathan等提出计算克服气管内插管和呼吸管路呼吸阻力的PSV水平的方程式。

补偿PSV水平＝PIFR×阻力

PIFR为在CPAP为0cmH2O时呼吸机给予患者的吸气峰流速，

阻力＝（峰压－平台压）/平均吸气流速

对7例成功撤机患者的依据发觉，补偿PSV值为4～10cmH2O，平均为7cmH2O。

测量拔管前、后患者的呼吸功，发此刻补偿PSV为7cmH2O水平，呼吸功低于后者，别离为±和±焦尔/升。

在75％的补偿PSV水平（5cmH2O），拔管前的呼吸功仍低于拔管后焦尔/升。

PSV的设定主要依据经验，一般常选择5～15cmH2O。

在利用PSV撤机进程中，临床上依照患者的耐受程度逐渐减少PSV水平，并依据患者的呼吸频率调节PSV水平，当PSV降至5cmH2O时可拔管。

二、超级规撤机方式：

有许多超级规的撤机方式应用于机械通气的撤离，包括：

吸气肌阻力练习法、强制分钟气量通气（MMV）和生物反馈。

吸气肌阻力练习法对于长期同意机械通气患者的撤机相当重要，患者利用吸气肌阻力调节器进行自主呼吸，达到练习呼吸肌耐力的目的。

MMV是较为新颖的撤机策略。

该方式保证病人的通气量不低于预设定的通气量，通气量可取得保证。

当自主呼吸的分钟通气量不足时，呼吸机自动补偿（增加呼吸频率及PSV压力支持水平）。

与SIMV区别的地方在于MMV不要求呼吸机提供一预设的呼吸频率（fIMV）。

MMV特别适合于有充沛的自主呼吸，但呼吸节律异样的患者。

生物反馈功能：

将一些病人不能感知或不注意的生物功能反馈传送至患者，达到帮忙患者撤机的目的。

例如，借助床边显示器可显示患者的肺活量、潮气量等通气参数，并鼓励患者踊跃参与撤机进程，达到呼吸练习及增强撤性能力。

四、正确处置撤机失败的原因

呼吸肌的功能在呼吸衰竭的发生和迁延中起重要的作用。

患者符合撤机要求而出现撤机失败的原因主要为：

呼吸肌产生的最大力量降低及用于维持呼吸驱动的呼吸