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811章
第八章尿道的生成和排出Urineformationandexcretion
第一节肾的功能解剖和血流量Renalfunctionalanatomyandrenalflow
1、肾单位(Nephron)
2、球旁器(Juxtaglomerularapparatus)
(1)组成:
球旁细胞、球外系膜细胞、致密斑
(2)功能:
球旁细胞——入球和出球小动脉特化的平滑肌——肾素
致密斑——远曲小管的高柱状上皮——感受NaCl→肾素
3、肾的神经支配
中枢:
脊髓T12-L2;传出神经:
肾交感神经效;应器:
肾动脉、肾小管、球旁器
4、肾脏的血管分布
两套毛细血管网
(1)肾小球毛细血管网:
肾小球的滤过
(2)管周围毛细血管网:
肾小管的重吸收
5、肾血流量的特点及其调节Circulationofkidney(重点)
(1)肾血流量的特点:
①血流量大②压力高低不同③供血不均
血流稳定
(2)肾血流量的调节
①自身调节
概念:
肾动脉压10.7-24kPa(80-180mmHg)内,血流量稳定
机制:
肌源学说
A压↑→A平滑肌紧张性↑而收缩→血流↓→肾血流量稳定
A压↓→A平滑肌紧张性↓而舒张→血流↑→肾血流量稳定
管-球反馈Tubuloglomerularfeedback,TGF:
由肾小管液流量影响肾小球滤过率和肾血流量的现象。
当肾血流量↑→肾小球滤过↑→远端小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑受刺激→信息反馈至肾小球→入球小动脉、出球小动脉收缩→肾血流量↓
②神经和体液调节
神经:
交感N兴奋→去甲肾上腺素→α受体→肾血管收缩→肾血流量减少
体液:
E、VP、AⅡ→肾血管收缩→肾血流量减少;PG、NO→肾血管舒张→肾血流量增加
第二节肾小球的滤过功能Glomerularfiltration
1、肾的基本功能Functionofkidney
(1)内分泌:
肾素、EPO、前列腺素、激肽等
(2)尿的形成:
血液→滤过(原尿)→重吸收和分泌→终尿
作用:
排泄代谢产物、过剩物质→水盐酸碱平衡
2、肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)
概念:
单位时间内两肾生成的超滤液量。
正常人125ml/min
滤过分数(glomerularfiltrationfractionGFF)
概念:
GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。
肾血浆流量=660ml/min;GFF=GFR/肾血浆流量=125/660=19%
3、滤过膜Glumerularmembrane(重点)
(1)滤过膜的结构
内皮细胞:
窗孔,70-90nm;基膜:
网孔,2-8nm;上皮细胞:
裂隙膜小孔,4-11nm
(2)滤过膜的功能
◆机械屏障
结构:
滤过膜的三层结构
效应:
<2.0nm自由通过;2~4.2nm部分通过;>4.2nm不能通过
◆静电屏障
结构:
三层结构带负电荷的糖蛋白。
效应:
负电荷分子不易通过
4、有效滤过压Effectivefiltrationpressure,EFP(重点)
概念:
促进超滤的动力和阻碍超滤的阻力的差值
EFP=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
滤过平衡(Filtrationeqilibrium)
随着滤过进行,肾小球毛细血管血浆胶体渗透压↑,当EFP为零时,滤过停止。
5、影响肾小球滤过率的因素(重点)
(1)有效滤过压EFP
1.肾小球毛细血管血压
血压超过80-180mmHg范围,毛细血管血压变化,滤过率改变
2.血浆胶体渗透压——血浆蛋白浓度降低,滤过率增加
3.肾小囊内压——输尿管阻塞,滤过率下降
(2)肾血浆流量Renalplasmaflow
肾血浆流量↑→胶体渗透压升高速度减慢→GFR↑
肾血浆流量↓→胶体渗透压升高速度加快→GFR↓
(3)滤过系数Filtrationcoefficient,Kf——滤过膜的面积和通透性
Kf=ks
通透性(k):
机械屏障作用↓→血尿、蛋白尿;静电屏障作用↓→蛋白尿
面积(s):
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2;滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
第三节肾小管和集合管的物质转运功能
Transportingfunctionofrenaltubuleandcollectingduct
1、重吸收概述(reabsorption)
(1)方式:
被动转运、主动转运
(2)途径、跨细胞转运、细胞旁转运
(3)转运方向:
同向转运、逆向转运
2、Na+、Cl-和水的重吸收(重点)
(1)近端小管
Na+的重吸收:
①前半段——主动过程。
管腔膜:
易化扩散;管周膜:
Na+-K+泵
②后半段——被动过程。
Na+经细胞旁路扩散
Cl-和水的重吸收:
Cl-的重吸收:
Cl-顺浓度差经细胞旁路途径被动重吸收
H2O的重吸收:
经渗透梯度被动重吸收;重吸收途径:
细胞旁路,H2O通道
(2)髓袢
①髓袢降支细段:
水渗透性重吸收
②髓袢升支:
细段:
NaCl被动重吸收
粗段:
经转运体(Na+∶2Cl-∶K+)继发主动转运(呋噻米利尿剂作用靶点)
(3)远曲小管和集合管
Na+的重吸收:
(1)远曲小管初段:
Na+主动重吸收(※噻嗪类利尿剂作用靶点)
(2)远曲小管后段和集合管:
醛固酮调节Na+的重吸收(※氨氯吡咪利尿剂作用靶点)
水的重吸收:
机制:
①远曲小管初段——水不通透
②远曲小管后段和集合管——ADH调控管腔膜的水通道(aquaporin)
3、HCO3-重吸收与H+的分泌(重点)
(1)近端小管和髓袢
HCO3-重吸收:
1.以CO2形式重吸收2.被动重吸收3.依赖于H+的分泌。
H+的分泌:
Na+-H+交换
(2)远端小管和集合管
闰C主动分泌H+——机制:
质子泵;HCO3-的重吸收——机制:
同近端小管
H+的分泌小结:
来源:
细胞代谢产生的CO2;机制:
主动分泌(Na+-H+交换、H+泵)
特点:
①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关②泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)
③泌H+是有限的:
小管液pH值<4.5,泌H+停止
4、NH3的分泌与H+、HCO3-转运关系(重点)
机制:
单纯扩散
特点:
①泌NH3与泌H+呈正相关:
促进排酸保碱②管腔液pH值较低时,NH3较易扩散
③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌
5、K+的重吸收和分泌(重点)
(1)K+重吸收:
近端小管被主动重吸收
(2)K+的分泌
1、分泌部位:
远曲小管和集合管主细胞2、分泌机制:
Na+-K+交换
(3)K+分泌特点:
①泌K+与泌H呈负相关(竟争抑制)②多吃多排、少吃少排、不吃也排。
酸中毒:
Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症
高血钾症:
Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒
6、钙的重吸收和排泄
(1)重吸收和排泄部位:
近端小管
70%
经细胞旁路或主动20%重吸收
髓袢
20%
升支粗段主动或被动重吸收
远曲小管和集合
9%
主动重吸收
排泄
1%
(2)影响因素:
①甲状旁腺激素②血钙、血磷③血浆pH值
7、葡萄糖的重吸收(重点)
(1)部位:
限于近曲小管
(2)重吸收机制:
继发Na+主动转运
(3)葡萄糖重吸收的特点:
具有一定的限度
①肾糖阈(renalthreholdforglucose):
尿中刚刚出现糖时的血糖浓度
正常值:
160-180mg/100ml(8.9-10.1mmol/L)
②葡萄糖吸收极限量(maximalrateoftransportglucose):
全部肾小管对葡萄糖吸收能力都达极限的血糖浓度。
正常值:
男性为375mg/min,女性为300/min
第四节尿液的浓缩和稀释ConcentrationandDilutionofUrine
1、尿浓缩和稀释基本条件
(1)远曲小管、集合管水通道是否开放—闸门:
ADH
(2)肾髓质高渗梯度—重吸收力量
2、肾髓质高渗梯度的形成
高渗透梯度--皮质到髓质渗透压递增
形成机制:
①髓袢降支细段:
水
②髓袢升支细段:
NaCl,尿素
③髓袢升支粗段:
NaCl
远曲小管和皮质集合管:
NaCl(有ADH时,对水通透)
髓质集合管:
NaCl,尿素(有ADH时,对水通透)
3、肾内尿素循环(urearecycling)
①条件:
Ⅰ.髓袢升支细段对尿素易通透;
Ⅱ.内髓集合管对尿素易通透。
②过程:
尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经升支粗段、
远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。
③作用:
进一步增强肾内髓高渗梯度。
肾髓质高渗梯度形成小结:
①关键物质:
溶质——外髓质:
NaCl;内髓质:
NaCl+尿素
②决定模式:
逆流倍增——逆流系统结构;各段对物质的选择性通透
4、直小血管参与髓质高渗梯度维持
方式——逆流交换即:
降支溶质进,水出;升支溶质出,水进。
效应:
仅带走多余的溶质和水,维持高渗梯度
5、影响髓质高渗梯度的因素
(1)髓袢结构与功能:
慢性肾盂肾炎肾囊肿损害肾髓质
(2)利尿药:
速尿、利尿酸(抑制Na+和Cl-的主动重吸收)
(3)尿素浓度:
营养不良,蛋白质摄入不足,老年人蛋白质代谢率降低
(4)直小血管的血流量
血流量过大,带走的溶质增加,降低渗透梯度
血流量过小,损害髓袢NaCl重吸收(供氧不足),降低渗透梯度
第五节尿生成的调节Regulationofurineformation
1、肾内自身调节
(1)小管液中溶质浓度
过程:
小管液溶质浓度↑→小管内渗透压↑→水重吸收↓→尿量↑
渗透性利尿:
钠的重吸收减少、葡萄糖增加、甘露醇注射
(2)球-管平衡(glomerulotubularbalance)
概念:
近端小管对溶质和水的重吸收可随肾小球的率过滤的变化而变化。
现象:
近端小管Na+和水的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%-70%,即定比重吸收(constantfractionreabsorption)
机制:
肾小球滤过率↑→管周毛细血管胶渗压↑→重吸收↑
意义:
终尿中溶质和水不因肾小球滤过率改变而大变化→保证尿量稳定。
2、神经调节
(1)肾交感N兴奋,减少尿的生成。
①激活α受体:
入球与出球小A收缩,毛细血管压下降,EFP下降,GFR减小
增加近端小管和髓袢上皮NaCl和水重吸收
②激活β受体:
刺激球旁细胞释放肾素,提高血液AngⅡ浓度,增加远曲小管和集合管NaCl、水重吸收
3、体液调节
(1)抗利尿激素(ADH)——下丘脑视上核和室旁核合成和分泌,神经垂体贮存、释放
ADH分泌和释放的调节——主要是渗透压和血容量
渗透压感受器
心房容量感受器
动脉压力感受器
促进
血浆晶体渗透压升高
(1-2%)
循环血量减少
(5-10%)
ABp降低
AⅡ、低血糖
疼痛、紧张
抑制
血浆晶体渗透压降低
(1-2%)
循环血量增多
(5-10%)
ABp升高
寒冷刺激
心房钠尿肽
水利尿(waterdiuresis):
饮用大量清水引起尿量增多的现象。
(2)醛固酮——肾上腺皮球状带
机制:
醛固酮→小管上皮细胞内→细胞核内调节→特异mRNA转录→醛固酮诱导蛋白→①心远曲小管和集合管钠通道数量增加②室管周膜Na+-K+泵活动增强③线粒体合成ATP增多
醛固酮分泌的调节:
①肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
②血K+和血Na+的浓度
血K+浓度升高和血Na+浓度降低,刺激醛固酮合成和分泌。
对血K+浓度变化更敏感
(3)心房钠尿肽(ANP)
①适宜刺激:
血容量增加、内皮素、VP②来源:
心房肌
③作用:
(4)其他激素的作用:
甲状旁腺激素、糖皮质激素、前列腺素
第六节清除率Clearance
1、概念:
两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中所含某物质完全清除,含该物质的血浆毫升数即该物质的血浆清除率(ml/min)
血浆清除率(C)=尿中某物质浓度(U)×每分钟尿量(V)÷血浆某物质浓度(P)
2、测定血浆清除率的意义
(1)测定肾小球滤过率
菊粉、内生肌酐:
既能自由滤过又不被重吸收与分泌.
菊粉的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)
(2)测定肾血流量
对氨基马尿酸(PAH)、碘锐特:
自由滤过可分泌
PAH的血浆清除率=肾血浆流量(肾血浆流量÷90%=肾血流量)
(3)判断肾小管的功能
C小于125ml/min,重吸收大于分泌;C大于125ml/min,重吸收小于分泌
第七节尿的排放Micturition
1、尿量(临床标准)
正常:
约1500ml/d;少尿:
100—500ml/d;无尿:
100ml/d以下;多尿:
2500ml/d以上
2、排尿——支配的神经与作用
传入N
传出N
盆N
膀胱充胀感觉
逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰,促排
腹下N
传导膀胱痛觉
逼尿肌松驰、内括约肌收缩,抑排
阴部N
传导尿道感觉
膀胱外括约肌收缩,受意识控制
排尿反射——正反馈
尿充盈(400-500ml)→牵张感受器→盆神经→骶髓的初级中枢→脑干和大脑皮层的高位中枢→盆神经→逼尿肌收缩、内括约肌松驰→尿液入后尿道→刺激尿道感受器→阴部神经→脊髓排尿中枢进一步加强,使外括约肌开放→排尿
第九章感觉器官的功能TheFunctionofSensoryOrgans
第一节感受器及其一般生理特性
1、感受器:
体表或组织内部专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。
2、感受器的一般生理特性(重点)
(1)适宜刺激
概念:
一种感受器只对特定形式的刺激最敏感,该形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激。
(2)换能作用
概念:
感受器能把作用于它们的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位。
感受器电位:
感受器细胞产生的局部电位。
发生器电位:
感受神经未梢上的局部电位。
(3)编码作用
概念:
刺激所包含的环境变化信息转移到动作电位的序列中,起到信息转移的作用,称编码功能。
(4)适应现象
概念:
以恒定强度的刺激持续作用于感受器时,感觉神经纤维上动作电位的频率会逐渐降低,称适应现象。
第三节眼的视觉功能
1、视觉(vision):
一定波长的电磁波刺激视觉器官,经视觉系统的编码、加工及分析后的主观感觉。
2、眼的折射系统的光学特征
(1)光→角膜→房水→晶状体→玻璃体→视网膜
(2)简化眼(reducedeye):
与正常眼睛在折光效果上相同,但更为简单的等效光学系统或模型。
3、眼的调节:
瞳孔的调节、晶状体的调节、双眼会聚
(1)晶状体的调节
视远物→睫状肌松弛→悬韧带紧张→晶状体扁平
视近物→睫状肌紧张→悬韧带松弛→晶状体变凸
(2)瞳孔的调节
A瞳孔近反射:
指视近物时,双侧瞳孔反射性地缩小。
意义:
可减少球面像差和色像差
B瞳孔对光反射:
指瞳孔的大小随光照强度而变化,强光下瞳孔缩小,弱光下瞳孔扩大。
意义:
①调节光入眼量,保护视网膜②协助诊断(判断麻醉深度和病危程度)
(3)双眼球会聚:
两眼球视由远即近的物体会同时向鼻侧会聚。
意义:
使物像分别落在两眼视网膜的对称点上,使视觉更加清晰和防复视的产生。
4、视网膜的结构特点
组成:
感光细胞、双极细胞、节细胞
感光细胞:
视杆细胞,视锥细胞。
分布:
视杆细胞—视网膜周边;视锥细胞—黄斑
盲点:
视网膜神经节细胞的轴突汇集为视神经起始处,穿出眼球的部分,此处无感光细胞,因而无感光功能。
一侧眼视野中的盲点可被对侧眼的视野所补偿。
5、视网膜的两种感光换能系统
(1)视杆系统——晚光觉系统:
视杆细胞与其相连的双极细胞及神经细胞组成。
特点:
弱光视物、光敏感、无色觉、分辨力差
(2)视锥系统——昼光觉系统:
视锥细胞与其相连的双极细胞及神经细胞组成。
特点:
强光视物、光不敏感、有色觉、分辨力高
6、视杆细胞的感光换能机制
7、“三原色学说”
3种视锥细胞及3种视锥色素分别对红、绿、蓝光敏感
特定波长的光作用于视网膜→以一定的比例使3种视锥细胞,分别产生不同程度兴奋→信息传至中枢引起某一种颜色的感觉——色觉
8、色盲与色弱
表现
原因
色盲
指对某一种或某几种颜色缺乏分辨能力
缺乏某一种或某几种视锥色素或其细胞
色弱
对某些颜色的分辨能力比正常人稍差
某一种或某几种视锥细胞功能较弱
9、视网膜中的信息传递
视杆(锥)细胞感受器电位(超极化)→双极细胞(去极化/超极化)→神经节细胞(动作电位)
10、与视觉有关的几种现象
(1)视力:
人眼对物体细微结构的分辨能力,称视敏度(Visualacuity),又称视力。
(2)暗适应(Darkadaptation):
从明处进入暗处,由最初看不清到逐渐恢复暗视觉的过程。
机制:
视紫红质的含量在暗处恢复。
(3)明适应(Lightadaptation):
从暗处进入明处,由最初看不清到片刻后恢复明视觉的过程。
机制:
视紫红质的分解。
(4)视野:
单眼固定不动注视前方一点时,该眼所看到的空间范围。
单眼视野:
下方>上方;颞侧>鼻侧。
色视野:
白>黄蓝>红>绿
(5)双眼视觉:
双眼同视一物体时的视觉。
意义:
①产生一个“物体”的感觉(避免复视)。
②视野的增大。
③有助于立体感的形成。
(6)立体视觉:
双眼视物时,主观上可产生被视物体的厚度以及空间的深度或距离等感觉。
意义:
物体的立体感。
第三节耳的听觉功能
1、人耳可感受声音频率的范围:
20~20000Hz
2、听阈:
声音必须达到一定强度才能引起听觉。
引起听觉的最小强度。
3、中耳传音增压效应
(1)鼓膜有效振动面积与卵圆窗面积之比,鼓膜的传递使声压增强18.6倍。
(2)听骨链杠杆的长臂与短臂之比为1.3:
1,眼里将增大为原来的1.3倍。
增压效应为18.6×1.3≈24.2倍
4、声波的传导
(1)气导(airconduction)
声波振动→外耳(耳廓→外耳道)→中耳(鼓膜→听小骨→卵圆窗或圆窗)→内耳(耳蜗的前庭阶或骨阶外淋巴液→→螺旋器→声-电转换)→神经冲动→听觉中枢→听觉
(1)骨导(boneconduction)
声波→颅骨→耳蜗壁→蜗管内淋巴→基底膜;敏感性比气导低
5、耳蜗管腔(两个分界膜、三个腔)
两膜:
前庭膜——分隔前庭阶和蜗管;基底膜——分隔鼓阶和蜗管
三腔:
前庭阶——与卵圆窗膜相接,充外淋巴。
鼓阶——与圆窗膜相接,充外淋巴
蜗管——盲管,内淋巴(成分与脑脊液相似)
6、基底膜振动和行波理论(travelingwavetheory)
(1)基底膜的振动是以行波的方式进行的,声波首先在靠近卵圆窗处引起基底膜的振动,此波动再以行波的形式沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。
(2)声波使基底膜振幅最大的部位,即为毛细胞兴奋部位,可产生不同音调的感觉。
这被认为是耳蜗能区分不同声音频率的基础。
(3)蜗底感受高频;蜗顶感受低频
7、耳蜗内电位(endocochlearpotential,EP,又称内淋巴电位)
鼓阶外淋巴为参考,未受刺激时,蜗管内淋巴的电位为-80mV
8、耳蜗微音器电位(cochlearmicrophonicpotential,CM)
定义:
耳蜗受声刺激时,在耳蜗及其附近所记录的与声波频率和幅度完全一致的电位变化。
特点:
潜伏期小于0.1ms、无不应期、不易疲劳、无适应现象。
能复制原来的声音。
原理:
毛细胞的感受器电位总和。
9、前庭反应:
前庭器官受到过强或过长的刺激,或过于敏感时,常会引起恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等现象。
10、眼震颤(Nystagmus):
两眼球的一种不自主的、节律性的往返运动,由慢相和快相组成。
第十章神经系统的功能FunctionofNervousSystem
第一节神经系统功能活动的基本原理
1、神经纤维兴奋传导特征:
完整性、绝缘性、双向性、相对不疲劳性
2、神经纤维的轴浆运输(axoplasmictransport)
轴突内的轴浆是经常流动的,具有物质的功能。
3、神经的营养性作用(trophicaction):
神经末梢释放一些营养因子,可持续调节所支配组织的代谢活动,影响其结构、生化和生理。
4、胶质细胞的特征(与神经元相比)
1)突起无轴突和树突之分2)有缝隙连接,无化学性突触3)终身具有增殖能力
4)有膜电位,无动作电位
5、突触传递(neurotransmission)(重点)
突触前动作电位→Ca2+内流→神经递质释放→突触后受体变构→离子通道开放→突触后动作电位
6、突触后电位(重点)
(1)兴奋性突触后电位excitatorypostsynapticpotential,EPSP
突触前轴突末梢AP→Ca2+内流→兴奋性递质释放→递质与后膜受体结合→后膜离子通道开放→Na+内流(K+外流)→EPSP
(2)抑制性突触后电位inhibitorypostsynapticpotential,IPSP
突触前轴突末梢AP→Ca2+内流→兴奋性递质释放→递质与后膜受体结合→后膜离子通道开放→Cl-内流(K+外流)→IPSP
7、影响突触传递的因素
(1)影响递质释放的因素:
Ca2+水平,破伤风毒素、肉毒梭菌毒素
(2)影响已释放递质的清除:
利舍平、有机磷农药、新斯的明
(3)影响受体的活性和数量:
上调;下调和阻断(如筒箭毒)
8、非定向突触传递(Non-directedsynapse)
神经冲动传递到曲张体后,递质从曲张体释放,以扩散的方式到达突触后膜,与膜上的受体结合,从而产生一定的生物学效应。
特点:
①突出前后无特定分化的突触前、后膜②曲张体与突触后成分不一一对应③曲张体与突触后成分的间距一般大于20nm。
9、电突触传递electricalsynapse——双向性、速度快、几乎无潜伏期
10、
(1)神经递质(neurotransmitter):
突触前末梢释放,特异性地作用于突触后神经元或效应器上的受体,引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。
(2)神经调质neuromodulator:
由神经元产生,存在于神经系统,调节信息传递的效率,改变递质的效应的化学物质。
11、递质的判断标准
①突触前合成酶②贮存于小泡可释放(NO,CO除外)③作用突触后受体发生生理效应
失活酶或重摄取
激动剂和拮抗剂
①Mustbeproducedwithinaneuron.②Mustbefoundwithinaneuron.
③Whenaneuronisstimulated(depolarized),aneuronmustreleasethechemical.
Whenreleased,itmustactonapost-synapticreceptorandcauseabiologicaleffect.
Afterreleased,itmustbeinactivated.
Ifthechemicalisappliedonthepost-syn
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