内科wtf至07级.docx
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内科wtf至07级
一呼吸系统
1、慢性肺心病洋地黄使用的适应症
1)感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂治疗右心功能未改善;
2)合并室上性心率失常;
3)以右心衰为主而无明显急性感染病人;
4)合并急性左心衰。
2、CAP的诊断依据
1)新出现或进展性肺部浸润性病变;
2)发热≧38°C;
3)新出现咳嗽咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,脓性痰伴或不伴胸痛;
4)肺实变体征、湿罗音;
5)WBC>10*109/L或<4*109/L,伴或不伴核左移
1+2~5任何一项可诊断。
注意在排除其他肺部疾病情况下
3、医院获得性肺炎
指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后再医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。
诊断依据:
X线检查示新的或进展的肺部浸润影加一下三个中至少两个:
发热超过38℃、白细胞增多或减少、脓性气道分泌物。
4、慢性肺心病急性加重期的治疗
要点:
控制感染,通畅气道,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸衰竭(抗生素、支气管舒张药、祛痰药、给氧),控制右心衰竭(利尿剂、强心剂、血管扩张剂
5、哮喘治疗原则“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”
补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入
6、结核病的化学治疗原则
早期规律全程适量联合
7、肺炎的鉴别诊断
1)肺结核:
全身中毒症状,如午后低热盗汗疲乏无力。
X线胸片可见空洞。
痰液中有结核分枝杆菌。
2)肺癌:
多无急性感染中毒症状。
抗菌药物治疗后肺部炎症不消失。
3)急性肺脓肿:
脓臭痰。
4)肺血栓:
有静脉血双的危险因素,如心肺疾病、创伤。
动脉血气分析,X线、MRI。
8、如何根据胸水的实验室检查鉴别结核性胸膜炎与恶性胸液
结核性胸膜炎恶性胸腔积液
胸水草黄色胸水血性
淋巴细胞为主可发现恶性肿瘤细胞
pH<7.30pH>7.40
CEA正常CEA>10~15μg/L
ADA>45U/LLDH>500U/L
9、慢性肺源性心脏病并发症
肺脑酸碱心失常,休克出血DIC”
肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC
10、呼吸衰竭的治疗原则
治疗病因,去除诱因,保持呼吸道通畅(支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气),纠正缺氧(氧疗),解除二氧化碳潴留,防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。
11、呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一些列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
血气分析:
PaQ2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHm。
12、重症肺炎诊断标准
主要标准:
1)需要有创机械通气;
2)感染性休克需要血管收缩剂治疗。
次要标准:
1)呼吸频率≥30次/分;
2)氧合指数≤250;
3)多肺叶浸润;
4)意思障碍/定向障碍;
5)氮质血症(BUN≥20mg/dL);
6)白细胞减少(WBC<4.0*109/L);
7)血小板减少(血小板<10.0*109/L);
8)低体温(T<36℃);
9)低血压,需要强力的液体复苏
复合1项主要标准或3项次要标准以上可诊断为重症肺炎。
13、原发综合征
肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征,X线呈哑铃状阴影,临床上症状和体征多不明显。
14、Koch现象
Koch观察到,将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠,10—14日后局部皮肤红肿、溃烂,形成深的溃疡,不愈合,最后豚鼠因结核分枝杆菌散播全身而死亡。
而对3—6周前受少量结核分枝杆菌感染和结合均属皮肤试验阳性的动物,给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射,2—3日后局部出现红肿,形成表浅溃烂,较快愈合,无淋巴结肿大,无散播和死亡。
15、COPD病程分期
急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重):
疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短或(和)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏液弄醒,可伴发热等症状。
稳定器则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
二心血管
1.急性心肌梗死的鉴别诊断
1)心绞痛。
下表
2)主动脉夹层。
无血清心肌坏死标记物升高。
3)急性肺动脉栓塞。
有右心负荷急剧增加的表现如颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等;右胸导联T波倒置等改变。
4)急腹症。
通过询问病史、体格检查、心电图检查等可鉴别。
5)急性心包炎。
心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音。
全身症状不如MI严重。
心电图出aVR,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波出现。
心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛
1、部位
胸骨上、中段后
可稍低或上腹部
2、性质
压榨样或窒息性
更剧烈
3、诱因
劳力、情绪激动
不常有
4、时限
短、15分内
长、数小时或1-2天
5、频率
频繁发作
不频繁
6、NTG疗效
显著
无效
气喘、肺水肿
极少
常有
血压
升高或无改变
常降低,甚至休克
心包摩擦音
无
常有
坏死物质吸收表现
1、发热
无
常有
2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)
无
常有
3、ESR增快
无
常有
4、心肌坏死标记物
无
有
心电图改变
无,或暂时性ST-T改变极少
特征性和动态性改变
2、试述有哪几类降压药,每类药物举一个常用药
(1)利尿剂:
噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂,如氢氯噻嗪
(2)β受体阻断剂:
美托洛尔
(3)钙通道阻断剂:
硝苯地平
(4)血管紧张素转移酶抑制剂:
卡托普利
(5)血管紧张素II受体阻断剂:
氯沙坦
3、急性左心衰病因及抢救措施
病因
(1)急性心肌损害:
急性心肌梗死、急性心肌炎;
(2)急性心脏后负荷过重:
高血压心脏病血压急剧升高,乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
(3)急性容量负荷过重:
急性心肌梗死、感染性心内膜炎、外伤引起的瓣膜穿孔、乳头肌腱索断裂所致瓣膜性急性反流,输液过多过快。
(4)其他:
原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常等。
抢救措施
“坐下喝茶吸氧气,洋人玛丽轮流过”:
坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎、血管扩张剂(硝普钠)
⏹体位:
患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
⏹吸氧:
高流量鼻管给氧或面罩呼吸机持续加压给氧(50%酒精吸氧)
⏹吗啡:
3~5mg静脉缓注。
必要时每隔15分钟重复一次,共2~3次。
禁用于低血压或休克、慢性肺疾病、有呼吸抑制患者,老年患者可酌减剂量或改为皮下或肌肉注射。
⏹快速利尿:
呋赛米20-40mg静注,于2分钟内推完,10分钟内起效,可持续3-4小时,4小时后可重复一次。
⏹静脉滴注血管扩张剂
(1)硝普纳:
为动、静脉血管扩张剂。
首选药物。
静注后2-5分钟起效,一般剂量为16ug/min滴入,根据血压调整用量,维持量为50-100ug/min。
(2)硝酸甘油:
扩张小静脉,降低回心血量,使LVEDP及肺血管压降低,可从5-10ug/min开始,然后每10分钟调整一次,每次增加5-10ug。
维持量为50-100ug/min
(3)酚妥拉明:
为a受体阻滞剂,以扩张小动脉为主。
静脉用药以0.1mg/min开始,每5-10分钟调整一次,最大可增至1.5-2.0mg/min。
⏹洋地黄类药物
(1)静脉应用毛花苷丙,最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。
剂量:
首剂可给0.4-0.8mg,2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。
(2)临床应用注意:
1.急性心肌梗死在急性期24小时内不宜应用洋地黄类药物;
2.二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。
如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利于缓解肺水肿。
⏹氨茶碱:
可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用。
⏹其他:
糖皮质激素、静脉放血、IABP
4、试述急性心梗的治疗措施
原则:
⑴尽快恢复心肌的血流灌注,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大或缩小缺血范围,保护和维持心脏功能;⑵及时处理严重心律失常,泵衰竭及并发症,防止猝死。
1、监护和一般治疗:
(1)休息:
卧床休息1周;
(2)吸O2
(3)监测
(4)护理:
12h卧床→24h床上活动→3~5天下床活动
(5)建立静脉通道
(6)阿司匹林
2、解除疼痛:
哌替啶(度冷丁);可待因或罂粟碱;硝酸甘油或消心痛
3、再灌注心肌:
起病3~6h,最迟12小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。
(1)介入治疗(PCI)
⏹直接PCI
⏹补救性PCI
⏹溶栓治疗再通者的PCI
(2)溶栓疗法
(3)外科手术:
CABG
(4)消除心律失常
(5)控制休克
(6)治疗心力衰竭
(7)恢复期的处理:
出院前作活动平板、核素、UCG或CAG检查
(8)并发症的处理
(9)右心室心肌梗死的处理
(10)非ST段抬高心肌梗死的处理不易溶栓。
低危险组以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主;中、高危险组以介入治疗为首选,其他原则同ST段抬高心肌梗死的处理。
5、二尖瓣狭窄并发症
1)心房颤动:
相对早期的并发症,可能为患者就诊的首发病症。
2)急性肺水肿:
重度二尖瓣狭隘的严重并发症。
突然呼吸困难和发绀,可能致死。
3)血栓栓塞:
多为体循环栓塞。
4)右心衰竭:
晚期并发症,有心排出量明显减少,肺循环血量减少,呼吸困难有所减轻,但心排出量降低。
5)感染性心内膜炎。
6)肺部感染。
6、NYHAclassification
NYHA分级(心功能四级,心衰三级):
Ⅰ级:
休息、日常活动正常。
心功能代偿期。
Ⅱ级:
休息正常,日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。
轻度心衰。
Ⅲ级:
休息正常,轻于日常活动即可引起上述症状。
中度心衰。
Ⅳ级:
不能从事任何体力活动,休息时也有上述症状。
重度心衰。
7、心力衰竭的常见诱因
感染;心律失常;体力、精神负荷过重;妊娠分娩;输液过多、过快;贫血出血;肺栓塞;电解质紊乱、酸碱平衡失调;药物。
8、甲亢心脏病的诊断标准
①确诊为甲亢;②甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常:
明显显心律失常(阵发性或持续性房颤;频发房性早搏或束支传导阻滞等)、心脏增大、心力衰竭、患甲亢后发生急性心肌梗塞或心绞痛。
;③排除其他原因引起的心脏病;④正规抗甲亢治疗后,心血管症状和体征基本消失。
9、什么是高血压急症,临床表现和治疗原则
高血压急症:
指短时间内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。
临床表现:
发生在高血压患者表现为高血压危象或高血压脑病。
发生在心脑血管急性阶段,表现脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层和急慢性肾衰竭等。
治疗原则:
迅速降低血压;控制性降压;合理选择降压药物;避免使用禁忌药物。
10、心肌梗死并发症
乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗塞后综合征
11、高血压病应当与哪些疾病进行鉴别:
应与继发性高血压鉴别
✧慢性肾脏疾病
✧肾血管性高血压
✧原发性醛固酮增多症
✧嗜铬细胞瘤
✧库欣综合症
✧睡眠呼吸暂停综合症
✧主动脉缩窄
✧药源性高血压
12、急性冠脉综合症
是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它是包括不稳定心绞痛,非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。
13、冠心病
冠状动脉粥样硬化是血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变最常见类型。
可分为急性冠脉综合症和慢性冠心病两大类。
14、高血压有并发症和伴发症时用药策略
1)脑血管病:
降压应该缓慢、平稳,最好不减少脑血流量。
ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。
2)冠心病:
心绞痛患者用β阻滞剂、转换酶抑制剂和长钙拮抗。
心肌梗死患者使用ACEI、β阻滞剂。
尽量使用长效制剂。
3)心力衰竭:
利尿剂、ACEI或ARB和β阻滞剂联合治疗。
4)慢性肾衰:
3种或3种以上降压药联合使用。
5)糖尿病:
ARB、ACEI、长钙拮抗和小剂量利尿剂。
15、冠心病的二级预防
冠心病二级预防,就是指对已经发生了冠心病的患者早发现、早诊断、早治疗,目的是改善症状、防止病情进展、改善预后,防止冠心病复发。
冠心病二级预防的主要措施有两个,一个是寻找和控制危险因素;另一个是可靠持续的药物治疗。
ABCDE原则:
A.一般指长期服用阿司匹林(Aspirin)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。
B.应用β—肾上腺素能受体阻滞剂(Betablocker)和控制血压(BloodPressure)。
C.降低胆固醇(Cholesterol)和戒烟(Cigarettes)。
D.控制饮食(Diet)和治疗糖尿病(Diabetes)。
E.教育(Education)和体育锻炼(Exercise)。
16、心肌梗死后综合征
心肌梗死并发症之一,发生率约10%。
于MI后数周至数月内出现,可反复出现,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。
17、慢性左心衰临床表现以肺淤血及新排血量降低为主
症状
程度不同的呼吸困难:
劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。
咳嗽、咳痰、咯血。
乏力、疲倦、头晕、心慌。
少尿及肾功能损害。
体征
肺部湿罗音、心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
18、慢性有心衰临床表现以体静脉淤血为主
症状
消化道症状:
恶性、呕吐。
劳力性呼吸困难。
体征
水肿:
皮肤等软组织水肿。
颈静脉征:
颈静脉搏动增强、充盈、怒张为主要体征,肝颈静脉反流征阳性更具特征性。
肝脏肿大。
右心室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
三消化系统
1、急性胰腺炎的治疗措施
轻型
1)禁食。
2)必要时置鼻胃管持续吸引肠胃减压。
3)静脉输液,补足血容量,维持水电解质和酸碱平衡。
4)止痛,哌替啶。
5)合并感染需用抗生素。
6)抑酸治疗。
重型
ICU监护,补液,预防感染,营养支持,抑制胰酶分泌(H2RA、PPI、生长抑素奥曲肽),中医中药,手术。
2、消化性溃疡并发症及临床表现
并发出血(黑便,呕血,循环衰竭)、穿孔(腹膜炎)、幽门梗阻(空腹振水音splashingsound,胃蠕动波peristalticwave)、癌变(少数GU)。
PU的治疗:
根除Hp——三联疗法:
PPI+两种抗生素(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮)
四联疗法:
PPI+胶体次枸橼酸铋+两种抗生素
(治疗1~2周,效果不佳者加用抗酸分泌剂2~4周,治疗完成>4周后复查)
抗酸分泌——H2RA(西米替丁,雷尼替丁)
PPI(奥美拉唑)
保护胃粘膜——硫糖铝(不良反应:
便秘)
胶体次枸橼酸铋CBS(短期,舌发黑)
米索前列醇(子宫收缩,孕妇禁用)
3、临床上有哪些表现提示有重症胰腺炎
1)临床症状:
烦躁不安、四肢阙冷、皮肤呈斑点状等休克症状。
2)体征:
腹肌强直、腹膜刺激征,Grey-Turner征或Cullen征。
3)实验室检查:
血钙显著下降2mmol/L以下,血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史),血尿淀粉酶突然下降。
4)腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
4、肝硬化并发症
并发食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis(应立即行经验性抗生素治疗)、原发性肝癌、肝肾综合征(顽固性腹水,少尿无尿,氮质血症,低血钠,低尿钠,肾无重要病理改变)、肝肺综合征(进展性肝病,肺内血管扩张,低氧血症PaO2<70mmHg或肺泡-动脉氧梯度增加>20mmHg)、肝性脑病(扑翼样震颤,谵妄,昏迷)。
5、失代偿期肝硬化主要临床表现
失代偿期肝病面容(皮肤干枯、面色黝黑),营养差,体重减轻,对脂肪蛋白耐受差,易腹泻,腹胀腹痛,出血倾向,雌激素增多,糖尿病,蜘蛛痣(中心受压退色),肝掌(大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑),门脉高压三联征(脾大,食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核,腹水)。
6、老年人消化性溃疡的特点
临表不典型,GU多位于胃体上部甚至胃底部,溃疡常较大,易误诊为胃癌。
7、腹水形成机制
1门静脉高压
2血清白蛋白减少
3淋巴液生成过多
4肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留
5有效循环血容量不足,肾交感神经活动增强。
8、腹水治疗
1限制水钠摄入
2利尿剂首选螺内酯,可合用呋塞米
3提高血浆胶体渗透压,每周定期多次输注白蛋白、血浆
4排放腹水,输注白蛋白(控制肝肾综合征)
5自身腹水浓缩回输
6经颈静脉肝内门体分流术
7肝移植
(前3条为一般治疗,后4条为难治性腹水的治疗对策)
9、复合溃疡胃和十二指肠同时发生溃疡。
DU往往先于GU出现。
幽门梗阻发生率较高。
10、上消化道出血的活动性鉴别。
黑粪不能作为继续出血的指标。
临床上出现下列情况考虑继续出血或再出血:
1)反复呕血,或黑粪次数增多、粪质稀薄,伴有肠鸣音亢进。
2)周围衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善,或虽暂时好转而又恶化。
3)血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降,网织红细胞计数持续增高。
4)补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增加。
11、肝性脑病
由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
导致HE的肝病可为肝硬化、重症肝炎、爆发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重但到感染及妊娠期急性脂肪肝。
12、肝性脑病的诱因。
1)药物:
抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧。
苯二氮卓类;麻醉剂;酒精。
2)增加氨的产生、吸收及进入大脑。
蛋白食物摄入过多;消化道出血;感染;便秘;低钾导致代谢性碱中毒。
3)低血容量:
导致肾前性氮质血症,使血氨升高。
利尿、腹泻;呕吐、出血;大量放胸腹水。
4)门体分流:
肠源性氨进入体循环。
手术或自然分流。
5)血管阻塞:
肠源性氨进入体循环。
门静脉血栓;肝静脉血栓。
6)原发性肝癌:
肝脏对氨的代谢能力明显减退。
四泌尿系统
1、引起继发型肾综的疾病
儿童:
过敏性紫癜肾炎、乙型肝炎病毒相关肾炎、SLE肾炎;
青少年:
和儿童的一致;
中老年:
糖尿病肾病、肾淀粉样变、骨髓瘤性肾病、淋巴瘤或实体肿瘤性肾病
2、肾病综合征激素使用原则
1)起始足量:
常用药物为泼尼松1mg/(kg*d),口服8周,必要时延长至12周;
2)缓慢减药:
足量治疗后每2-3周减原用量的10%,当减至20mg/d左右时症状易反复,应更加减量;
3)长期维持:
最后以最小有效剂量(10mg/d)再维持半年左右。
3、单纯型肾病综合症与什么病鉴别,常见并发症,治疗原则。
鉴别:
过敏性紫癜肾炎、SLE肾炎、乙型肝炎病毒相关肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变、骨髓瘤性肾病
并发:
“雪白肾演义”(血栓、蛋白脂肪代谢紊乱、ARF、感染、免疫功能低下)。
一般治疗:
卧床休息,适当活动防栓,利尿消肿(限制水盐摄入,利尿剂),免疫治疗(激素、细胞毒药物——烷化剂环磷酰胺副作用骨髓抑制、肝毒性)
4。
促进慢性肾衰恶化的因素
1)累及肾脏的疾病复发或加重:
原发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病
2)血容量不足:
低血压、脱水、大出血或休克等
3)肾脏局部血供急剧减少:
肾动脉狭隘患者应用ACEI、ARB
4)严重高血压未能控制
5)肾毒性药物
6)泌尿道梗阻
7)严重感染
8)其他:
高钙血症、严重肝功能不足
5、尿路感染的途径
1)上行感染。
病菌经由尿道上行至膀胱,甚至输尿管、肾盂引起的感染,约占95%。
2)血行感染。
病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染。
3)直接感染。
泌尿系统周围器官、组织发生感染时,病原菌偶可之间侵入到泌尿系统。
4)淋巴道感染。
盆腔和下腹部的器官感染时,病原菌可从淋巴道感染泌尿系统,罕见。
6、慢性肾衰急性加重的危险因素。
1)累及肾脏的疾病(如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病等)复发或加重;
2)血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克等);
3)肾脏局部血供急剧减少(如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物);
4)严重高血压未能控制;
5)肾毒性药物;
6)泌尿道梗阻;
7)严重感染;
8)其他:
高钙血症、严重敢公不全等。
7、肾小球滤过率
肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。
通常以清除率测定肾小球滤过率,推算出肾每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质,并以体表面积校正。
正常值平均100±10ml/min。
8、肾病综合征
各种原因所致的大量蛋白尿,低白蛋白血症,明显水肿和(或)高脂血症的临床综合征。
诊断标准是:
①尿蛋白大于3.5g/d;②血浆白蛋白低于30g/L;③水肿;④血脂升高。
其中①②为诊断必需。
五血液系统
1、贫血人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种常见临床症状,成年男性Hb<120g/L,成年女性(非妊娠)Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L就有贫血。
2、贫血形态学分类,各至少举一例疾病
(1)正常细胞型贫血:
属于此类贫血的有急性失血性贫血,再生障碍性贫血,慢性感染、炎症、肾功能衰竭、肝病、内分泌障碍、恶性肿瘤等引起的继发性贫血和大多数溶血性贫血等。
(2)小细胞低色素型贫血:
属于此类贫血的有缺铁性贫血,铁粒幼细胞贫血,各种类型的海洋性贫血和某几种血红蛋白病等。
(3)大细胞型贫血:
属于此类贫血的主要有各种不同原因引起的叶酸或维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血,以及其他原因或代谢障碍所引起的巨幼细胞贫血等。
3、ITP急症处理的适应症和处理措施。
适用于:
①血小板低于20*109/L者;②出血严重、广泛者;③疑有或已发生颅内初学者;④近期将实施手术或分娩者。
处理如下:
1)血小板输注成人按10—20单位/次给予,根据病情可重复使用(从200ml循环血肿单采所得的血小板为1单位血小板)。
有条件的地方尽量使用单采血小板。
2)静脉注射免疫球蛋白0.4g/kg,静脉滴注,4—5日为一疗程。
1个月后可重复。
作用机制与单核巨噬细胞Fc受体封闭、抗体中和及免疫调节等有关。
3)大剂量甲泼尼龙1g/d,静脉注射,3—5次为一疗程,可通过抑制单核-巨噬细胞系统而发挥治疗作用。
4)血浆置换3—5日内,连续3次以上,每次置换3000ml血浆,也有一定的疗效。
4、ITP的诊断标准
1广泛出血累及皮肤粘膜和内脏;2多次检验血小板计数减少;3脾不大;4骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍;5泼尼松或脾切除治疗有效;6排除其他继发性血小板减少症
5、ITP脾切除指征
适应症①糖皮质激素治疗3~6月无效
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