心脏听诊答案修改版.docx
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心脏听诊答案修改版
第一篇:
心脏听诊答案
1.心脏超声时,大血管短轴切面能观察:
CC.右心房、右心室、左心房、三尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣
2.心脏超声时,心尖四腔切面能观察:
AA.左心室、右心室、左心房、右心房、二尖瓣、三尖瓣
3.血流加速形成的湍流常见于:
DD.甲亢和贫血
4.心包摩擦音见于哪种疾病:
CC.心包积液
5.心脏超声时,心室的短轴切面能观察:
BB.左心室、右心室、室间隔、二尖瓣瓣6.心脏超声的长轴切面能观察:
BB.左心室、右心室、左心房、室间隔、二尖瓣前叶和后叶7.第二心音特点:
BB.历时较短、音调较高
9.二尖瓣区舒张期杂音常见的疾病,哪个正确:
AA.风湿性二尖瓣关闭不全
10.第一心音特点:
CC.历时较长、音调较低
11.主动脉瓣区收缩期杂音常见的疾病,哪个错误:
A.风湿性主狭
12.第一心音的产生:
A.二尖瓣、三尖瓣关闭时产生
13.第二心音的产生:
B.肺动脉瓣、主动脉瓣关闭时产生
15.肺动脉瓣区舒张期杂音常见的疾病,哪个正确:
C.相对性肺动脉瓣关闭不全
16.心脏各部位的英文缩写哪个错误:
B.主动脉——RVOT17.二尖瓣区收缩期杂音的特点:
D.全收缩期吹风样杂音,向腋下传导18.心脏超声时,心尖四腔切面能观察:
A.左心室、右心室、左心房、右心房、二尖瓣、三尖瓣
19.心脏超声的长轴切面能观察:
B.左心室、右心室、左心房、室间隔、二尖瓣前叶和后叶20.心脏各部位的英文缩写哪个正确:
A.主动脉瓣——AV
21.肺动脉瓣区收缩期杂音常见的疾病,哪个错误:
DD.室间隔缺损
22主动脉瓣区舒张期杂音的特点:
DD.舒张期吹风或哈气样杂音,向心尖部传导
23.主动脉瓣区舒张期杂音常见的疾病,哪个错误:
DD.风湿性主闭
24.第二心音分裂见于哪种疾病:
CC.房间隔缺损
25.哪个是异常心音:
DD.以上都是
26.主动脉瓣区收缩期杂音的特点:
CA.收缩期隆隆样杂音,向颈部传导B.收缩期隆隆样杂音,向腋下传导C.收缩期喷射样杂音,向颈部传导D.收缩期吹风样杂音,向颈部传导
27.哪种心脏病变胸骨左缘肋间出现连续性杂音:
DA.主动脉瓣狭窄B.主动脉瓣钙化C.主动脉瘤D.动脉导管未闭
28.心律不齐见于哪种疾病:
DA.房间隔缺损B.室间隔缺损C.动脉导管未闭D.房颤
第二篇:
心脏听诊
心脏听诊
心脏听诊
正常心音
主要有第一和第二心音组成,第一心音出现在心脏的收缩期,它是心室收缩的标志。
第一心音的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭,在心尖部较响,心底部较轻。
第二心音出现在心脏的舒张期,是心室舒张开始的标志,主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动。
在心底部较响,心尖部较轻。
第一心音增强与减弱
第一心音增强:
影响第一心音强弱的因素有四个,
1、房室瓣的解剖病变性质;
2、心室压力在收缩期的上升速度;
3、心室舒张期的充盈情况;
4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄,由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍,舒张期左室充盈较少,心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态,二尖瓣叶的游离缘远离瓣口,心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动,因此心尖部第一心音亢进。
放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音,放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。
第一心音减弱:
常见与二尖瓣关闭不全,由于有二尖瓣返流时,左房血流多,流入左室的血量也大,左室舒张时过度充盈,所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口,瓣叶纤维化或钙化关闭不全,二尖瓣关闭时振动小,心尖部第一心音减轻.
第二心音增强
第二心音增强:
影响第二心音的强度是,循环阻力的大小,血压的高低和半月瓣解剖病变。
肺循环阻力增高,肺血流量增加时,第二心音肺动脉瓣成分增强,肺动脉瓣区第二音亢进,一般不传向心尖部。
体循环阻力增高,循环血流量增多时,主动脉压高,主动脉瓣关闭有力,主动脉瓣区第二音亢进,可向心尖部传导,故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
心音分裂
心音分裂:
心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清,现在请听以下不同时间间隔的分裂心音:
放音6
下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔的分裂音:
放音7
下面是由0.06秒缩短为0.04秒的分裂音:
放音8
下面是由0.04秒缩短至0.02秒:
放音9
第一心音分裂:
正常情况下,虽然左右心室的收缩不同步,但很少听到心音分裂,完全性右束支传导阻滞,心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律,左室发生的早搏,左室人工起搏等,由于右心室激动延迟,右室收缩落后左室形成第一心音分裂。
第二心音分裂:
正常情况下左右心室舒张期不完全同步,吸气时右心血液回流较多,右室排空时间长,肺动脉瓣关闭进一步延迟,而左心回流未增加,可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大,大于0.03以上听到第二心音分裂。
呼气时可分裂消失,青少年和儿童在胸骨左缘第
二、三肋最宜听到。
下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
异常的第二心音分裂:
如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时,由于肺循环血流量增多,右心排空时间延长,第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分,造成第二心音分裂。
吸气时腔静脉回流多,伴左往右分流少,呼气时则相反,腔静脉回流少伴分流多,因此第二心音分裂不受呼吸影响,称为固定分裂。
完全性右束支传导阻滞时,右心室收缩舒张均延迟,肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂,呼气时也能听到,吸气时更明显。
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时,主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂,特征是呼气时分裂音增宽。
额外音
收缩早期喀啦音收缩早期额外音,
1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音:
请注意不要于喷射性杂音混淆,喷射音与喷射性杂音涵义完全不同,肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等,为高频暴力样收缩早期音。
肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘
二、三肋最响,呼气时明显,吸气时几乎听不到,不向心尖部传导。
2、主动脉收缩喷射音或称喀啦音:
见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等,也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音,在胸骨右缘第
二、三肋间最响可以传响心尖部,不受呼吸及体位的影响。
3、收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音,是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动,或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有利的开放,或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限,而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。
收缩中晚期喀啦音
收缩中晚期喀啦音:
这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音,可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起,也可以是心内的原因,由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致,称为腱索拍击音,此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段,或心前区,乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、咯啦音综合征等,在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外,尚伴有收缩晚期杂音,二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致,有病理意义,收缩中晚期喀啦音一般是单音,但偶尔也有两个或以上的声音。
心室舒张期额外音
1、舒张早期奔马律或加强的第三心音:
正常青少年在心尖部可以听到第三心音,第三心音出现在心室快速充盈之末,是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致,听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间,正常第三心音随呼吸变化坐位消失,在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显,无病理意义。
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言,是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音,常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。
病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚,是一种低调的声音。
如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚,病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音,但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律,如果听诊器加压则可以听不到。
收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律,实际上也就是加强的第四心音。
一般正常人听不到,但有时在40-50岁以上的老年人能听到,心房增大时亦听到,但房颤时消失,当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时,心房压增高,心房收缩加强,此时心室壁张力高能很好的传导音响,所示在胸壁可以听到心房音,常见严重心肌损害,如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。
如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压;左心病变者,左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚;右心病变则应在胸骨左下缘听诊,听诊时应用钟型头轻放,如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
第三篇:
心脏听诊
心脏听诊
(一)心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区,与其解剖部位不完全一致,传统的有5个听诊区:
①一二尖瓣区:
位于心尖搏动最强点,又称心尖区
②肺动脉瓣区:
在胸骨左缘第2肋间;
③主动脉瓣区:
位于胸骨右缘第2肋间;
④主动脉瓣第二听诊区:
在胸骨左缘第3肋间,又称Erb区;
⑤三尖瓣区:
在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第
4、5肋间。
(二)听诊顺序
依次为:
心尖区开始至肺动脉瓣区,再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
(三)听诊内容
1.心率(heartrate):
指每分钟心搏数。
正常范围:
成人:
60-100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。
心动过速:
成人心率大100次/分,婴儿大于是150次/分
心动过缓:
心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2.心律(cardiacrhythm)指心脏跳动的节律。
正常人心律规则;
窦性心律不齐:
部分青年人可出现随呼吸改变的心律;吸气时心率增快,呼气时减慢,一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩:
是指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。
脉搏短绌:
心房颤动时,心律绝对不规则,第一心音强弱不等和心率快于脉率,常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症。
少数原因不明称特发性房颤。
3.心音
(1)第一心音:
时间:
出现在心室的等容收缩期,即心室收缩的开始,约在心电图QRS波群开始后0.02~0.045s。
组成成分:
其中第一和第四成分为低频低振幅的振动,第
二、三成分为较高频率和振幅的振动;后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。
机制:
瓣膜起源学说。
心室开始收缩时,二尖瓣的关闭产生S1的第二成分,三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。
由于瓣膜突然关闭,瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点:
音调较低钝,强度较响,历时较长(持续约0.1s),与心尖搏动同时出现。
听诊部位:
心尖部最响亮。
(2)第二心音:
时间:
心室的等容舒张期开始,标志心室舒张的开始,约在心电图T波的终末或稍后。
组成成分:
第二心音也由四个成分组成;其中第二成分为较高频率和较高振幅的振动,是第二心音可听到的成分。
机制:
S2第二成分的产生是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
S2第二成分分为二个成分:
主动脉瓣关闭在前,形成该音的主动脉瓣成分,肺动脉瓣关闭在后,形成该音的肺动脉瓣成分。
听诊特点:
音调较高而脆,强度较S1弱,历时较短(约0.08s)。
听诊部位:
心底部最响亮。
(3)第三心音:
时间:
心室快速充盈期之末,距第二心音后约0.12-0.18s,
组成成分:
为低频低振幅的振动。
机制:
心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、胆索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点:
音调低钝而重浊,持续时间短(约0.04s)而强度弱。
听诊部位:
心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。
正常情况只在儿童和青少年中听到。
(4)第四心音
时间:
心室舒张末期,约在第一心音前0.1s(收缩期前)。
组成成分:
低频低振幅振动。
机制:
心房收缩使房室瓣及其相关结构(房室瓣装置,包括瓣膜、瓣环、位索和乳头肌)突然紧张振动有关。
听诊特点:
不能被人耳所闻,在病理情况下可听到,低调、沉浊而弱。
听诊部位:
心尖部及其内侧较明显。
第一和第二心音判别:
①S1音调较S2低,时限较长,在心尖区最响;S2时限较短,在心底部较响;
②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短;
③心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步;
④S1和S2鉴别:
寸移法确定。
(先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区,心底部的S1与S2易于区分,再将听诊器胸件移向心尖,边移边默诵心音节律,即可确定。
)
4.心音的改变及其临床意义
(1)心音强度改变:
1)第一心音强度的改变:
①S1增强:
二尖瓣狭窄:
由于心室充盈减少减慢,心室开始收缩时二尖瓣位置低垂,心室充盈减少,心室收缩时间缩短、左室内压上升加速,造成瓣膜关闭振动幅度大,S1亢进。
心动过速及心肌收缩力增强:
高热、贫血、甲状腺功能亢进等
“大炮音”:
完全性房室传导阻滞时房室分离,当心房心室同时收缩时,S1增强。
②S1减弱:
二尖瓣关闭不全:
左心室舒张期过度充盈(包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流人左房的血液),二尖瓣飘浮,心室收缩前二尖瓣位置较高,关闭时振幅小,S1减弱。
P-R间期延长
主动脉瓣关闭不全:
心室充盈过度,二尖瓣位置较高
心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭:
心肌收缩力减弱
③S1强弱不等:
心房颤动:
两次心搏相近时S1增强,相距远时则S1减弱
完全性房室传导阻滞:
当心房心室几乎同时收缩时S1增强。
2)第二心音强度的改变:
S2增强:
A2增强:
体循环阻力增高或血流量增多时,主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,振动大,A2增强。
A2向心尖及肺动脉瓣区传导。
如高血压、动脉粥样硬化。
P2增强:
肺循环阻力增高或血流量增多时,肺动脉压力增高,P2亢进,向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导,但不向心尖传导。
如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。
S2减弱:
体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时导致第二心音的A2或P2减弱;如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
(2)心音性质改变:
“单音律”:
心肌严重病变时,第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱,第二心音也弱局、马极相似。
“钟摆律”或“胎心律”:
(3)心音分裂
1)S1分裂:
当左、右心室收缩明显不同步时,两个成分相距0.03s以上时,可出现S1分裂。
常见于心室电或机械活动延迟,使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。
电活动延迟见于完全性有束支传导阻滞。
机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等,由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致S1分裂。
2)S2分裂:
临床较常见,可有下列情况:
①生理性分裂:
深吸气末因胸腔负压增加,右心回心血流增加,右室排血时间延长,左、右心室舒张不同步,肺动脉瓣关闭延迟,S2分裂,青少年常见。
②通常分裂:
右室排血时间延长,肺动脉瓣关闭明显延迟(如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等)
左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。
③固定分裂:
指S2分裂不受吸气、呼气的影响,S2分裂的两个成分时距较固定。
(房间隔缺损时,左房向右房的血液分流,右心血流增加,排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟;当吸气时,回心血流增加,但右房压力暂时性增高,左向右分流稍减,抵消了吸气导致的右心血流增加的改变,因此其S2分裂的时距较固定。
)
④反常分裂又称逆分裂,指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽。
常见疾病:
完全性左束支传导阻滞;主动脉瓣狭窄或重度高血压时,左心排血受阻,排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现S2逆分裂。
5.额外心音
(1)舒张期额外心音
1)舒张早期奔马律:
理性的S3,又称第三心音奔马律。
机制:
由于心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应性减退,以致心室舒张时,血液充盈引起室壁振动。
舒张早期奔马律的出现,提示有严重器质性心脏病。
分类:
根据其不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律,以左室占多数。
听诊部位:
左室奔马律在心尖区或其内侧,右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。
听诊特点:
音调低,强度弱、在S2之后,与S1,S2的间距相仿,一般心率多在90-100次/分以上,听起来类似马奔跑。
舒张早期奔马律则常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。
生理性S3:
见于健康人,尤其是儿童和青少年,在心率不快时易发现。
S1与S2的间距近于S1与S2的间距,且在坐位或立位时马可消失。
舒张晚期奔马律:
又称收缩期前奔马律或房性奔马律,发生于S1出现的时间,实为增强的民。
听诊特点为音调较低,强度较弱,距马较远,较接近马(在SI前约0.1s),在心尖部稍内侧听诊最清楚。
该奔马律的发生与心房收缩有关,多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退。
以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。
重叠型奔马律(summationgallop):
为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。
两音重叠的形成原因可能是P-R间或延长及明显心动过速。
如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音,称舒张期四音律,常见于心肌病或心力衰竭。
2)开瓣音:
又称二尖瓣开放拍击声,出现于心尖内侧第二心音后0.075,听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆,呈拍击样。
见于M尖瓣狭窄时,舒张早期血液自左房迅速流人左室时,弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。
开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3)心包叩击音:
见于缩窄性心包炎者,在马后约0.1s出现的中频。
较响而短促的额外心音。
为舒张早期心室急速充盈时,由于心包增厚,阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音。
在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
4)肿瘤扑落音:
见于心房粘液瘤患者,在心尖或其内侧胸骨左缘第
3、4肋间,在马后约0.08~0.28,出现时间较开瓣音晚,声音类似,但音调较低,且随体位改变。
为粘液瘤在舒张期随血流进人左室,撞碰房、室壁和瓣膜,瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
(2)收缩期额外心音:
心脏在收缩期也可出现额外心音,可分别发生于收缩早、中或晚期,临床意义相对较小。
l)收缩早期喷射音:
又称收缩早期喀喇音,为高频爆裂样声音,高调、短促而清脆,紧接于S1之后约0.05-0.07s,在心底部听诊最清楚。
①肺动脉收缩期喷射音:
在肺动脉瓣区最响,吸气时减弱,呼气时增强,因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
②主动脉收缩斯喷射音:
在主动脉瓣区听诊最响,可向心失传导,不受呼吸影响。
见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
2)收缩中、晚期喀喇音:
为高调。
短促、清脆,如关门落锁的Ka-Ta样声音。
可由房室瓣,多数为二尖瓣,在收缩中、晚期脱人左房,引起“张帆”样声响,因瓣叶突然紧张或其位索的突然拉紧所致,临床上称为二尖瓣脱垂。
出现在民后0.08s者称收缩中期喀喇音,0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。
在心尖区及其稍内侧最清楚,可随体位改变而变化。
由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全,血液由左室返流至左房,因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。
收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。
(3)医源性额外音:
由于心血管病治疗技术的发展,人工器材的置人心脏,可导致额外心音。
常见的主要有二种:
人工瓣膜音和人工起搏音。
1)人工瓣膜替换术后额外心音:
在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音,为音调高、响亮、短促的金属乐音。
人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。
人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到,而关瓣音则仅在心底部闻及。
2)安置人工起搏器后额外音:
安置起搏器后可出现二种额外音:
①起搏音:
发生于S1前约0.08-0.12s处,高频、短促、带喀喇音性质。
在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。
为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织,引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。
②隔肌音:
发生在S1之前,伴上腹部肌肉收缩,为起搏电极发放的脉冲电流刺激隔肌或肥神经引起眼肌收缩所产生。
6.心脏杂音
(1)杂音产生的机制:
1)血流加速
2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄
3)瓣膜关闭不全
4)异常血流通道
5)心腔异物或异常结构
6)大血管瘤样扩张
(2)杂音的特性与听诊要点:
1)最响部位和传导方向:
杂音最响部位常与病变部位有关。
一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。
如杂音在心尖部最响,提示二尖瓣病变;杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响,则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变;如在胸骨左缘第
3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音,应考虑室间隔缺损等。
杂音的传导方向都有一定规律。
如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导,主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导,而二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音则较局限而不向他处传导。
2)心动周期中的时期:
不同时期的杂音反映不同的病变。
可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。
还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。
如二尖瓣狭窄的杂音出现在舒张中、晚期,二尖瓣关闭不全的杂音占据全收缩期,甚至遮盖第一心音,称全收缩期杂音。
一般认为,舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音,而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。
3)性质:
指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。
临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙、一般而言,功能性杂音多较柔和,器质性杂音较粗糙。
杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等.不同音色与音调的杂音,反映不同的病理变化。
杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比。
临床上可根据杂音的性质,推断不同的病变。
如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征;心尖区粗糙的全收缩期杂音,常提示二尖瓣关闭不全;心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音;主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。
4)强度与形态:
即杂音的响度及其在心动周期中的变化。
强度一般采用Levine6级分级法,主要指收缩期杂音,对舒张期杂音的分级有人也用此标准,但亦有人只分为轻、中、重三级。
表2-5-6杂音强度分级
级别响度听诊特点震颤
1最轻很弱,须在安静环境下仔细听诊才能听到
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