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重新认识糖尿病

糖尿病基础知识2010-12-1200:

16阅读（5）

1、什么是糖尿病？

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或作用缺陷引起的以血糖升高为特征的内分泌代谢性疾病。

长期血糖控制不佳，可导致多种并发症，甚至伤残或死亡。

2、那些人易患糖尿病？

140岁以上。

2有糖尿病家族史。

3肥胖体质，多食少动者。

4高血压、高血脂且吸烟者。

5长期睡眠不佳者。

6糖调节或糖耐量受损者。

3、糖尿病患者有那些临床症状？

1典型症状：

“三多一少”，即多食、多饮、多尿，体重减少。

2应高度警觉的症状：

乏力、皮肤瘙痒、视力下降、出汗异常、反复感染、性功能障碍等。

这些症状往往是我们发现糖尿病的重要线索。

4、什么是胰腺、胰岛素？

在人体胃的后下方，有一个全身最大的腺体器官叫做胰腺。

胰腺内有100-200万个细胞群落，象岛屿一样，所以叫胰岛。

胰岛内75%的细胞为β细胞，其分泌的一种激素叫胰岛素，是人体内唯一能够降低血糖的激素。

胰岛β细胞功能减退时，出现胰岛素分泌不足，从而使人体生理机能紊乱，发生糖尿病及其并发症。

5、什么是血糖？

血糖有那些来源和去路？

血糖就是人体血液中所含的葡萄糖。

血糖有四个去路

①进入细胞内被氧化为能量

②以糖原形式储存在肝脏或肌细胞内

③转换为蛋白质或脂肪

④糖酵解无氧代谢变为乳酸

血糖有三个来源

①     由食物中淀粉消化吸收而来

②空腹时肝脏和肌肉中糖原分解入血

③剧烈活动时蛋白质、脂肪分解为葡萄糖

6、什么是糖原合成和糖异生？

糖原是葡萄糖的储存形式，血糖升高时，胰岛素能将多余的葡萄糖变为糖原存放在肝脏或肌肉细胞中，即为糖原合成，在人体需要时，胰高糖素又将肝糖原、肌糖原分解为葡萄糖进入血液，即为糖原分解。

由蛋白质或脂肪转变为葡萄糖的过程称为糖异生作用，糖异生主要在肝脏进行。

糖原分解和糖异生都会使血糖升高。

尤其糖异生过程中同时产生大量的游离脂肪酸，会使血脂明显升高。

7、胰岛素有那些作用？

1促进葡萄糖进入细胞氧化产生能量。

2促进蛋白质、脂肪合成。

3促进糖原合成，阻止糖原分解。

4抑制糖异生。

胰岛素广泛参与人体血糖调节，减少了血糖来源，促进了血糖去路。

8、体内血糖是怎样调节的？

体内血糖浓度升高时，胰岛β细胞受高血糖浓度刺激就分泌胰岛素使血糖降低；当血糖过低时，胰岛α细胞就分泌胰高糖素使血糖升高。

胰岛素和胰高糖素的拮抗性调节，使人体的化糖机能始终保持着生理状态下的内源性平衡。

9、什么是胰岛素分泌绝对不足和相对不足？

1绝对不足：

因β细胞损害严重，胰岛素分泌明显减少，需终身依赖外源性胰岛素注射。

Ⅰ型多见。

2相对不足：

β细胞损害较轻，胰岛素分泌偏低或接近正常，不依赖胰岛素注射，Ⅱ型多见。

10、什么是胰岛素受体和胰岛素抵抗？

胰岛素受体是存在于脂肪细胞和肌肉细胞膜表面的一种特殊蛋白质，具有敏感的识别性，可与胰岛素发生特异性结合，其结合后的复合物能够立即激活受体内的酪氨酸激酶，从而使细胞膜糖通道被打开，血中葡萄糖才能进入细胞内被氧化利用。

胰岛素只有与受体有效结合后才能产生作用。

糖尿病人却不是这样，由于环境有害因素导致体内胰素肽和脂素肽的缺失，使细胞膜表面胰岛素受体内出现了一种叫做膜糖化蛋白（PC—1）的物质，包裹封闭了胰岛素受体中的酪氨酸激酶，使胰岛素与受体结合后仍然无法激活酪氨酸激酶，血液中葡萄糖始终不能进入细胞被利用，从而造成胰岛素作用缺陷和血糖升高，即所谓的胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗者受体对胰岛素的需求量相对增高，需要超常量的胰岛素才能达到正常量的降血糖作用。

约有80%的2型糖尿病患者不同程度存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗常常是2型糖尿病治疗难以凑效的主要原因。

11、什么是空腹血糖、随机血糖和餐后血糖？

①空腹血糖：

指8—12小时内未进含热量饮食所测的血糖。

②随机血糖：

一天中任何时间所测的血糖。

③餐后血糖：

从进食第一口饭开始，餐后2小时整所测的血糖。

12、什么是糖耐量试验？

正常人饭后血糖总是稳定在10mmOl/L以下，2小时后则恢复到7.8mmOl/L以内，临床采用一定量的葡萄糖口服，以分时段检查血糖来反映病人胰岛功能的试验，叫做糖耐量实验。

13、什么是糖调节受损和糖耐量受损？

①糖调节受损：

指空腹血糖大于正常值而小于诊断值：

≥6.1＜7.0mmOl/L。

②糖耐量受损：

指糖耐量试验值大于正常值而小于诊断值：

≥7.8＜11.1mmOl/L。

糖调节受损和糖耐量受损均提示进入糖尿病前期（移行期），此时如不加干预，100%会发展为糖尿病。

14、什么是低血糖？

正常人血糖低于3.3mmOl/L、糖尿病人低于3.8mmOl/L就会出现低血糖，可见眩晕、手抖、饥饿感、心慌出汗等症状。

如血糖低于2.8mmOl/L就会出现意识障碍甚至抽风、昏迷。

低血糖反应持续超过2小时会影响心脏功能，持续6小时以上会导致死亡。

15、什么是“黎明现象”和“苏木杰反应”？

糖尿病患者常于凌晨5—7点钟出现血糖升高的现象称为“黎明现象”。

原因是黎明前体内多种升糖激素分泌增多而胰岛素分泌不足。

也可因胰岛素注射量效不足而引起。

苏木杰反应是指睡眠中不知道的情况下曾发生了低血糖，而随后生理反射又引起各种升糖激素的分泌，继而发生高血糖的一种代偿性表现，这种高血糖往往可持续数日。

常由胰岛素注射过量引起。

16、糖尿病人为什么会出现“三多一少”症状？

多尿：

血糖过高时肾脏会代偿性通过尿液排出糖分，葡萄糖排出时在肾小管内形成渗透性利尿作用而出现多尿。

多饮：

大量水分从尿排出，引起脱水口干，所以多饮。

多食：

血糖升高不能进入细胞被氧化为能量，全身细胞缺乏能量，所以老是饥饿多食，但吃得再多也无法进入细胞化为能量。

体重减少：

血糖升高而细胞内缺糖时，细胞本身的脂肪、蛋白质动员持续分解为葡萄糖为细胞供能，持续消耗则体重减少。

17、常见有那些因素会引起患者血糖波动升高？

①饮食因素：

食物摄入量、比例、烹调与进食方式。

②消化机能：

消化能力、吸收程度、胃肠动力等。

③运动状态：

运动时间、运动量。

④情绪波动，如激动、烦燥、生气、郁闷等。

⑤体内激素：

胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素。

⑥并发疾病：

高血压、肾病、失眠、抑郁症、更年期、感冒等。

⑦其他疾病及应急状态

⑧其它药物：

降压药、激素药、感冒药、抗癌药、避孕药等。

⑨检测方法：

血糖仪、操作方法、检测时间等。

⑩吸烟、饮酒、心脏理疗、风湿热疗等。

18、糖尿病人为什么会免疫力下降？

①血糖血脂升高、血粘度高，白细胞、淋巴细胞难以游动到感染部位。

②代谢紊乱、蛋白质消耗过多、抗体生成减少。

③体质消瘦或过度限制饮食营养，使免疫力下降。

④皮肤未稍部位血液循环差、缺血、缺氧易导致厌氧菌感染。

19、什么是代谢综合征？

代谢综合征又称X综合征或“死亡四重奏”，属于多危险因子疾病，旨在唤醒人们的早期保健意识。

凡存在糖耐量减低或糖尿病者，如果同时伴有下列两种以上改变，即为代谢综合征。

①胰岛素抵抗。

②血压≥140/90mmHg。

③甘油三脂（TG）≥1.7mmOl/L。

④肥胖体质。

⑤微量白蛋白UAER≥20/min.

⑥其它：

高尿酸血症、高凝状态、脂肪肝等。

糖尿病不过是代谢综合征的冰山一角，一旦发现有代谢综合征应立即治疗，否则极易发生脑血管疾病。

20、什么是肥胖和肥胖指数？

超过标准体重的20%就叫肥胖。

理想标准体重=身高（cm）-105。

肥胖指数（BMI）=体重（Kg）÷身高2（M）

肥胖指数对肥胖病的诊断分割点为：

BMI：

＜18.5消瘦

18.5—23.9正常

24.0—27.9超重

≥28.0肥胖

腰围：

正常：

男≤85cm；女≤80cm；

肥胖：

男：

＞85cm、女：

＞80cm

21、吃糖多会得糖尿病吗？

医学概念中糖类是指碳水化合物，包括多糖（淀粉类）、单糖（葡萄糖、果糖）和双糖（蔗糖、乳糖）等，日常生活中所说的糖包括白沙糖、红糖、冰糖、糖果等，这些属于单糖或双糖，吃糖的危害是一个由量变到质变的过程，吃糖过多时摄入总热量就会增加，糖可以转换为脂肪，使肥胖率增加，从而使糖尿病增多。

22、肥胖会引起糖尿病吗？

肥胖是糖尿病的温床。

人体是美和健康的载体，物质生活水平的提高使不少人受到肥胖的困扰，裤带愈长，寿命愈短；由于肥胖易形成胰岛素抵抗，以致β细胞长期超负荷分泌胰岛素，最终就会出现糖尿病。

所以专家学者一再呼吁：

减肥-----远离糖尿病最好的办法。

23、糖尿病能根治吗？

糖尿病是终身性慢性疾病，在目前医疗水平下不易根治或彻底痊愈，但只要终身预防保健得当，就可以过正常人的生活，可以享受天年。

这就要求糖尿病患者一定要树立终身预防保健的新观念。

1、Ⅰ型糖尿病的发病原因是什么？

①遗传因素：

第6对染色体白细胞相关抗原（HLA）异常。

具有遗传易感性，易受到病毒破坏。

②病毒感染：

病毒感染侵入β细胞内使细胞受到破坏，是Ⅰ型糖尿病主要诱发因素。

③自身免疫：

产生多种自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAO）、胰岛细胞抗体（ICA）和胰岛素抗体。

这些异常抗体使胰岛β细胞受到继病毒感染之后第二次破坏，从而失去胰岛素分泌功能，引起胰岛素绝对缺乏。

2、Ⅱ糖尿病的发病原因是什么？

①遗传因素：

遗传基因具有遗传易感性（节俭基因）

②环境因素：

环境污染

肥胖（与遗传有关、易产生胰岛素抵抗）

生活方式与习惯（多吃少动）

长期睡眠不足

应激诱发（紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩）

城市新居民

3、糖尿病是遗传病吗？

糖尿病不是生来就有的遗传病，而是与遗传因素有关的疾病。

它遗传的不是疾病而是基因，单有异常基因不会发病。

遗传是内因、环境是外因，外因通过内因而起作用。

所以，糖尿病是遗传因素与环境因素长期共同作用的结果。

对Ⅱ型糖尿病来说，节俭基因是主要遗传因素，多食少动是主要环境因素，环境污染引起肽缺失导致人体化糖机能紊乱是最新发现的根本原因。

4、环境污染为什么会引起Ⅱ型糖尿病？

常见的环境污染：

①大气污染

②水源污染

③化肥、农药对粮食和蔬菜、水果的污染

④室内装修化学气体污染

⑤电磁波、放射波污染

人体要对抗这些无形而持续的有害污染，就要消耗体内多种蛋白质的原料—肽，尤其是与胰岛β细胞和胰岛素关系最为密切的两种肽，即胰素肽和脂素肽过度消耗缺失，从而引起胰岛素分泌不足，人体化糖机能

5、糖尿病有那些临床类型？

紊乱，糖尿病及其并发症发生。

Ⅰ型：

又称胰岛素依赖型、幼年多发，胰岛素绝对缺乏。

Ⅱ型：

也称肥胖型，遗传与环境因素引起，常伴有胰岛素抵抗。

Ⅲ型：

妊娠糖尿病，妊娠期间发生，部分可能转为永久性。

Ⅳ型：

其它类型糖尿病，因胆结石、胰腺癌等胰外因素引起。

6、为什么有的患者无糖尿病家族史？

糖尿病的遗传方式目前尚未完全明了，父母患糖尿病者，其子女并非100%都发病。

也就是说子女被遗传下来的不是糖尿病，而是糖尿病基因的易感性，这种易感性在遇到环境因素（如肥胖、吸烟、环境污染等）时，都有可能发病，因此，有糖尿病家族史的人一定要防止环境有害因素才能有效的防止糖尿病。

近年来发现，只有5—15%的2型糖尿病患者有家族病史，而大多数患者并没有明显的家族病史，这是因为环境污染、肥胖、吸烟、长期睡眠不佳等2型糖尿病独立发病因素不断增加，这些环境有害因素会损害人体的化糖机能，即使没有家族遗传因素也会糖尿病

7、为什么Ⅱ型糖尿病的发病年龄逐渐提前？

由于近年生活水平不断提高而对青少年饮食营养缺乏指导，使多食少动的“小胖墩”人群增加，其中有遗传易感性者就提前发生糖尿病，使发病年龄组下移。

8、什么叫“成人晚发自身免疫糖尿病”。

在35-45岁,体型不胖病人中出现以下情况：

①用磺脲类药物一年后，不再有效，但不属于继发性失效。

②“三多一少”症状严重。

③只有改用胰岛素治疗才能控制病情。

④谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）及胰岛素自身抗体（IAA）均为阳性，甚至出现酮症。

这种Ⅱ型病人最后出现Ⅰ型表现特征过程的糖尿病叫做“成人晚发自身免疫糖尿病（LADA）”，也有人叫它免疫介导糖尿病，中间型糖尿病，或1.5型糖尿病。

此时必需按Ⅰ型实质对待，坚持用胰岛素治疗。

9、怎样区分Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病？

项目

Ⅰ型

Ⅱ型

发病年龄

＜16岁

＞35岁

多发季节

秋季

四季

起势

急

慢

病毒感染

（+）

（-）

三多一少

100%

约50%

体重下降

明显

不明显

胰岛素缺乏

绝对

相对

胰岛素测定

极低

正常、偏低或偏高

C肽测定

极低

正常、偏低或偏高

胰岛素受体抗体

-

+

胰岛细胞抗体（ICA）

早期60~80%（+）

5%（+）

谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）

+

+

胰岛素治疗

依赖

不依赖

磺脲类治疗

无效

有效

酮症倾向

（+）

（-）

慢性并发症

数年后发生

可先于并发症

预后

差

良

死因

肾衰、酮症酸中毒

心脑血管病、感染

糖尿病的诊断

1、糖尿病的诊断标准是什么？

诊断糖尿病的唯一指标是血糖。

临床症状是重要诊断线索。

（1）、空腹血糖≥7.0mmol/L（不同日连查2次）

（2）、随机血糖≥11.1mmol/L（伴有症状）

（3）、糖耐量试验2小时≥11.1mmol/L

具备以上任何一条即可诊断为糖尿病。

2、常用血糖监测有那项目？

（1）、空腹血糖

（2）、餐后血糖

（3）、随机血糖

3、怎样做糖耐量试验（LGTT）？

在空腹血糖难以确诊糖尿病时，可进一步检查糖耐量试验：

给患者空腹用葡萄糖粉75克，加入温开水200—300毫升中，在3—5分钟内喝完，从喝第一口开始，2小时后测静脉血糖≥11.1mmol/L，即可诊断为糖尿病。

4、什么是肾糖阈？

正常人尿中含微量葡萄糖一般测不出。

当血糖升高超过肾脏吸收能力时，才排出尿糖，能引起尿糖的最低血糖值称为肾糖阈，正常人肾糖阈值约8.9—10mmol/L，尿糖受血糖和肾糖阈影响，肾糖阈越高尿糖就越少。

5、什么是尿糖？

尿糖即尿液中检测出的葡萄糖。

尿糖不是糖尿病的诊断指标，但可以作为观察病情变化的指标，如果每日尿液总量中尿糖超过100毫克，即为尿糖阳性。

正常人为尿糖阴性。

6、怎样用尿糖试纸测定尿糖？

尿糖试纸上含有班氏试剂，其原理是硫酸酮在尿糖中还原为一氧化铜时可出现由黄到红的沉淀，然后根据试剂盒上的色谱判定检测结果。

小便时将试纸浸入尿液中1秒钟即取出，1分钟内对照色板作如下判定：

蓝色为尿糖阴性：

（-）

绿色为阳性：

（+）说明尿中含糖0.3—4.5%。

黄绿色为阳性：

（艹）说明尿中含糖0.5—1.0%。

橘黄色为阳性：

（卅）说明尿中含糖1—2%。

砖红色为阳性：

（卌）说明尿中含糖2%以上。

7、尿糖阳性能诊断糖尿病吗？

尿糖阳性只能作为简单的病情变化观察指标，这是因为正常人一次性摄入大量碳水化合物时也可出现暂时性尿糖阳性。

多种可影响消化吸收功能的疾病都会出现尿糖阳性，因此不能用尿糖检测诊断糖尿病。

8、尿量与尿糖有什么关系？

一般血糖高时尿糖也高，但口干的病人多饮多尿时尿糖稀释为弱阳性，而肾功差的病人尿少时尿糖浓缩可出现强阳性，相同血糖水平时，尿量影响检测结果。

9、查尿糖时为什么要检测四次尿和四段尿？

四次尿即早、午、晚、睡前测四次尿糖，可反映每一时间段的血糖水平变化。

四段尿即早餐到午餐前为一段，午餐到晚餐前为二段，晚餐到睡前为三段，睡后到次早餐前为四段，每段每次尿全留在一个清洁器内作尿糖定性分析，能更准确反映24小时内尿糖总量。

10、什么是尿酮体？

酮体包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮酸，它是脂肪在糖异生过程中的中间产物，正常人产生的酮体很快进入三羧酸循环被作为能量利用，在血、尿中含量极微。

但糖尿病人在糖异生过程中产生酮体远远大于组织利用速度，从而引起酮症酸中毒，并出现尿酮体。

11、糖尿病患者如何自测尿酮体？

用尿酮试纸条浸入尿液1秒钟即取出，2分钟时观察颜色变化并与试纸盒上色板作如下判定：

淡黄色：

正常

深黄色：

尿酮体阳性（+）

淡紫色：

（艹）

紫色：

（卅）

深紫色：

（卌）

阳性赿强，酮症酸中毒赿严重。

12、糖尿病患者在那些情况下需自测尿酮体？

①血糖值超过13.9mmol/L；

②因各种原因突然停止用药；

③各种感染、手术前后；

④身体明显不适；

⑤妊娠；

⑥意外应激。

若尿酮体“艹”或大于40mg/dl应立即住院抢救治疗。

13、那些病情中常出现尿酮体阳性？

①糖尿病各型均可出现。

②非糖尿病性酮症，常见于各种严重感染、控食过严过久，严重腹泻、呕吐或糖尿病合并结核等。

③各种急性中毒时，也可出现高血糖及酮症。

14、怎样诊断糖尿病酮症酸中毒?

①糖尿病人有近期感染或外伤、应激等诱因；

②血糖值＞7.39mmol/L；

③PH值<7.35；

④尿酮“艹”以上；

⑤有脱水、休克症状，呼吸带有烂苹果味。

15、什么是胰岛素释放试验？

胰岛素释放试验是在糖耐量试验检测同时在30分钟、60分钟、120分钟、180分钟各取血测定血糖和血胰岛素浓度，然后绘出胰岛素释放曲线图，即可观察到相应时间内胰岛素水平与血糖之关系，以反映β细胞的分泌功能。

Ⅱ型糖尿病人在曲线图中常出现胰岛素分泌高峰延迟且较正常稍低。

胰岛素抵抗者可高于正常人。

16、测定胰岛素水平有何意义？

空腹胰岛素水平为5—25毫国际单位/升，Ⅰ型常降低，Ⅱ型可正常，肥胖者可稍高。

测定胰岛素水平有以下意义：

①判定药物继发性失效的原因；

②评价β细胞功能状态；

③确定是否需要胰岛素治疗；

④判定是否存在胰岛素抵抗。

17、C肽测定有何意义？

胰岛素的前身为胰岛素原，其裂解为相同数量的C肽和胰岛素，C肽虽无降糖作用，但测定C肽值可以评价β细胞功能。

C肽测定时间与胰岛素释放试验相同，观察曲线图亦相同。

正常空腹C肽值为0.32±0.14mmol/L。

C肽测定意义与胰岛素释放试验相同。

18、糖化血红蛋白测定有何意义？

血液中葡萄糖进入红细胞内与血红蛋白的氨基发生非酶糖化结合，即为糖化血红蛋白，为不可逆转的过程。

由于红细胞寿命为120天，所以，测定糖化血红蛋白可反映3月内平均血糖水平变化。

正常人糖化血红蛋白值为4—6%，糖尿病人应控制在6-7%比较合适，超过7%时应调整治疗方案。

糖化血红蛋白只作为疗效评价指标，不作为诊断指标，一般3-6个月测定一次。

19、与糖尿病相关的抗体测定有那些？

①胰岛细胞抗体测定（ICA）。

②胰岛素抗体测定（IAA）。

③谷氨酸脱羧酶抗体测定（GAD-Ab）

以上3项常见于Ⅰ型。

约10%的Ⅱ型也可出现“成年迟发型自身免疫综合症”，

20、微量白蛋白尿检测有何意义？

正常人24小时尿中白蛋白小于20ug/min，糖尿病人如6个月内连续两次大于20ug/min，可诊断为糖尿病移行期（前期），大于200ug/min为糖尿病肾病临床期，并提示该患者将并发心血管疾病和视网膜病。

糖尿病并发症及其防治

糖尿病并发症

1、糖尿病急性并发症有那些？

①糖尿病酮症酸中毒：

为最常见的急性并发症，多因感染、手术、妊娠、降糖药中断而诱发，临床以口干、脱水、恶心、呕吐、头痛、烦躁多见，重者休克、昏迷、呼吸有丙酮味（烂苹果味），病死率10%。

②高渗性昏迷：

常因严重感染、血糖急骤升高而发，以意识障碍为主，常由于严重高血糖、电解质紊乱而昏迷、休克和多脏器衰竭，病死率70%，虽经抢救，仍有15%死亡。

③乳酸性酸中毒：

发生率不高，但病死率较高，见于肝肾功能不全或同时服用二甲双胍者，体内大量葡萄糖发生无氧酵解，产生高乳酸血症，使血液PH小于7.37，导致酸中毒，常与酮症酸中毒可同时存在。

2、什么是糖尿病大血管病变？

糖尿病大血管病变指主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、颈动脉、肢体动脉的血管粥样硬化。

是高血糖、高血脂的长期损害结果，预防动脉硬化是预防糖尿病心脑血管病并发症的关键。

3、什么是糖尿病微血管病变？

微血管病变是微小动脉与微小静脉之间毛细血管网及微血管网的病变，其实质是血管基膜增厚并有透明样物渗出、沉淀使血管内皮细胞损伤、增殖。

病变累及视网膜及神经时，可出现糖尿病肾病、视网膜及神经病变。

4、什么是糖尿病肾病？

糖尿病对微血管的损害导致肾脏肾小球和肾小管病变，造成肾小球过滤异常和白蛋白漏出，最终可发展为肾衰、尿毒症。

5、糖尿病肾病临床分为几期？

按病理变化进展分为五期：

①高滤过期：

此期肾脏代偿性肥大并滤过率增加，无蛋白尿。

②无症状期：

本期可多年无症状，但肾小球组织形态发生改变，尿中可检出微量白蛋白，可作为早期糖尿病肾病诊断指标。

③肾病综合征期：

有水肿、高血压、尿蛋白等症状。

④肾功能不全期：

症状更加明显，渐失代偿，可并发心血管、眼、神经病变，尿量减少，尿蛋白增多。

⑤未期肾病期：

肾衰尿毒症发生，大量蛋白尿、显著高血压水肿、尿素氮、肌酐升高，此时需透析或肾移植。

6、如何预防糖尿病肾病？

①控制血糖、血脂和高血压。

②定期检测尿微量白蛋白。

③低盐低脂低蛋白饮食。

④预防感染。

⑤一旦出现症状，应使用血管紧张素转换酶抑制剂。

7、糖尿病肾病饮食疗法有那些注意事项？

糖尿病肾病饮食应坚持“三低一适当”，即低盐、低脂、低蛋白，在严格控制血糖的前提下，适当增加碳水化合物，以保证身体足够的热量。

8、糖尿病引起的眼病有那些？

糖尿病损害眼部微血管会引起多种眼病，常见有白内障、虹睫炎、青光眼、视神经病变等，其中以视网膜病变最为常见，危害也最大。

9、什么是糖尿病视网膜病变？

99%Ⅰ型和60%以上的Ⅱ型糖尿病人都不同程度伴有视网膜病变，由于视网膜小血管损害易导致出血和渗出或黄斑水肿使感光减退，此为非增生型病变。

如进展缺血严重，会出现血管增生后破裂，导致视网膜粘连剥脱而失明，此为增生型病变。

值得注意的是，糖尿病早期检出尿微量白蛋白阳性者，以后几乎都会出现糖尿病肾病同时并发视网膜病变。

10、糖尿病视网膜病变如何分型分级，那一级引起失明？

视网膜病变的分型与分级

非增殖型

增殖型

分

级

Ⅰ级：

出血点在10个以内

Ⅱ级：

出血点＞10个＜30个、（黄色渗出期）

Ⅲ级：

出血点＞30个（白色渗出期）

Ⅳ级：

出血斑伴新生血管

Ⅴ级：

出血并伴瘢痕粘连

Ⅵ级：

视网膜剥脱引起失明

11、如何预防糖尿病视网膜病

①控制血糖、血脂和血压。

②保证足够睡眠，勿熬夜。

③防止眼部感染。

④做眼保健操。

⑤可服明目地黄丸。

⑥定期检查眼底。

12、糖尿病为什么容易发生白内障和青光眼？

眼睛晶状体内糖代谢紊乱引起一系列变化使晶状体混浊，是糖尿病白内障发生的主要原因，血糖升高可加速白内障成熟使视力下降乃至失明。

白内障常需手术治疗。

糖尿病常引起开角型青光眼，原因是微血管损害使神经纤维或视盘供血受阻，导致视野障碍。

13、什么是糖尿病神经病变？

糖尿病神经病变是供应神经的微血管病变，导致神经缺血而发生传导减慢、感觉减退或消失，可引起脑神经、周围神经、感觉神经、运动神经和自主神经病变。

糖尿病植物神经病变还可引起心血管、消化、呼吸、泌尿、生殖系统多种病变。

14、糖尿病神经病变有那些表现？

①脑神经病变：

可引起垂睑、听力减退、眼球活动障碍、口眼歪斜。

②感觉神经病变：

可引起未稍神经炎、感觉减退或消失。

③运动神经病变：

可见全身无力、肌肉萎缩、肢体疼痛或麻痹瘫痪。

④自主神经病变：

可见出汗异常、消化道症状、排尿困难、勃起障碍、体位性低血压等表现。

15、如何防治糖尿病神经病变？

①降低血