完整word版10抗高血压药药理教案.docx
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完整word版10抗高血压药药理教案
教师授课方案
课题
抗高血压药
班级
课时
2
课型
综合课
教学目标
1.掌握高血压药的分类.
2.掌握利尿药、â受体阻断药、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体阻断药的降压作用和应用。
3.熟悉可乐定、哌唑嗪和硝普钠的药理作用、应用和不良反应。
4.熟悉抗高血压药的合理应用。
德育渗透
不断丰富自己的理论知识,提高自己业务素质,促进合理用药
教学方法
讲授法、讨论法
新知识
新技术或参考资料
高血压的新诊断标准SBP》=140mmHgDBP》=90mmHg
双语教学
氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide
卡托普利Captopril
硝苯地平(Nifedipine)
指定参考书目
《实用药理基础》张虹主编,化学工业出版社。
1.《Thebasicandclinicalpharmacology》,9thedition,editedbyKatzung,2001。
2.《Thepharmacologicalbasisoftherapeutics》,10thedition,editedbyGoodman&Gilman,2001。
3.《Pharmacology》,4thedition,editedbyRangandDale,1999.
4.《药理学》七年制教材,杨世杰主编,人民卫生出版社。
学生活动
授课内容
时间
教师活动
【导入新课】
心血管疾病中高血压是最常见的、发病率呈逐年上升并有向年轻化发展趋势的疾病,发病后可引起多器官损害。
课程开始
听讲、回答问题
【教学内容】
1.常用抗高血压药,如利尿药、血管紧张素¢ñ转化酶抑制药及血管紧张素¢ò受体(AT1)阻断药、â受体阻断药、钙拮抗剂的降压作用特点、作用机理及临床用途。
2.抗高血压药物的合理应用。
课程过程
启发、讲授、提问
回顾、加深记忆
【教学小结】
结合事例,加强理解,基本达标
课程尾声
回顾所讲内容,解答学生的问题
边听边思考
【布置作业】
1.抗高血压药物的分类,每类举一代表药.
2.氢氯噻嗪、卡托普利、氯沙坦、普萘洛尔、硝苯地平抗高血压作用机制。
课程结束
布置作业
一、高血压概述
血压是指血管内的血液对血管壁的侧压。
多以毫米汞柱为单位.现多以帕为单位。
血压可分为:
动脉压、毛细血管压和静脉压。
血压一般为动脉压,它能促使血液克服阻力,向前流动,
——-如动脉血压过低(低血压)则不能维持血液有效循环,以供应各器官组织的需要。
-——血压过高(高血压)则增加心脏和血管的负荷,心脏必须加强收缩才能完成射血任务,严重时可引起心室扩大,心输出量减少,使循环功能发生障碍;血压过高还可导致血管破裂,严重时要影响生命.
高血压病是最常见的心血管疾病,是严重危害人类健康的主要疾病之一。
是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭的主要病因。
新知识:
世界卫生组织最新的高血压诊断标准:
成年人在收缩压140mmHg(18。
6kPa)或以上。
舒张压为在90mmHg(12。
0kPa)或以上者为高血压。
取消了原来临界高血压的说法。
根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度,可分为轻、中、重度或一、二、三度高血压病。
二、抗高血压药的分类
中枢降压药
神经节阻滞剂
肾上腺素能神经阻滞剂
血管舒张剂
肾上腺素受体阻断药
作用于离子通道的降压药
肾素―血管紧张素系统(RAS)的降压药
利尿降压药
三、常用抗高血压药
(一)利尿药
代表药:
氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide
1.特点:
临床抗高血压的一线药,可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。
2。
降压机制:
用药初期机制:
通过排钠排水,使细胞外液和血容量减少而降压;长期用药机制:
钠量减少,钠—钙交换,使胞内钙含量减少①血管平滑肌舒张而降压;②血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低;③可诱导动脉壁产生扩张血管物质,如激肽、前列腺素等。
(二)血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药
代表药:
卡托普利Captopril依那普利Enalapril
肾素-血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)在心血管系统中是重要调节因素,亦参与了高血压的发病机制.
ACEI通过对RAAS中的血管紧张素Ⅰ转化酶抑制,减少Ⅱ的形成,从而发挥心血管系统疾病的治疗作用,可降低病死率,提高生活质量.
机制:
1。
抑制循环中的RAAS活性,减少ATⅡ的形成,改善血流动力学。
即为用药初期的降压机制。
2。
抑制心血管局部组织RAAS的活性,减少局部组织的ATⅡ的形成,降低交感神经对心血管系统的作用,从而产生降压和改善心功能作用。
此与药物的长期降压疗效有关。
3。
减少缓激肽的降解增加血管内皮超级化因子(endothelium—derivedhyperpolarizingfactor,EDRF)及NO释放和前列腺素的合成,产生强有力的血管扩张和抗血小板聚集作用。
应用及特点
1。
适用于各型高血压,降压时不伴有心率加快。
是临床抗高血压一线药。
2.长期应用,不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。
3.防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌增生肥大,对心脏产生保护作用。
并能改善高血压患者的生活质量和降低死亡率。
不良反应
发生率较低,主要有:
1.低血压见于开始剂量过大;
2。
刺激性干咳常见于用药后1周,与缓激肽在肺部积聚有关。
3.高血钾可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者.
4.对胎儿发育有影响,妊娠禁忌用药.
5。
其他有血管神经性水肿,低血锌以及而引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损,补充锌可望克服。
偶见中性白细胞减少。
(三)血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药
血管紧张素Ⅱ受体有两种亚型即AT1和AT2。
AT1受体主要分布于血管平滑肌、心肌组织,也存在于脑、肾及肾上腺皮质球状带细胞,其对心血管功能的稳定有调节作用。
AT2受体位于肾上腺髓质,与心血管稳定性的调节无关。
代表药有:
氯沙坦(losartan)、缬沙坦(Valsartan)等。
AT1阻断药的特点:
1.选择性阻断AT1受体,作用强效,其代谢产物亦有较强的阻断作用,抑制血管收缩,降低外周阻力,使血压下降,并能逆转肥大的心肌细胞.
2。
口服易吸收,其体内代谢产物维持时间长,治疗高血压50mg/日,q.d.本药不适用于左心室收缩功能不全及进行性肾损害的患者.
3。
不引起咳嗽及血管神经性水肿,其他不良反应相似ACEI。
(四)-受体阻断药
口服给药,慢而温和,有明显个体差异。
一般宜从小量开始。
抗高血压机制:
1、减少心排出量心脏1受体阻断,心收缩性抑制并减慢心率,心排出量减少而降压。
2、抑制肾素分泌肾脏肾小球旁细胞的1受体阻断,肾素释放减少.吲哚洛尔在降压时不影响肾素活性。
3、降低外周交感神经活性阻断外周交感神经末梢突触前膜的2受体,抑制正反馈而减少去甲肾上腺素的释放。
4、中枢降压作用及其他作用能增加前列环素的合成。
广泛用于高血压的治疗,对轻、中度高血压有效,高血压伴有心绞痛者疗效好并能减少发作次数,心排出量及肾素活性偏高者及伴有脑血管病变者疗效也较好.
在药物代表中,选择性受体阻断药美托洛尔、阿替洛尔的作用优于普萘洛尔,它们在低剂量时主要作用于心脏,而对支气管的影响小,对伴有阻塞性肺疾病的高血压患者相对安全些。
(五)钙拮抗药
治疗高血压的一类重要药物,其通过阻滞钙通道,松弛小动脉平滑肌,降低外周阻力而降压。
亦能逆转高血压所致左心室肥厚.常用药有硝苯地平、氨氯地平等。
硝苯地平(Nifedipine)
1、对正常血压无降压作用,对高血压患者降压较强、快、短,伴有心率增快。
现临床常用其缓释剂(长效)进行治疗,可与其他药物合用。
2、不良反应可见眩晕、低血压、心悸、踝部水肿等.
氨氯地平Amlodipine
1。
口服给药吸收好,起效和缓,渐进降压,维持平稳而持久。
q。
d。
2.选择性舒张血管平滑肌,对心率、房室结传导、心肌收缩力均无明显影响,适用于高血压治疗,并能减轻或逆转左室肥厚.
3。
常见不良反应有头痛、水肿、头晕、恶心等。
(六)其他类降压药
1、中枢性抗高血压药-—可乐定
体内过程:
口服吸收快而完全,生物利用度约为75%,口服后半小时起效,2~4小时达到高峰,持续6~8个小时。
30%~50%经肝代谢,其余以原形经肾排出。
药理作用及作用机制:
舒张小动脉平滑肌,降低外周血管阻力,降低血压,同时使心肌收缩力减弱,心率减慢,心搏出量减少,肾血流量和肾小球滤过率保持不变.降压作用中等偏强
应用:
治疗中度高血压,通常在应用其它降压药无效时使用。
还可用于吗啡类药物成瘾者的戒毒治疗
2、甲基多巴
体内过程:
口服吸收个体差异大,约为26%~74%,生物利用度为25%.
药理作用及作用机制:
降压作用与可乐定相似,能明显降低外周血管阻力,其中肾血管阻力降低尤其明显,但不减少肾血流量和肾小球滤过率,因此特别适用于肾功能不良的高血压患者.
应用:
用于治疗中度高血压病,肾性高血压或伴有肾功能不良的高血压患者。
3、莫索尼定Moxonidine
第二代中枢降压药
口服给药,作用维持时间长.q.d。
与受体结合较牢,故时间长;
作用相似可乐定,临床可用轻度。
中度高血压治疗;
不良反应常见于消化道症状少见.
4、神经节阻滞剂
神经节阻滞剂通过阻断神经节的神经冲动下传,使血管不能维持张力而降低血压。
喷托铵(安血定、美加明和潘必定)属此类药物。
5、肾上腺素能神经阻滞剂:
利舍平Reserpine。
胍乙啶Guanethidine。
【体内过程】口服吸收不完全,在体内迅速转化为多种代谢物如利血平酸和甲酯利血平酸等,其代谢物和少量原形经肾及胃肠道排出.
【药理作用及作用机制】其作用机制主要是利血平与肾上腺素能神经末梢中的囊泡膜上的胺泵有很高的亲和力,且长时间存在此部分,使囊泡功能丧失,神经末梢失去浓缩和储存去甲肾上腺素和多巴胺的能力,并降低对去甲肾上腺素的再摄取,最终导致囊泡内递质耗竭,从而交感神经传导受阻,血管舒张,血压下降。
治
【应用】疗轻度高血压。
降压作用弱,不良反应多,不宜长期单用,也不作为首选药物
6、肾上腺素受体阻断药
1、á—受体阻断药:
哌唑嗪prazosin人工合成药。
特点:
⑴选择性阻断á1受体,扩张动、静脉,降低外周阻力而降压,降压时不伴有心率加快;还能降低VLDL、LDL,增加HDL。
⑵降压作用较强,快、维持时间可达10小时。
主要用于中度高血压的治疗及并发肾功能不良者。
⑶首次用药时可出现‘首剂现象’,表现体位性低血压、晕厥、心悸、意识消失等。
临睡时服用或小剂量(0。
5mg)可避免。
特拉唑嗪Terazosin
能选择性阻断1受体.除降压外,还能降低前列腺及膀胱出口平滑肌紧张度,改善排尿,可用于前列腺肥大的治疗,特别适用伴高血压的患者。
乌拉地尔Urapdidil新型1阻断药,可选择性阻断中枢、血管上的á1受体,降低中枢交感活性,外周阻力下降而降压。
适用于各型高血压和急性左心衰竭的治疗。
2、、受体阻断药:
拉贝洛尔Labetalol
通过对1和受体阻断而发挥作用,其中受体阻断作用较强。
可减慢心率,减少心排出量,降压作用温和.适用于各型高血压治疗,静脉注射可治疗高血压危象。
(五)扩张血管药
(一)直接舒张血管药能直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力,纠正血压上升所致的血流动力学异常.但不抑制交感神经活性,不引起直立性低血压。
常用有肼屈嗪、硝普钠等。
肼屈嗪Hydralazine选择性扩张小动脉的口服降压药,作用快、较强、短。
适用于中度高血压的联合用药治疗。
高剂量使用可引起全身性红斑性狼疮综合征.
硝普钠Sodiumnitroprusside为强、快、短效的动静脉扩管药.临床主要用于静脉点滴抢救高血压危象及难治性心衰.使用时注意新鲜配制,避光使用。
(二)钾通道开放药
是一类新型的血管扩张药,其选择性作用于血管平滑肌细胞膜上的ATP敏感性K+通道,促进K+通道的开放,K+外流增加,导致细胞膜超极化;使细胞膜上电压依赖性钙通道难以激活,因而阻止了细胞外钙内流;并促进内钙外流,使细胞内钙量降低,致使血管平滑肌松弛,外周阻力下降,血压降低。
代表药有吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪等。
吡那地尔Pinacidil为强效血管扩张药,临床口服用于治疗轻、中度高血压,常与利尿药、受体阻断药合用,可减轻水肿和心率加快等副作用,并提高抗高血压的疗效。
米诺地尔Minoxidil为较强的小动脉扩管药,口服吸收后在肝脏代谢活化后才能发挥作用。
其不良反应有水钠潴留、心悸及多毛症。
其他扩张血管药代表药有吲哒帕胺
吲哒帕胺Indapamide为非噻嗪类吲哚啉衍生物,有轻度利尿作用。
1、降压机制
⑴钙拮抗作用,能阻滞外钙内流,松弛小动脉平滑肌而产生降压作用;⑵有促进血管内皮产生EDRF,抗心肌肥厚作用。
2、临床可用于轻、中度高血压治疗,对伴有浮肿者更适宜。
3、不良反应轻,可见胃肠道反应,可致血糖升高、低血钾。
德育渗透:
由于高血压可引起心、脑、肾等重要脏器严重的并发症,最终导致心力衰竭或猝死,对人类的健康造成很大的威胁,在用药的同时要加入一些非药物措施,如限制钠盐的摄入,控制体重,戒烟戒酒,合理饮食,避免过度劳累。
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