自己归纳的病理复习重点 排版超好打印后缩影可直接带进考场.docx
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适应细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用的非损伤应答反应,称为适应。
萎缩已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小,可以伴发细胞数目的减少。
变脂褐素大体器官均匀性缩小重量减轻功能降低质韧色深光镜细胞数目体积细胞器少残存体多。
肥大由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织和器官体积的增大。
大体:
体积增大重量增加功能增强光细胞器体积大、数目多,核DNA含量↑细胞体积增大。
增生组织器官内实质细胞数量增多类型生理性:
激素性增生青春期乳腺和妊娠期的子宫代偿性增生肝脏切除增生病理性子宫内膜增生症化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
脂肪变甘油三酯(中性脂肪)蓄积于非脂肪的细胞浆内的称为脂肪变。
虎斑心常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。
心肌浸润细胞心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间玻璃样变指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等,在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
细动脉壁玻璃样变见于缓进性高血压糖尿病脏器的细动脉壁。
细胞死亡核浓缩:
核脱水缩小染色加深核碎裂:
核膜破裂崩解核溶解DNA分解染色变淡凝固性坏死心肝肾脾坏死细胞的蛋白质凝固常保持其轮廓残影灰白干燥坚实的凝固体特点是水分减少结构轮廓保存坏死区呈灰白灰黄色边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带镜下坏死区胞核消失胞浆细颗粒状早期组织结构轮廓尚可辨认液化性坏死组织坏死分解液化形成坏死腔软化灶纤维素样坏死组织结构逐渐消失,变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质,呈强嗜酸性红染,状似纤维蛋白糜烂皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损溃疡较深的坏死性缺损窦道由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管瘘管两端开口的通道样坏死性缺损空洞在有天然管道与外界相通器官内,较大坏死组织溶解后由管道排除后残留的空腔机化坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程
凋亡与坏死区别受损细胞数多少不一/单个或小团细胞质膜破裂/不破裂细胞核固缩裂解溶解/裂解细胞质红染货消散/致密凋亡小体无/有细胞自溶急性炎症反应有/无坏疽是指组织坏死并继发腐败菌感染.分干湿气.
不稳定细胞总是不停的增值以替代衰亡或破坏的细胞,再生能力相当强.表皮间皮呼吸道消化道生殖管腔粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞稳定细胞腺或腺样器官实质细胞间叶组织神经纤维永久性细胞神经细胞心肌细胞横纹骨骼肌肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色、颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽其作用抗感染保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死血栓炎性渗出物及其他异物结局逐渐纤维化纤维母细胞→胶原纤维→纤维细胞→瘢痕组织毛细血管大部分闭合少部分→小动脉或小静脉白细胞及间质水分减少一期愈合.组织缺损少创缘整齐无感染或无菌手术伤口.血凝块少炎症反应轻微再生修复早肉芽组织少愈合时间短形成瘢痕少二期愈合组织缺损大创缘不整哆开坏死组织多或伴感染,炎症反应重,感染控制后再生才开始肉芽组织多愈合时间长形成瘢痕多.早期仍有组织变性坏死坏死组织清除后再生开始
淤血原因静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭病变肉眼淤血组织器官体积增大呈暗红色皮肤出血时发绀温度下降镜下毛细血管小静脉扩张充血有时伴水肿实质细胞变性结局淤血时间短可以恢复正常淤血时间长则组织器官缺氧代谢产物堆积致淤血性水肿体积增大淤血性硬化肺淤血病因风湿性心脏病二尖瓣狭窄→左心衰竭→肺静脉回流障碍大体肺体积肿胀饱满,暗红色,挤压切面流出红色泡沫状液体光镜肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内有水肿液心衰细胞左心衰竭肺泡腔内巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素肺褐色硬化长期慢性肺淤血肺间质网状纤维胶原化褐纤维结缔组织增生肺质地变硬大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色肝淤血病因右心衰竭阻遏肝静脉回流大体槟榔肝慢性肝淤血肝细胞萎缩和脂肪变性肝切面呈槟榔状花纹光镜:
肝小叶中央静脉及肝血窦扩张充血小叶中央区部分肝细胞萎缩→消失周边区肝细胞脂肪变血栓形成在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程仨条件心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变血液凝固性增高白色血栓心动脉及静脉血栓起始部血小板纤维素混合血栓附壁血栓延续性血栓的体部由血小板小梁纤维蛋白白细胞红细胞组成呈褐色与灰白色条纹状红色血栓静脉尾部红细胞纤维蛋白透明血栓微循环血管毛细血管内由纤维蛋白构成见于弥散性血管内凝血DIC机化由肉芽组织逐渐取代血栓的过程再通血栓干燥收缩或部分溶解形成裂隙后周围新生毛细血管长入覆盖裂隙表面形成新的血管相互吻合沟通使被阻塞血管部分重建血流钙化血栓未能软化或未完全机化可钙盐沉着会形成静脉石或动脉石栓塞在循环血液中出现不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔的现象栓子阻塞血管的异常物质最常见血栓栓塞肺动脉栓塞来自下肢膝以上深静脉体循环栓塞来自左心脂肪栓塞脑血管气体栓塞减压病高气压环境转到低气压环境过程中发生的气体栓塞羊水栓塞飞小动脉毛细血管内有羊水成分梗死器官或局部组织由于血管阻塞A/V血流停止导致缺氧而发生的坏死贫血性梗死发生于组织致密侧枝循环不丰富的实质器官如脾肾心脑大体灰白硬干燥边界清浆膜纤维性渗出物光镜凝固性坏死坏死区边缘有充血出血带→均质性结构出血性梗死条件双重血液供应或血管吻合支丰富组织结构疏松高度淤血(先决)大体肺暗红锥形病灶肺膜表面有纤维素性渗出后期肉芽组织机化变灰白肠暗红节段性镜下组织坏死弥漫性出血病因为肠套叠肠扭转嵌顿性疝
炎症具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应变质变性坏死渗出增生血管动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度缓慢渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分进入组织间隙体腔和黏膜表面等趋化作用白细胞沿着浓度梯度向着化学刺激物定向移动趋化因子具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物炎症介质介导炎症反应化学因子来自血浆和细胞变质性炎肠阿米巴病毒性肝炎流乙脑增生性炎急性肾小球肾炎伤寒化脓性炎浆液性炎症黏膜浆膜疏松结缔组织纤维素性炎纤维蛋白原渗出黏膜浆膜肺组织细菌性痢疾白喉绒毛心大叶性肺炎伪膜发生于黏膜由纤维蛋白坏死组织和中性粒细胞构成化脓性炎症脓细胞变性坏死的中性粒细胞表面化脓指发生于粘膜浆膜表面的化脓性炎如脓液在粘膜表面排出,称脓性卡他积浓浆膜胆囊输卵管脓液在浆膜腔或管腔内积存脓肿主要为金黄色葡萄球菌引起局限性破坏组织形成脓腔痊愈后易留瘢痕蜂窝织炎常为溶血性链球菌引起常见与皮肤肌肉和阑尾等弥漫性易扩散痊愈后常不留瘢痕菌血症细菌由局部病灶入血全身无中毒症状但血液中有细菌毒血症细菌的毒性产物或毒素被吸收入血败血症细菌由病灶入血后大量繁殖产生毒素引起全身中毒症状病理变化脓毒败血症化脓菌引起的败血症进一步变化有多发性栓塞性脓肿慢性肉芽肿性炎症在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症巨噬细胞-上皮样细胞多核巨细胞
肿瘤的分化肿瘤组织在形态和功能上可以表现出与某种正常组织的相似之处异型性肿瘤组织无论在细胞形态上或组织结构上都与其起源的正常组织有不同的程度上的差异肿瘤细胞异型性细胞较大细胞大小形态不一致.多样性.核大深染.有瘤巨细胞.多核核染色质粗糙.核仁肥大.有病理性核分裂.细胞浆多嗜碱性.母细胞肿瘤恶性.神经母细胞瘤.髓母细胞瘤.肾母细胞瘤等.良性.骨母细胞瘤.软骨母细胞瘤肿瘤扩散局部浸润.直接蔓延.转移.瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,被带到他处继续生长.淋巴道血道.肺肝受累./血道.淋巴道.种植性转移胃肠道克鲁根勃瘤.内脏器官的肿瘤侵犯浆膜后瘤细胞脱落入体腔种植在浆膜面上形成转移性肿瘤良恶性肿瘤的区别组织分化程度分化好异型性小/分化差异型性大.核分裂无或少无病理核分裂像/多见可见病理核分裂像.生长速度慢/较快.生长方式膨胀性或外生性生长常有包膜/浸润性或外生性生长无包膜.继发改变很少出现/常伴有出血坏死溃疡.转移不转移/常有转移.复发很少复发/常复发.对机体影响.较小局部压迫和阻塞/较大可破坏组织引起交界瘤某些肿瘤在组织结构和生物学行为上界于良、恶性肿瘤之间,称交界瘤.有恶变倾向恶病质是指恶性肿瘤晚期患者所出现的严重消瘦无力贫血和全身衰竭的状态常导致死亡上皮组织良性1.乳头状瘤见于鳞状.尿路上皮2.腺瘤-管状腺瘤绒毛状腺瘤-囊腺瘤常发暖巢恶性多巢状淋巴道转移-1鳞状细胞癌肉眼.常向表面生长呈菜花状或坏死脱落形成溃疡其下浸润性生长镜下癌组织呈条索状或团块状癌巢.浸润于上皮下结缔组织.分化好的鳞癌.可见角化珠和细胞间桥角化珠分化良好的鳞状细胞癌的癌巢中间出现的层状角化物2.腺癌.印戒细胞黏液聚集在癌细胞内使癌细胞呈印戒状成为印戒细胞.3.基地细胞癌4.尿路上皮癌间叶组织良性1脂肪瘤2血管瘤3淋巴管瘤4平滑肌瘤子宫5软骨瘤恶性不成巢血道转移1脂肪肉瘤2横纹肌肉瘤3平滑肌肉瘤子宫4血管肉瘤5纤维肉瘤6骨肉瘤.股骨下端胫骨上端7软骨肉瘤.盆骨癌前疾病某些良性病变或疾病具有癌变的潜在可能性不及时治疗可能转变为癌.大肠腺癌.乳腺纤维囊性病.慢性胃炎与上皮化生.慢性溃疡性结肠炎.皮肤慢性溃疡.黏膜白斑非典型增生上皮细胞异乎常态的增生.增生的细胞大小不一形态多样核大浓染核浆比例增大核分裂可增多细胞排列较乱极向消失主要发生于皮肤或黏膜上皮原位癌被覆上皮腺上皮皮肤表皮层内.不典型增生累及上皮全层.未侵破基膜癌珠分化好的鳞状细胞癌.癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物;病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志癌基因在细胞或病毒中存在.能诱导正常细胞的转化.形成肿瘤的基因.为原癌基因在多种因素的作用下其结构发生改变、被激活而形成肿瘤抑制基因固有基因与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反该基因突变失活或其功能丧失可能促进细胞的肿瘤性转化癌和肉瘤区别组织分化上皮组织/间叶.发病率较高40岁后/低.大体质较硬色灰白/质软色灰红鱼肉状.镜下多形成癌巢实质间质分界清楚纤维组织常有增生/肉瘤细胞多弥漫分布实间质分界不清间质血管丰富纤维组织少.网状纤维无/有.转移淋巴道/血道.
+AS累及大中动脉动脉内膜的脂质沉积内膜灶状纤维化粥样斑块形成.致管壁变硬管腔狭窄并引起一系列继发病变特别在心脑肾基本病变1.脂纹.肉眼黄色斑点或条纹状病灶.光镜大量吞噬脂质的泡沫细胞聚集.巨噬平滑肌细胞.2.纤维斑块肉眼灰黄色灰白色隆起斑块光镜表面纤维帽.SMC及其分泌的大量细胞外基质胶原纤维.表面下增生的SMC.泡沫细胞.炎细胞及细胞外基质3粥样斑块/粥瘤指动脉内膜的粥样硬化.其肉眼形态为.隆起于内膜的灰黄色斑块.斑块表面为一层纤维帽.伴有玻璃样变性.其内为坏死组织和胆固醇结晶.周围可见不等量的泡沫细胞4继发性改变.斑块内出血.斑块破裂.血栓形成.钙化.血管管腔狭窄.动脉瘤形成.主要动脉病变1.主动脉粥硬.腹主动脉严重.动脉瘤2.颈脑动粥.脑AS在willis环3肾动粥样AS固缩肾4.四肢动脉粥硬髂,股,前后胫动脉.间接性跛行.+冠状动脉粥样硬化症左冠状动脉前降支冠心病狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病.最常见原因冠状动脉ASCHD临床表现1.心肌纤维化2.冠状动脉性猝死3.心绞痛冠状动脉供血不足和心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的.暂时性缺血.缺氧所引起的临床综合征.阵发性心前区疼痛或压迫感.4心肌梗死冠状动脉供血中断引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死-心内膜下心肌梗死.不局限于某支冠脉的供血区域.心室壁内层1/3多发性小灶状坏死-透壁性心肌梗死梗死区与某支冠脉供血区域一致.心室壁全层或深达室壁2/3.局限性大面积坏死.合并症心力衰竭:
左心衰竭全心衰竭心脏破裂:
左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌室壁瘤:
常见左心室前壁近心尖处附壁血栓形成:
左心室心源性休克.急性心包炎纤维素性心包炎心律失常.+高血压是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合征140/90.原发性高血压,体循环动脉压升高,细小动脉硬化.缓进/良型高血压1.功能紊乱期:
病变.全身细小动脉间歇性痉挛.血管及脏器无器质性病变2.动脉病变期.细动脉硬化.玻璃样变.小动脉硬化:
肾小叶动脉弓状动脉脑动脉.大动脉硬化:
动脉粥样硬化3.内脏病变期.心脏.高血压性心脏病.肾脏.原发性颗粒性固缩肾.脑.a高血压脑病:
高血压危象:
血压急剧↑剧烈头痛意识障碍抽搐等b脑软化c脑出血:
最严重并发症.基底节豆状动脉.d视网膜动脉.急进/恶型高血压230/130病变:
增生型小动脉硬化,坏死性细动脉炎.纤维样坏死.受累肾入球动脉,节段性坏死+风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病.主要累及全身结缔组织.心脏病变最为严重.基本病变1.变质渗出期.胶原纤维肿胀.纤维素样坏死.基质粘液样变性.浆淋巴单核细胞浸润.2增生期或肉芽肿期心肌间质.小血管旁光镜中央纤维素样坏死外围淋巴细胞浸润.周围风湿细胞Aschoff小体纤维素样坏死后出现巨噬细胞的增生聚集吞噬纤维素样坏死物后形成的风湿细胞或阿少夫细胞.3瘢痕期.梭型小瘢痕.风湿性心内膜炎二尖瓣受累.瓣膜肿胀纤维素坏死粘液变性.瓣膜闭锁缘上形成单行排列.疣状赘生物.血小板纤维素构成.最后变成慢性风湿性心瓣膜病.McCallum斑由于病变所致瓣膜狭窄或关闭不全.受到血流返流冲击.导致内膜灶状增厚.风湿性心肌炎心肌间质结缔组织风湿性心外膜炎累计心外膜脏层.浆液性纤维素性炎.绒毛心心外膜发生的以纤维蛋白渗出为主的炎症.由于心脏的搏动.心外膜的纤维蛋白形成绒毛.风湿性关节炎大关节.关节腔内浆液及纤维素渗出.皮肤病变-1环形红疹2皮下结节.增生性病变,呈放射状排列的阿少夫细胞和纤维母细胞.急性感染性心内膜炎金黄色葡萄球菌.侵犯二尖瓣和主动脉瓣.造成心瓣膜化脓性炎.敖生物有脓性渗出物,血栓,坏死组织和菌落形成.亚急性感染性心内膜炎草绿色链球菌引起.侵犯二尖瓣和主动脉瓣造成瓣膜口狭窄或关闭不全.敖生物有血小板纤维蛋白菌落坏死组织中性粒细胞构成.血管易栓塞脑.变态反应引起肾小球肾炎.造成败血症.左心室肥大的原因1高血压.患者长期血管外周阻力增加克服这一阻力.左心室因此就要加强收缩.左心室就发生了代偿性肥大2.主动脉瓣狭窄左心室血液则不能排尽舒张期左心室接受左心房的血液血液量增多左心室发生代偿性肥大3.主动脉瓣关闭不全.主动脉血液反流再加上左心室正常血液左心房发生代偿性肥大.4二尖瓣关闭不全.心脏在收缩期时二尖瓣关闭不全左心室血液进入主动脉有部分血液反流.左房血量增加.舒张期时左心室要接受左心房内较正常为多的血液代偿性肥大。
肺炎急性渗出性炎症大叶性肺炎肺炎球菌.急性纤维素性炎症.左肺下叶.症状.寒战高热呼吸困难咳嗽咳铁锈色痰.1充血水肿期.起病1-2d.镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血.肺泡内可见大量的浆液渗出物.混有少量红细胞.中性白细胞和巨噬细胞.大体观.病变肺叶肿胀.重量增加.呈暗红色.切面湿润可挤出带泡沫的血性液体.2红色肝样变期.镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张充血.肺泡内充满多量纤维素交织成网.有多量红细胞少量中性白细胞和巨噬细胞.相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接.大体观.病变肺叶明显肿胀.重量显著增加.切面暗红色.实变.硬度增加如同肝脏3.灰色肝样变期4-7镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网其中有多量中性白细胞少量巨噬细胞和红细胞相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显.肺泡内渗出物压迫肺泡壁毛细血管致充血消退.呈贫血状.大体观肿胀重量增加切面灰白色颗粒状实变硬度增加似肝4溶解消散期.6-10d镜下渗出物消散.渗出的中性白细胞大部分已变性坏死.巨噬细胞明显增多.纤维素网解体成碎块.大体观.病变肺叶渐带黄色质地变软切面颗粒外观消失并发症肺肉质变:
大叶性肺炎时肺泡内渗出的纤维素不能被及时清除.由周围肉芽组织取代.使病变肺组织变为坚韧的褐色肉样纤维组织.小叶性肺炎以细支气管为中心的肺小叶范围的化脓性炎症(支气管肺炎)小孩儿得的.大体.双肺散在大小不一.灰黄质实的化脓性病灶.背侧和下叶.为多病灶以细支气管为中心.中央可见病变细支气管的横断面.病灶可融合成片.镜下:
病灶以细支气管为中心.细支气管管壁发生炎症反应:
粘膜充血水肿中性粒细胞浸润.管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的肺泡上皮细胞.炎症从细支气管开始扩展至所属的肺泡导致细支气管周围的肺泡壁.扩张充血.肺泡腔内有大量浆液中性粒细胞渗出.病灶间的肺泡可正常或呈代偿性肺气肿.并发症.呼衰.心衰.肺脓肿.脓胸.脓毒血症.支气管扩张.病毒性肺炎由某种病毒感染引起的肺间质的炎症.上呼吸道病毒感染向下蔓延.病变:
肉眼病变不明显.肺组织充血水肿而轻度肿大.
镜下间质血管扩张充血水肿.淋巴细胞和单核细胞浸润.肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液.透明膜形成.细支气管和肺泡上皮增生,肥大.可形成多核巨细胞.病毒包涵体为诊断依据.严重急性呼吸综合征(SARS)呼吸道传播为主呼吸道传播为主.光镜.弥漫性肺泡损伤为主.肉眼双肺呈斑块状实变,严重可完全性实变.表面暗红色.切面可见肺出血灶和出血性梗死.免疫器官脾淋巴结内淋巴组织大片坏死.慢性阻塞性肺疾病一组慢性气道阻塞性疾病的统称。
共同特点为肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全.慢性支气管炎以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征.病变,肉眼支气管粘膜粗糙充血水肿(支气管→细支气管)管壁增厚.腔内有粘液性或脓性分泌物.镜下粘膜上皮的损伤和修复.粘膜下腺体.支气管壁炎性病变.管壁平滑肌和软骨的改变.阻塞性通气障碍.细支气管炎和细支气管周围炎是慢性阻塞性肺气肿的病变基础.咳嗽咳痰:
支气管粘膜受炎症刺激,分泌粘膜增加.肺气肿呼吸性细支气管及其所属肺泡管.肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张.并伴有肺泡间隔的破坏.以致肺组织弹性减弱.容积增大的一种病理状态.分类1.肺泡性肺气肿:
腺泡中央型肺气肿腺泡周围型肺气肿(隔旁肺气肿)全腺泡型肺气肿.2.间质性肺气肿(肋骨骨折.剧烈咳嗽→肺泡间隔断裂)3其他.病变肉眼肺体积明显膨大.色灰白.边缘钝圆.表面可见肋骨压痕.切面海绵状.镜下.肺泡扩张.间隔变窄.断裂.肺泡融合肺泡毛细血管受压.闭塞.数目减少.临床气促胸闷呼吸困难.肋骨上抬肋间隙增宽.胸廓前后径加大.桶状胸.慢性肺源性心脏病呼衰右心衰由各种原因引起的肺动脉高压导致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病.肺循环阻力增加即肺动脉高压是引起肺心病的关键环节发病机制.1.肺疾病中:
最常引起肺心病的是慢性阻塞性肺疾病,又以慢支+肺气肿多.2胸廓畸形.限制性通气障碍3肺血管疾病.原发性肺动脉高压.广泛性肺小动脉栓塞.病变1肺部病变.肺腺泡内小血管构型重建2心脏病变肉眼.右心室肥厚.心腔扩张.肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm→病理诊断标准.镜下.心肌细胞肥大核大深染鼻咽癌鼻咽顶部最常见.次为外侧壁和咽隐窝.病变.肉眼结节菜花粘膜下浸润.溃疡型.分类1.鳞状细胞癌-分化(角化型-角化,有细胞间桥.癌巢中央有角化珠/非角化-无间桥无角化无角化珠但是最常见!
)未分化(泡状核细胞癌-细胞核大空泡状.大而明显核仁)2.腺癌:
少见.淋巴道转移(早期)咽后淋巴结-颈深淋巴结-压迫Ⅳ-Ⅺ脑神经(胸锁乳突肌后缘上1/3和2/3交界处的皮下出现无痛性结节-首发症状)晚期血道转移.早期肺癌是指癌块直径<2cm并局限于肺内.可分为管内型.管壁浸润型和管壁周围型,无淋巴结转移.隐性肺癌是指痰细胞学检查癌细胞阳性.而临床及x线检查阴性.手术切除标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。
肺癌大多起源于支气管粘膜上皮大体类型1中央型(肺门型)由主支气管或叶支气管发生,癌肿位于肺门部,易发生淋巴结转移.最常见.占肺癌总数的2/3.组织学类型多为鳞癌和小细胞癌.2.周围型肺癌发生于段以下支气管.位于肺周边.易侵及胸膜.淋巴结转移晚.与支气管关系不明显.单发或多发结节.与周围组织分界较清.多为腺癌.3弥漫型肺癌肿瘤体积小.弥漫浸润.可累及全肺.粟粒样结节.多为细支气管肺泡癌.组织学类型1鳞状细胞癌最多见.与吸烟关系密切.起源于段以上支气管,肉眼多为肺门型分为高中低分化鳞癌.分化者.最多.高分化有角化珠常可看到细胞间桥.中分有角化无角化珠有细胞间桥.低分化都没.2腺癌多发生于段以下支气管.2/3为周围型肺癌.女多于男.与吸烟关系不大.早期无明显症状.易侵及胸膜.血道转移早.3.腺鳞癌同时含有腺癌和鳞癌的成分发生于支气管上皮内具有多分化潜能的干细胞.4.小细胞癌中央型常发于支气管多位于肺门部,中老年男性多..与吸烟密切相关,生长快,坏死、转移早,恶性程度最高异源性神经内分泌肿瘤能分泌胺类和多肽类激素光镜癌细胞小.多形.核深染.胞浆少.似裸核.癌细胞密集成群.被纤维组织分隔.可有假菊形团形成或围成管状.癌组织常广泛坏死.燕麦细胞癌.5大细胞癌癌细胞形成实体性癌巢或团块.慢性支气管炎患者出现咳痰喘原因慢性支气管炎是气道的慢性炎症,其主要病变为1呼吸道上皮的损伤与修复;慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮,纤毛可发生粘连倒伏、脱失,上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落,再生时可发生鳞状上皮化生2腺体增生肥大、粘液化;慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化,由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进,患者出现咳嗽和咳痰的症状。
3支气管壁的其他炎性损伤;慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润,长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨发生变性、钙化或骨化。
慢性肺源性心脏病肺部的病理变化肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症,因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变,如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。
肺血管的病变主要是肺小动脉的变化,表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大,致使管壁增厚,管腔狭窄。
还可发生肺小动脉炎,有时可见有小血栓的形成和机化。
肺动脉干及较大分支管腔扩张,管壁弹力纤维和肌纤维增粗,使管壁增厚,晚期管壁因纤维化而变硬。
此外,肺泡壁毛细血管数量显著减少。
反流性食管炎病因胃内容物反复逆流引起黏膜损伤大体黏膜充血水肿糜烂或溃疡或狭窄镜下上皮增生炎症细胞浸润溃疡灶.Barrett食管食管长期慢性炎症刺激大体不规则天鹅绒样病灶,橘红色,或溃疡狭窄镜下:
齿状线以上3cm出食管黏膜化生为柱状上皮,可有胃上皮(胃上皮型)或小肠上皮(肠化生型)腺体排列紊乱.局部纤维化及炎症细胞浸润.食管癌中段>下段>上段,早期鳞癌为主.最深只累及黏膜下层.晚期鳞癌多见多累及肌层有淋巴转移.慢性萎缩性胃炎A型:
慢性胃炎+恶性贫血.病变位于胃体.抗壁细胞抗体及内因子抗体阳性B型:
单纯萎缩性胃炎.多见于胃窦.病变:
大体观:
胃黏膜灰白色或灰绿色.黏膜层变薄.皱襞变浅消失.黏膜下血管透见.镜下观.黏膜变薄.腺体数目减少,变小,可有囊性扩张.固有层内淋巴细胞浸润.黏膜内纤维组织增生.腺上皮化生(肠上皮化生与假幽门腺化生).消化不良胃纳差上腹不适.贫血,癌变.消化性溃疡病胃溃疡.十二指肠溃疡常见.发病机制1幽门螺旋杆菌感染2黏膜抗消化能力下降3胃液消化作用4神经内分泌失调5遗传.病变大体观:
位于胃小弯侧,近幽门多见,多见于胃窦部.圆形或椭圆形病灶,直径2cm以内.边缘整齐,底部平坦洁净,深度越过黏膜下层.溃疡贲门深,呈潜挖状.幽门侧浅.呈阶梯状.周边胃黏膜放射状.镜下四层表层为渗出物,坏死层.肉芽组织层,瘢痕组织层.小动脉内膜炎.结局与并发症愈合;出血,穿孔,幽门狭窄,癌变.胃癌好发部位胃窦部小弯侧,肿瘤浸润深度是否超过黏膜下层分为早期和中晚期(淋巴结转移不作为考虑因素)晚期胃癌-革囊胃.胃溃疡/溃疡型胃癌区分:
外形圆形椭圆/不整形皿状或火山口状大小溃疡直径小于2cm/大于2cm深度溃疡较深/较浅边缘整齐不隆起/边缘隆起呈结节状肥厚底部平坦/凹凸不平.坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡
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