慢性下肢静脉疾病诊断与治疗中国专家共识.docx

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慢性下肢静脉疾病诊断与治疗中国专家共识

慢性下肢静脉疾病诊断与治疗中国专家共识

1、慢性下肢静脉疾病发病情况及治疗现状

慢性下肢静脉疾病是常见的血管病与多发病，其发生率随着年龄的增长而增加，女性发病率高于男性。

2008年，国际血管学杂志发表的《基于循证医学证据的下肢慢性静脉疾病治疗指南》指出慢性静脉疾病（chronicvenousdiseases，CVD）是因静脉的结构或功能异常而使静脉血回流不畅、静脉压力过高导致的一系列症状与体征为特征的综合征，以下肢沉重、疲劳与胀痛，水肿、静脉曲张、皮肤营养改变与静脉溃疡为主要临床表现。

国内对慢性静脉疾病常用CVI的概念，慢性静脉功能不全（chronicvenousinsufficiencv，CVI）即指静脉系统功能异常的慢性进展性疾病。

CVD与CVI的区别在于，CVD纳入了更多处于疾病早期的患者，这些患者可能无症状或（与）体征，或者症状较轻。

CVD概念的引入对患者早期治疗，延缓疾病进展具有重要意义。

静脉疾病约占血管外科疾病的60%，常发生于下肢。

在中国，下肢静脉疾病的患病率为8.89%，即近1亿患者，每年新发病率为0.5%-3.0%，其中静脉性溃疡占1.5%。

2011年由国际静脉联盟（UIP）组织的迄今为止静脉领域最大规模的流行病学调查显示，在50岁左右的下肢不适人群中，CVD的发生率为63.9%，其中C3-C6的CVI患者占24.3%。

目前，我国对CVD的诊疗还有待规范，根据静脉分类系统即CEAP（clinic，etiologic，anatomicandpathophysiologicalclassirication），不同分级的患者缺乏统一的治疗方案建议。

CVD早期阶段，医患对疾病的认识不足，对疾病早期治疗的重视程度不够，导致诊断率与治疗率低，当患者处于CVI阶段后，又出现诊断标准不统一、手术不规范、治疗过度、药物治疗疗程不足、疗效评价标准不统一等问题。

本专家共识文件是在中华医学会外科分会血管外科学组领导下，组织国内血管外科专家，历时1年半，认真分析国内外循证医学的证据，由吴庆华教授写成初稿，再召开深圳、北京、无锡、广州四次专家专题研讨会并征求部分地区专家的意见，经过充分讨论反复修改，达成共识。

2、CVD病因及发病机制

2.1病因

根据病因可将CVD分为3类：

原发性、继发性及先天性，以原发性居多，约为66%；继发性25%，先天性不足1%，其他8%。

导致CVD发生的因素存在以下几种：

（1）静脉反流：

由静脉瓣膜功能不全引起的血液逆流导致下肢静脉高压。

（2）静脉回流障碍：

因先天性或后天性因素导致近端静脉阻塞造成的回流障碍引起的静脉高压，包括深静脉血栓形成后综合征（post-thromboticsyndrome，PTS）、布-加综合征（Budd-Chiarisyndrome，BCS）、下腔静脉综合征（inferiorvenacavalsyndrome）等。

（3）先天发育异常：

髂静脉压迫综合征（也称Cockett综合征或May-thurner综合征）；先天性静脉畸形骨肥大综合征（K-T综合征，Klippel-Trenaunaysyndrome，KTS）等。

（4）遗传因素：

虽然目前还未发现明确的遗传特定因素，但家族聚集现象表明CVD与遗传有关。

2.2发病机制

CVD是一种随年龄增长而加重的进展性炎症反应性疾病。

2006年，新英格兰杂志发表的文章阐明，CVD的病理改变是由于慢性炎症及血流紊乱共同作用导致的。

下肢静脉高压是CVD的主要病理生理改变，起因于静脉逆流、静脉阻塞、静脉壁薄弱与腓肠肌泵功能不全。

慢性炎症在CVD的发展中起着关键作用。

（1）下肢静脉高压：

下肢静脉高压是导致CVD的各种病理生理改变的重要因素，持续的静脉高压增加毛细血管后血管透壁压，引起皮肤毛细血管损伤、局部血液循环与组织吸收障碍、慢性炎症反应，代谢产物堆积、组织营养不良、下肢水肿与皮肤营养改变，最终溃疡形成。

静脉高压产生的机制有下几点：

静脉瓣膜功能不全：

由静脉瓣膜功能不全引起的反流是导致下肢静脉高压的主要原因（约占70%-80%），可由于瓣膜本身的病变，如伸长、撕裂、瓣膜变薄及瓣叶黏附等，及静脉壁结构改变，静脉管壁扩张所致。

静脉瓣膜病变常见于先天性小瓣膜或瓣膜缺如，继发于深静脉血栓（deepvenousthrombosis，DVT）的瓣膜破坏与原发性静脉瓣膜功能不全。

深静脉瓣膜功能不全时，下肢血液排空后又迅速被动脉供血及反流的血液填充，导致站立后静脉压迅速升高并维持在一个较高的水平，常见于原发性深静脉瓣膜功能不全与继发于DVT的深静脉瓣膜破坏。

浅静脉瓣膜功能不全，特别是浅、深静脉系统汇合处瓣膜功能不全，如隐-股静脉瓣与隐-腘静脉瓣，可使高压静脉血液从深静脉反流至浅静脉系统，导致静脉高压与静脉曲张。

交通静脉瓣膜功能不全时，深静脉的高压血流可通过交通静脉反流至浅静脉系统，并可将腓肠肌收缩时产生的高压直接传递给浅静脉。

静脉反流也可来源于静脉的属支，研究表明，19.9%的属支存在反流的情况，其中大隐静脉属支占65%，小隐静脉属支占19%，混合型占7%。

静脉回流障碍：

在静脉高压的原因中所占比例较少，可由先天性或后天性因素导致。

由于静脉回流受限，于肌肉收缩时可产生静脉高压。

腓肠肌泵功能不全：

肌泵是下肢静脉回流的动力来源，腓肠肌的收缩可排出超过小腿总容量60%的静脉血，使静脉压下降。

腓肠肌的收缩能力、前负荷、后负荷的变化都会对肌泵的效能产生影响。

如静脉瓣膜功能不全，肌泵活动降低静脉压的作用被削弱。

如果合并交通静脉瓣膜功能不全，腓肠肌收缩产生的高压静脉血可反流至浅静脉系统及皮肤微循环系统。

此外，如踝关节活动受限也会影响肌泵的功能。

（2）慢性炎症反应：

长期的静脉高压是导致静脉性溃疡的关键因素。

在疾病初始阶段，静脉高压与血液蓄积可使静脉壁扩张、瓣膜受损，血管内皮细胞因静脉高压而受损，从而激活白细胞，导致循环血中白细胞表达L-选择蛋白与CD11b减少。

同时血浆中可溶性L-选择蛋白、黏附分子ICAM-1、内皮-白细胞黏附分子-1与血管细胞黏附分子-1增多，提示白细胞活化，与内皮细胞黏附并浸润至局部组织，进而血小板、单核细胞等聚集，产生更多的炎症介质与细胞黏附因子，形成炎症反应的放大效应导致慢性炎症反应，导致静脉瓣膜、静脉壁与微循环进一步受损，加重静脉反流，使静脉压力持续增加。

随着疾病的发展，在迂曲与扩张的毛细血管周围形成了“纤维蛋白袖套”，障碍了血氧的弥散；此外，慢性炎症反应产生较多的基质金属蛋白酶，导致细胞外基质过度降解，继而促进足靴区皮肤营养障碍性病变与溃疡形成等。

（3）静脉微循环受损：

静脉高压传递至微循环，导致毛细血管床变形以及内皮间隙增宽、通透性增高，组织间隙液体、代谢产物等聚积，引起皮肤病理性损害；腓肠肌的毛细血管床损害，则使小腿肌泵功能减退。

（4）遗传易感性：

家族发病的聚集现象表明CVD与遗传有关，目前还未发现明确的遗传特定基因。

双亲有CVD病史的，后代发病率可高达90%；单亲有CVD病史的，后代发病率为25%；而无家族史的，后代发病率仅20%。

3、慢性下肢静脉疾病诊断及CEAP分级

慢性下肢静脉疾病的诊断方法有很多，以下肢静脉曲张为例，除了大隐静脉瓣膜功能试验（Trendelenburg试验）与深静脉通畅试验（Perthes试验）等传统的诊断方法外，应首选超声多普勒、体积描记检测，必要时行下肢静脉压测定与静脉造影检查等手段，以更准确的判断病变性质。

3.1主要诊断方法

（1）病史询问与体检：

通过详细的病史询问与体检，了解疾病的临床症状与体征。

（2）大隐静脉瓣膜功能试验（Trendelenburg试验）与深静脉通畅试验（Perthes试验）、交通支瓣膜功能试验（Pratt试验）：

大隐静脉瓣膜功能试（Trendelenbur试验）即屈氏试验，用来判定隐股静脉瓣膜与大隐静脉瓣膜功能是否完善，对推断交通静脉有无功能不全有一定意义，但不能说明大隐静脉曲张是原发性还是继发性，因此无法判明病因。

深静脉通畅试验（Perthes试验）即潘氏试验，用来判断深静脉是否通畅，但即使证明深静脉回流受限，也不能确定病变部位、范围与程度。

交通支瓣膜功能试验（Pratt试验）可依次检查下肢任何节段是否存在反流的交通静脉，但无法准确定位反流交通支。

因此，这三种传统的物理诊断检查方法只能作为门诊初步筛选检查，而不能作为诊断与指导治疗的依据。

（3）彩色多普勒超声检查：

血管多普勒超声（DuplexUltrasound）检查可以明确诊断静脉有无阻塞与反流。

反流时间的测定可对反流程度进行量化：

0.5s-1.0s之间，可诊断有反流；>1.0s为轻度反流；>2.0s为中度反流；>3.0s为重度反流，同时应参考反流速度。

超声是下肢静脉疾病首选的辅助检查手段。

当依据病史与体格检查无法判定静脉疾病性质时，此检查能提供可靠的诊断依据，具有安全、无创、无放射性损害、方便快捷、重复性强、准确率高等特点。

多普勒检查在美国血管外科协会（SVS）与美国静脉论坛（AVF）公布的指南中获得1A级推荐，是CEAP分级中C5-C6患者的1B级推荐。

（4）体积描记检测：

应用多普勒血流仪通过记录受检肢体节段容积变化，间接反映其总血管床血液流入/流出量的变化，对静脉阻塞性病变有较大的判断能力，并可提示静脉阻塞的存在与严重程度及侧支循环建立程度，其中，阻抗容积描记（IPG）对于深静脉血栓形成的诊断有明确意义；应变容积描记（SPG）对于测定深静脉的通畅性与反流性有意义；光电容积描记（PPG）对判断深静脉瓣膜功能有指导意义。

上述检查结合便于评价静脉再通、侧支循环与深静脉反流的发生率。

为判断深静脉瓣膜功能提供量化数据，被SVS与AVF推荐为单纯静脉曲张的2C级，CEAP分级中C3-C6患者的1B级检测手段。

（5）下肢动态静脉压（ambulatoryvenouspressure，AVP）：

下肢动态静脉压是评价静脉高压的检查方法。

国内部分医院还在应用。

（6）静脉造影（包括顺行与逆行静脉造影）：

静脉造影是检查静脉系统病变最可靠的方法，对于深静脉瓣膜功能不全与先天性下肢静脉发育畸形仍有不可替代的优势，能够直观地反映出下肢静脉的形态与病变部位。

无论顺行造影或逆行造影都不应作为常规检查方法，如果彩超高度怀疑有较重反流或梗阻而诊断不明确，或需要进行介入治疗的，可根据具体情况选择顺行造影或逆行造影（国际指南仅为Ⅲ级推荐）。

（7）CT静脉造影（CTV）与磁共振静脉造影（MRV）：

可用于静脉疾病的诊断，如DVT与先天性静脉疾病的诊断。

因其简便易行，空间分辨率高、假阳性率低等优点，被SVS与AVF推荐为1B级。

（8）放射性核素扫描：

主要用于周围静脉检查与肺扫描，以诊断DVT及肺栓塞。

（9）D-二聚体检测：

适用于筛查急性DVT患者，D-二聚体正常时，基本可排除急性深静脉血栓，其阴性预测值可达97%。

3.2CVD的CEAP分级

（1）CEAP分级：

1994年，在美国静脉论坛上确定了慢性静脉疾病的诊断与分级体系即CEAP，C代表临床诊断与分类，包括C0-C6共7级。

C0：

有症状，无体征；C1：

毛细血管扩张，网状静脉；C2：

静脉曲张；C3：

水肿；C4：

皮肤改变，包含2个亚型，即C4a[色素沉着与（或）湿疹]与C4b（色素沉着、脂质硬皮病）；C5：

皮肤改变+愈合性溃疡；C6：

皮肤改变+活动性溃疡。

近10年来，CEAP分级已被世界各地学者广泛接受，并用于临床诊断、分类、病例报告及疗效评价。

（2）CEAP分级的优劣：

CEAP分级具有临床实用性与可操作性，较准确地反映疾病的临床严重程度及病变范围，较科学地评价手术前后患者症状与体征及静脉功能变化的情况，有利于准确评价手术疗效，对于我国学者在科研及临床工作中的统一起到了重要作用。

但也有一些不足之处，如临床分级中有一些分级意义含糊、界限不清；解剖分段过于冗长与复杂；病理生理分类不适用于评价慢性静脉功能不全的动态变化，无法量化评分。

国外学者Rutherford2000年对CEAP评分系统进行了改良，提出了静脉临床危重程度评分（thevenousclinicalseverityscore，VCSS），包括10个评估项目（疼痛、水肿、静脉性跛行、色素沉着、脂质硬皮病、溃疡、溃疡直径、病期、复发及数量），每个项目为0-3分，总分为0-30分，分值越低说明病情较轻，分值越高说明总的评估越差。

这种改良更全面，更能反映静脉病变情况。

CEAP分类与vcss评分是目前国际上评价慢性静脉疾病的严重程度及其治疗疗效的权威方法与标准，二者具有相关性。

为了更好地在我国推广CEAP分级，国内学者建议将CEAP分级化繁为简。

建议暂时舍去CEAP分级中E的分类，同时考虑到我国医务工作者的书写习惯与英文推广水平，形式暂时改为“静脉病变严重程度（即CEAP中的C-临床分类）-病变部位（暂用中文表示）-阻塞（O）与（或）反流（R）程度”。

如仅有轻度静脉曲张与踝部水肿的大隐静脉反流患者的CEAP分级描述为：

C1-大隐-R1。

CEAP分级的思路值得我们学习与借鉴，CEAP分级简化与改良，使得CEAP分级易理解，易记忆，简化后的CEAP分级有利于在我国临床推广与实际应用，对规范国内各级医务工作者诊断与治疗慢性静脉疾病非常有益。

4.CVD治疗方法

慢性下肢静脉疾病的治疗方法很多，包括加压疗法、药物治疗以及硬化剂疗法与外科手术等侵入性治疗。

CVD的治疗原则，应基于患者的CEAP分级，针对有症状无明显静脉体征的患者（处于C0-C1级），可采取生活方式改变，结合加压与药物治疗，早期处理，及时消除症状。

针对已出现明显症状与体征的患者（处于C2-C6级）应根据病因（E），解剖定位（A），病理生理（P）分级通过手术联合加压或药物治疗等综合手段，使患者的CEAP分级降低，长期采用加压与药物治疗，巩固术后疗效，延缓疾病进程。

4.1加压治疗与药物治疗

4.1.1改变生活方式

平卧时抬高患肢，踝关节与小腿的规律运动，可增加下肢静脉回流，缓解静脉高压。

4.1.2加压治疗

加压治疗是CVD最基本的治疗手段，包括弹力袜、弹力绷带及充气加压治疗等。

通过梯度压力对肢体加压，促进静脉回流，缓解肢体瘀血状态。

2008年，国际血管学杂志发表的《基于循证医学证据的下肢慢性静脉疾病治疗指南》指出加压治疗是PTS的A级推荐，是静脉水肿的B级推荐与淋巴水肿的C级推荐。

诊断及治疗流程见图1。

4.1.3药物治疗

处于慢性静脉疾病各个阶段的患者都需要进行药物治疗。

药物治疗能有效减轻患者的临床症状与体征，在CVD的不同阶段具有不同的治疗意义。

（1）静脉活性药物（venoactivedrugs，VADs）：

其共同作用机制是增加静脉张力，降低血管通透性，促进淋巴与静脉回流与提高肌泵功能。

适用于CVD任何阶段的患者，也可与硬化剂治疗、手术与（或）加压治疗联合使用。

静脉活性药物坚持至少3-6个月，可以明显改善临床症状。

我国常用的静脉活性药物包括：

黄酮类、七叶皂苷类，香豆素类，主要用于解除患者的下肢沉重、酸胀不适、疼痛与水肿等临床表现。

黄酮类：

黄酮类化合物的主要成分为地奥司明，其中一类是微粒化纯化黄酮类，代表药物为爱脉朗，内含450mg地奥司明与50mg橙皮苷，小肠吸收率是非微粒化黄酮类药物的2倍。

爱脉朗可提高静脉张力，降低毛细血管通透性，提高淋巴回流量达200%，具有独特的静脉抗炎作用，抑制白细胞与血管内皮细胞的相互作用，长期应用可延缓疾病进程。

2008年，爱脉朗获国际下肢静脉疾病治疗指南A级推荐，是欧洲血管外科杂志（ESVS）推荐治疗静脉溃疡的唯一静脉活性药物。

另一类为普通地奥司明，非微粒化药物，也被国内医生广泛应用，对缓解CVD症状有一定疗效，2008年在国际下肢慢性静脉疾病治疗指南中获C级推荐。

七叶皂苷类：

七叶皂苷的代表药物为迈之灵，具有降低毛细血管渗透性，增加静脉张力，促进静脉血液回流，减轻水肿的作用。

国内外应用广泛，其疗效确切。

在2008年国际下肢慢性静脉疾病治疗指南中对七叶皂苷推荐为B级。

香豆素类：

香豆素来源于草木犀植物提取物。

香豆素类的代表药物是消脱止-M，其通过降低毛细血管通透性，促进血液循环及增加血液流量，促进淋巴回流，有效减轻水肿。

2008年国际下肢慢性静脉疾病治疗指南中对香豆素推荐级别为C级。

（2）其他药物治疗：

纤维蛋白分解药物：

改善局部血液循环，逆转皮肤损害，尤对脂性硬皮病的炎症反应与组织硬化的效果较好。

前列腺素E1（prostaglandinE1，PGE1）：

降低皮肤病变的炎症反应，抑制血小板聚集与改善肢体微循环作用。

对瘀滞性皮炎、脂性硬皮病与静脉性溃疡均有治疗作用。

己酮可可碱（pentoxifylfine）：

具有扩张血管、减少白细胞与血管内皮细胞黏附与拮抗氧自由基等作用，符合治疗脂性硬皮症与静脉溃疡的治疗要求。

活血化瘀中药：

活血化瘀与软坚散结中药对皮肤损害有较好的治疗效果。

非甾体抗炎药物：

对于脂性硬皮症的复发与活动期，有良好的抗炎消肿与止痛作用。

图1慢性静脉疾病（CVD）的诊断及治疗流程

4.2硬化剂治疗

硬化剂治疗是一种将化学药物注入曲张静脉使静脉发生无菌性炎症继而发生纤维性闭塞，达到使曲张静脉萎陷的治疗方法，目前主要为泡沫硬化剂治疗。

泡沫硬化剂疗法可用于治疗C1-C6级，5年以上的临床有效率超过80%。

泡沫硬化剂治疗因操作简便、疗效好、痛苦小、多不用住院、治疗费用低等优势，被广泛应用于治疗毛细血管扩张，网状静脉扩张与直径<4mm的下肢浅静脉曲张。

泡沫硬化治疗的主要适应证有：

直径<0.6cm的属支曲张静脉、小腿曲张静脉、大隐静脉抽剥术或激光治疗术后复发的静脉曲张网状静脉与蜘蛛状静脉等局部静脉曲张、周围静脉曲张性溃疡、大腿部粗大主干曲张静脉并有交通支反流者、曲张静脉直径>0.8cm者先行EVLT后再硬化治疗、出于患者美容的需求且不影响功能者。

SVS与AVF推荐泡沫硬化剂治疗毛细血管扩张症、网状静脉与静脉曲张等级为1B级推荐，对于隐静脉功能不全的治疗建议优先选择腔内热消融术，其次是泡沫化学消融，推荐等级1B。

硬化剂治疗与手术治疗应该说是优势互补，或者是两者的联合治疗更好。

但是必须明确两者的适应证，以便制定更合理、高效的综合治疗方案。

这亟待临床进一步实践提高。

4.3手术治疗

CVD手术治疗的目的在于缓解CVD症状，解除持续静脉高压带来的不良后果，去除可见的静脉曲张，纠正静脉反流。

传统手术如浅静脉高位结扎剥脱术、交通静脉结扎术、深静脉瓣膜重建术等，在我国沿用已经有数十年的历史，具有疗效肯定、复发率低、方法简单易行、不需要特殊仪器设备等优点，至今仍广泛开展。

但是，与微创手术相比传统手术仍有一些缺点，随着技术与治疗理念的不断更新，疗效与低复发率不再是治疗追寻的唯一目标，新的治疗手段力求达到创伤小、恢复快与美容的效果。

在过去的40年中，静脉造影技术、腔内球囊扩张与支架技术及激光、射频、电凝、透光旋切等方法相继出现，使静脉疾病的外科治疗朝着更有效、更微创的方向发展，治疗成功率不断提高，手术死亡率与并发症发生率大幅下降。

但是新技术仍然有待在临床实践中不断摸索与改进，降低浅静脉炎发病率与复发率、降低治疗费用，缓解术后疼痛、减少刨切术创面与出血、消除皮下淤血与血肿。

4.3.1传统手术

包括大隐静脉高位结扎及剥脱等，有以下适应证才考虑传统手术治疗：

（1）有中重度慢性下肢静脉功能不全的临床表现：

大范围的静脉曲张；伴有疼痛、肢体酸胀感与小腿疲劳感；浅静脉血栓性静脉炎；湿疹性皮炎，色素沉着，脂质性硬皮改变；静脉破裂出血；静脉性溃疡形成。

临床分级在C4-C6，超声/造影检查证明浅静脉反流，超声反流时间>2.0-3.0s，同时应参考反流速度。

（2）其他检查结果：

静脉充盈时间<12s、静息压与运动后的静脉压差<40%。

（3）浅静脉曲张、无症状或有轻度症状，临床分级在C2-C3，但有治疗需求的患者。

（4）除以上手术适应证外，必须深静脉通畅者。

大隐静脉高位结扎加剥脱术：

本法仍为常用的手术治疗方法，通过阻止浅静脉的反流及切除曲张的浅静脉，达到消除静脉高压与曲张浅静脉的目的。

适用于下肢浅静脉与交通支瓣膜关闭不全，深静脉轻中度反流而深静脉通畅者。

该法既可治疗下肢浅静脉曲张，又可阻断血液由深静脉经功能不全的交通静脉向浅静脉的倒流，有助于足靴区溃疡的愈合。

此法疗效肯定，复发率低，简单易行，不需要特殊的仪器设备，但是也有一定的缺点，如切口较多、相对创伤较大、影响肢体美观、住院时间较长、有可能造成隐神经永久或暂时性损伤及淋巴管损伤性水肿。

大隐静脉高位结扎加剥脱术被美国血管外科协会（SVS）与美国静脉论坛（AVF）推荐为B级推荐。

交通静脉结扎术：

针对交通静脉功能不全，阻断交通静脉内的异常反流，如处于CEAP临床分级为C4-C6的患者，以及排除下肢动脉缺血并且能耐受手术的慢性静脉功能不全患者。

腔镜筋膜下交通静脉结扎术（subfascialendoscopicperforatorsurgery，SEPS）与传统手术方式相比，具有视野广阔，容易寻找交通支，结扎彻底，住院时间短，切口感染率、溃疡复发率低，具有安全、创伤小、操作简便与并发症少等优点。

4.3.2深静脉瓣膜修复术

（1）瓣膜修复术：

瓣膜修复术包括腔内修复术与腔外修复术。

腔内修复术包括腔内成形术，腔外修复术包括包窄术、环缝术等，用于原发或继发性下肢静脉功能不全的治疗。

瓣膜修复术通过修复已下垂、松弛而导致闭合不全的瓣叶，部分恢复瓣膜的功能。

适应人群为无下肢深静脉血栓形成病史，深静脉通畅，有慢性下肢深静脉瓣功能不全表现，静脉功能不全反流分级为KistnerⅢ-Ⅳ级者。

包窄术操作较简便，而且保持血管壁的完整性，术后需要抗凝治疗，但是包瓣材料的选择非常重要，人造血管材料不会发生挛缩与变性，远期疗效令人满意。

直视下瓣膜成形术采用直视或血管镜辅助下的股静脉瓣膜成形术，适用于CEAP分级C4级以上、造影显示股浅静脉第一对瓣膜存在，且反流程度在KistnerⅢ~Ⅳ级的患者。

该术式具有直观、准确、疗效确切的优势。

直接切开损伤静脉壁，增加了术后深静脉血栓的风险，血管镜引导下手术有机械性损伤、容量超负荷等风险。

根据我国专家数十年的临床经验，目前大多数专家倾向一期先做浅静脉手术，如果复发或一期手术后还有症状，检查达到KinstnerⅢ~Ⅳ级的患者，考虑二期瓣膜修复。

（2）腘静脉肌襻代瓣术：

适应人群为下肢深静脉瓣膜功能不全重度反流者。

国内仍有部分学者主张应用该术式治疗严重反流病变，深静脉无瓣膜症，以及下肢深静脉血栓形成后再通。

远期有可能因肌袢黏连或挛缩引起腘静脉受压或血栓形成，必要时可作黏连松解术。

4.3.3微创手术

目前微创方法包括：

电凝、激光、射频与微波等，都是利用把不同的能量转换成热能对病变血管的热损伤来达到替代手术的的效果的。

微创治疗与传统的大隐静脉高位结扎加剥脱术相比，具有创伤小，疼痛轻，手术时间短、恢复快，无瘢痕，美观，近期治疗效果满意等优势，但同时也有远期容易复发的劣势。

微创手术应严格把控适应证，其优缺点有待长期临床实践检验。

（1）静脉腔内激光治疗：

原理是用激光损毁大隐静脉内膜，加压包扎使静脉粘连而闭塞，从而消除反流。

激光治疗适用于早期轻、中度下肢静脉曲张患者，其优点在于局麻下进行，治疗后即可下地活动，无需住院，创伤小，并发症少，疼痛轻，治疗后无瘢痕、美观，手术时间短，可保持正常活动