百日冲刺 呼吸总结.docx
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百日冲刺呼吸总结
病程发展轴:
吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病;
肺气肿
第1节:
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
考点1:
慢支的考点?
1病因:
①最主要为吸烟;
②感染因素:
病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为主;
细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。
病毒口诀:
让流(流感病毒)鼻(鼻病毒)血的先(腺病毒)喝(合胞病毒);
细菌口诀:
非(肺炎链球菌)留(流感嗜血杆菌)她(卡他莫拉菌)看球(葡萄球菌)不可; 2临床表现:
①稳定期:
慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
(咳痰喘)
②急性加重期:
咳痰喘加重,细菌感染时咳黄色脓性痰。
3诊断:
根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年以上(三妹m)
考点2:
阻塞性肺气肿的考点?
1.机制:
肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。
2.诊断:
①呼吸功能主要表现为残气容积增加。
RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%
②体征:
并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加、触觉语颤减弱,叩诊过清音。
考点3:
COPD概念?
慢阻肺是一组以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。
这虽然是一个疾病,但是他有两个前期疾病:
慢支和肺气肿。
考点4:
COPD的病因和发病机制?
(1)发病原因:
吸烟,最常见。
吸烟致病解析:
杯状细胞增生致粘液分泌增多(自净能力变差):
咳浓痰;
纤毛功能下降;
支气管粘膜充血水肿。
(2)发作原因:
感染最常见:
流感嗜血杆菌及肺炎球菌;
(3)蛋白酶-抗蛋白酶失衡:
α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常(低);
(4)炎症机制:
炎症细胞浸润,主要是中性粒细胞。
(5)较少考到的因素:
空气污染、气候、职业粉尘。
自主神经功能失调:
副交感神经亢进,气道反应性增高;
呼吸道局部防御和免疫功能降低:
igA减少。
氧化应激。
考点5、COPD的病理生理?
1.早期:
主要为小气道(支气管内径<2mm)功能异常。
异常表现为:
闭合容积大、动态肺适应性降低。
2.晚期:
通气和换气功能障碍引起缺氧和CO2潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼衰。
考点6、COPD的临床表现?
1.稳定期:
慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
2.急性加重期:
咳痰喘加重,细菌感染时咳黄色脓性痰。
3.气短或呼吸困难:
是COPD的标志性症状。
(即气流受限)
考点7、COPD的辅助检查?
1.肺功能:
FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%及FEV1<80%确诊。
2.胸部X线、胸部CT:
X线早期可无表现;两者对COPD特异性不高;
3.血气分析:
判断呼衰、酸碱失衡。
考点8、COPD诊断与分级(~等大853)?
考点9、COPD并发症?
1.呼吸衰竭;晚期。
2.自发性气胸:
患侧胸部隆起,叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向健侧等,X线示气胸征。
(题目中出现突发胸痛)
3.慢性肺心病:
是肺气肿的主要并发症。
考点10、COPD治疗和预防?
(1)稳定期治疗:
支气管舒张药:
沙丁胺醇气雾剂、特布他林;异丙托溴铵(对抗迷走神经);
祛痰药:
盐酸氨溴索;
茶碱类;
糖皮质激素;
(2)急性加重期治疗:
抗感染:
低流量吸氧:
发生低氧血症者可导管吸氧,浓度28~30%;
吸氧浓度(%)=21+4*氧流量
(3)预防:
戒烟是预防COPD的重要措施。
第二节:
肺动脉高压与肺源性心脏病
考点11、继发性肺动脉高压的考点?
1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。
特发性肺动脉高压IPAH
考点12、IPAH病因及发病机制?
迄今病因不明,跟COPD无关;
(1)遗传因素
(2)免疫因素
(3)肺血管内皮功能障碍
(4)血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷:
K离子外流
考点13、IPAH的临床表现?
(1)呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等;
(2)右心导管术:
是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPAH的诊断标准:
静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg(隐性),PAWP正常(静息时为12~15mmHg)
IPAH治疗?
(1)血管舒张药:
钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入;
(2)抗凝治疗:
华法令为首选抗凝药。
三、肺源性心脏病(459)
考点14、肺心病的病因?
COPD最多见,约占80-90%,其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
考点15、肺心病的发病机制?
1.肺动脉高压形成:
①肺血管阻力增加的功能性因素:
缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。
功能性因素可通过治疗使病情恢复;
②机械解剖因素:
肺血管解剖结构变化,肺血管重塑,形成血流动力学变化。
③血容量增多和血液粘稠度增加:
慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。
2.心脏病变和心力衰竭:
右心代偿(肺动脉在右室)。
3.其他器官损害。
考点16、肺心病的临床表现?
1、肺、心功能代偿期:
体征:
(1)P2亢进(肺动脉高压引起),三尖瓣区出现收缩期杂音;
(2)剑突下见明显心脏搏动(右心室肥厚或扩大),
颈静脉充盈(胸腔内压升高)。
2、肺、心功能失代偿期:
呼衰:
呼吸困难加重;
右心衰:
右心衰在失代偿期的体征:
全身瘀血(颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿、重者腹水)
考点17、肺心病的实验室检查?
(1)X线:
首选检查,右下肺动脉干扩张(肺动脉高压),其横径>=15mm;肺动脉段明显突出或其高度>=3mm;右心室增大症;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”样表现。
(2)ECG:
电轴右偏、额面平均电轴>=+90度;
重度顺钟向转位;RV1+Sv5>=1.05mV;
肺型P波,P波高耸呈尖峰型。
(口诀:
顺钟右偏高尖p)
(3)心超:
右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
考点18、肺心病的并发症:
(1)肺性脑病:
慢性肺心病死亡的首要原因。
检查:
首选血气分析。
(查呼衰和电解质紊乱)。
(2)心律失常:
多表现为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
(3)酸碱失衡及电解质紊乱;肺心病病人:
呼酸+代酸(长期缺氧,二氧化碳升高,呼酸,缺氧无氧酵解代谢物乳酸增多)
考点19、肺心病的治疗?
分急性加重期和缓解期治疗(肺心病的病根在COPD,所以核心是抗感染)
1、急性加重期:
(1)控制感染:
首要措施。
使用敏感的抗生素(不是广谱的);
(2)氧疗:
降低功能性缺氧导致的肺高压首选。
(3)控制心衰:
只有对症治疗后仍不能改善者,可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1)利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用:
双克25mg,1-3次/日(小剂量即常规剂量的1/2-2/3)
2)强心剂适应症:
感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者;以右心衰为主要表现而无明显感染者,和(或)出现急性左心衰者。
3)血管扩张药,对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期:
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
第三节:
支气管哮喘
考点20:
支气管哮喘的概念?
支气管哮喘是一种多种细胞参与的气道慢性炎症(本质)。
考点21:
支气管哮喘的病因和发病机制
1、病因:
可能与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制:
(1)免疫-炎症机制:
有关的受体:
IgE。
气道慢性炎症是哮喘的核心机制。
(2)神经机制:
支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
(3)气道高反应性:
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
考点22:
支气管哮喘的临床表现
1、症状:
1)主要症状:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽;
2)重度:
端坐呼吸,干咳或者咳大量白色泡沫痰。
两大特点:
在夜间及凌晨发作加重。
可逆性气流受限(治疗可恢复,自行可恢复)
3)咳嗽变异性哮喘:
可仅以咳嗽为唯一症状;特点:
日轻夜重。
4)运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、体征:
肺部听诊:
非发作期可无异常征象。
发作期:
叩诊呈过清音、可闻广泛哮鸣音、呼气延长;
重度发作:
哮鸣音消失(寂静胸),同时心率增快、奇脉、矛盾运动。
考点23:
支气管哮喘的实验室和其他检查
1.痰液检查:
嗜酸性粒细胞增多。
2.肺功能检查:
①金标准:
支气管舒张试验(BDT):
测定气道气流受限的可逆性,服用β2-受体激动剂(沙丁胺醇)较用药前FEV1增加>=12%,且其绝对值>=200ml,为舒张试验阳性。
②银标准:
支气管激发试验(BTP):
激发试验阳性:
FEV1下降>=20%
3.血气分析
急性发作:
氧分压降,呼吸加快,二氧化碳降。
导致呼碱。
严重哮喘:
氧分压降低,呼气性呼吸困难,二氧化碳滞留导致呼酸,合并代酸。
4.X-ray:
哮喘发作期可见两肺透亮度增加,并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
5.特异性变应原的检测:
IgE增高。
考点24:
支气管哮喘的发作严重度分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重
1.脉率(次/分)
<100
100~120
>120
慢或不规则
2.奇脉
无
可有
常有
无
3.精神状态
可有焦虑,尚安静
时有焦虑或烦躁
常有焦虑、烦躁
辅助呼吸肌活动和三凹征
常无
可有
常有
胸腹矛盾运动
PAO2
PACO2
<60
>45
端坐呼吸
有
考点25:
支气管哮喘的鉴别诊断
1.急性左心衰:
当支气管哮喘和心源性哮喘难以鉴别的时候用氨茶碱;
只能用于支气管哮喘的是肾上腺素。
(用吗啡抑制呼吸)
只能用于心源性哮喘的是吗啡。
(降低心肌耗氧量)
考点26:
支气管哮喘的治疗
1、首要方法:
脱离变应原。
2、药物治疗:
1)治疗支气管哮喘的首选药物:
支气管舒张药(β2肾上腺-受体激动剂)
短效:
沙丁胺醇、特布他林;
长效的:
沙美特罗、
抗胆碱药(异丙托溴铵)、
茶碱类(氨茶碱),安全有效浓度:
6-15微克/毫升。
2)最为有效最重要:
糖皮质激素;
3)不良反应最小的:
布地奈德;
4)预防哮喘发作,不能作为治疗药的是:
色甘酸钠
3、急性发作的治疗原则:
(人卫468表)
支气管哮喘急性发作治疗原则:
能吸入不口服,能口服不注射。
1)轻度:
间断吸入糖皮质激素。
还有症状则间断吸入短效β2-受体激动剂。
2)中度:
规则吸入糖皮质激素。
可以吸入或者口服长效β2-受体,必要时静滴。
3)重度至危重:
静脉滴注糖皮质激素。
持续吸入β2-受体,无效则机械通气。
4、正压机械通气指征:
(1)呼吸表浅有暂停现象;(呼吸停止)
(2)神志不清或昏迷;(肺性脑病)
(3)充分氧疗后PaO2<60mmHg,(呼衰不能纠正);
(4)PaCO2>50-60mmHg。
(呼衰)
总结:
呼衰肺脑+暂停=机械通气
第四节:
支气管扩张
考点27、支气管扩张的病因和发病机制
1)病因:
主要是支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。
2)诱因:
婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史;α1-抗胰蛋白酶缺乏。
详见人卫470表。
3)机制:
损伤气道清除功能和防御功能,使之更容易感染。
反复感染使气道扩张。
考点28:
支气管扩张的临床表现
1.症状:
慢性咳嗽;
大量脓痰:
静置三层:
上层:
下悬脓性成分;中层:
浑浊粘液;下层坏死物;
反复咯血;干性支气管扩张:
以反复咯血为唯一体征,无咳嗽咳痰等症状,病变好发位于引流良好的上叶支气管,不易发生感染。
2.体征:
固定而持久的局限性粗湿啰音。
(题眼)慢性者可有杵状指。
3.支扩的好发部位:
两下肺支气管,左下叶细长,更易发病。
考点29:
支气管扩张的诊断
1、早期:
胸片
(1)支气管柱状扩张——轨道征;
(2)支气管囊状扩张——卷发征。
2、确诊:
高分辨CT(HRCT):
最好且常用,确诊手段。
有CT选他,没有选x线。
3、支气管造影:
主要用于术前准备。
考点30:
支气管扩张的治疗
治疗原则是消除病原,促进痰液排出,控制感染等内科保守治疗,必要时行外科手术。
1、治疗基础疾病;
2、控制感染:
重症患者特别是假单胞菌感染者,须选用抗假单胞菌抗生素静滴(头孢他啶等)
3、改善气道受限:
支气管舒张剂;
4、清除气道分泌物:
①引流排痰:
引流体位为病变肺部取高位,引流支气管开口向下,每2~4小时引流一次,每次15-30分钟。
(右肺取左侧卧位)
②雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶,可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度。
5、外科手术:
反复感染、大咯血,病变局限且内科治疗无效的。
第五节:
肺炎
考点31、肺炎概述(掌握病原体)
(一)解剖分类
1.大叶性肺炎:
机制:
病原体在肺泡引起炎症,经肺泡间CoHn孔向其他肺泡扩散,致使整个肺段、叶炎症改变,表现为肺实质炎症。
致病菌:
多为肺炎球菌;也叫肺炎球菌肺炎。
2小叶性肺炎:
经支气管入侵,常继发于其他疾病,致病菌主要为金黄色葡萄球菌。
3.间质性肺炎:
以肺间质为主的炎症。
包括:
支原体肺炎和衣原体肺炎等。
(二)按病因分类(了解下):
1)细菌性肺炎:
是最常见的肺炎。
2)非典型病原体所致肺炎:
①主要有军团菌、支原体、衣原体等;
②特点:
没有细胞壁,不能用B内酰胺类,主要用大环内脂和四环素类(两环)。
3)病毒性肺炎:
4)真菌性肺炎;治疗首选氟康唑,对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性霉素B或伏立康唑、卡泊芬净。
5)理化因素:
放射性肺炎和吸入性化学性肺炎;
6)其他。
考点32、肺炎的患病环境分类:
1.社区获得性肺炎(CAP):
G+多见,肺炎链球菌(最常见)、流感嗜血杆菌、卡他莫拉、非典型病原体;
2.院内获得性肺炎:
G-常见,包括:
绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属。
①无感染高位因素:
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌;
②有感染高危因素:
金葡菌,铜绿假单胞菌,肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌。
口诀:
射阳人爱踢球,内人常白干农活。
无感球流感,有感金铜杆。
(四)肺炎的诊断程序:
鉴别诊断:
肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞、非感染性肺部浸润。
考点33、肺炎球菌肺炎(大叶性肺炎)
一、病因发病机制
致病菌:
肺炎链球菌(G+球菌);
致病力:
由于多糖荚膜对组织的侵袭作用,肺炎球菌不产生毒素,不引起肺组织坏死和空洞,病变消散后肺组织结构和功能不改变。
不会引起支气管炎。
2、临床表现:
1.症状:
典型为发热、胸痛、咳铁锈色谈。
好发青壮年人。
症状特点:
①诱因:
淋雨,受凉,疲劳,醉酒后咳嗽;
②起病急骤,高热、寒战,体温39-40度:
2.体征:
①呈急性发热病容,口角及鼻周有单纯疱疹;
②肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音;
③病程:
1-2周,发病5-10天,有效用药后1-3天体温可恢复正常;
三、辅助检查
1.实验室:
血白细胞升高(10~20)*109/L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒。
2.X线:
大片炎症浸润阴影或实变影(白色均匀致密影),在实变阴影中可见支气管充气征;3-4周消散(不留瘢痕);
4、并发症
感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变;
5、治疗
1抗菌药物①首选:
青霉素G。
退热三天后停药。
用法:
轻症:
240万U/d,分三次肌肉注射;
病情稍重者:
240万-480万U/d,每6-8小时/次静脉滴注,分次静滴;
重症及并发脑膜炎者:
可增至1000万-3000万U/d,分4次静滴。
②对青霉素过敏或耐药:
选三代头孢(头孢曲松、头孢噻亏)、喹诺酮类(沙星类);
2支持疗法:
对症治疗。
考点34:
葡萄球菌肺炎(小叶性肺炎)
1、病因和发病机制
致病菌:
金葡菌为革兰氏阳性菌。
感染途径:
包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。
(同肺脓肿)
好发人群:
小孩或年老体弱者。
并发症:
可引起肺脓肿。
二、临床表现
症状:
①多急骤起病,寒战,高热(体温多高达39-40度);
②胸全身肌肉、关节酸、体质虚弱精神萎靡等毒血症状明显,
③咳痰特征:
黄色脓痰或粉红色乳状脓痰。
3、诊断
1.实验室检查:
白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒;
2.X线:
肺段或肺叶实变,可形成空洞(气液平面),或小叶状浸润,其中有单个或多发的液气囊腔(气液平面)体征:
病变呈易变性特征。
四、治疗
由于青霉素G耐药。
选用半合成青霉素或用2,3代头孢,
如果耐受则用万古霉素(MRSA直接用)、替考拉宁等。
考点35:
肺炎克雷白杆菌肺炎
一、病因和发病机制
1.好发人群:
老年,营养不良,COPD及全身衰竭者;预后差病死率高。
2.致病菌:
肺炎克雷白杆菌(院内获得性肺炎的主要致病菌)。
2、临床表现
1.症状:
急性起病,高热,咳嗽,咳痰(典型的痰呈砖红色,胶冻状)和胸痛。
常伴畏寒,气急、心肌,可早期出现休克。
2.体征:
可有全身衰竭、呼吸急促、发绀。
3、诊断
1.实验室检查:
痰直接涂片镜检,可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现;
2.X表现:
肺叶实变,多为右肺上叶、双肺下叶,可有多发性蜂窝状脓肿,可见叶间裂下垂(弧形下坠)由于炎性渗出物的重力作用。
4、治疗
三代头孢菌素联合氨基糖苷类。
考点36、肺炎支原体肺炎
1、病因和发病机制
儿童及青年人多见,婴儿间质性肺炎亦考虑本病。
2、临床表现
1.症状:
起病较缓慢,多有咽痛,咳嗽,发热、头痛、肌痛、等。
咳嗽常为阵发性干咳,刺激性呛咳。
2.体征:
可见咽部充血,偶可见儿童鼓膜炎或中耳炎,颈部淋巴结肿大。
3、诊断
1.实验室检查:
冷凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法,但其敏感性与特异性不理想。
2.X线:
肺部多种形态早期主要为肺下叶间质性肺炎改变,发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影,呈支气管肺炎征。
4、治疗
首选大环内酯类,如红霉素,罗红霉素,阿奇(支援红军送白糖)。
六、病毒性肺炎(了解)
1、病因和发病机制:
常见:
甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。
多为间质性炎症,吸收后可留肺纤维化。
2、临床表现
有季节性,咳嗽、痰少白色粘液样痰。
三、诊断:
1.实验室检查:
白细胞正常或偏低。
2.X线:
肺纹理增多,小片浸润或广泛浸润。
3、治疗
对症:
流感:
金刚胺;
疱疹病毒:
阿昔洛韦。
肺炎球菌肺炎
(大叶性肺炎)
葡萄球菌肺炎
(小叶性肺炎)
肺炎克雷白杆菌肺炎
肺炎支原体肺炎
人群
青壮年
小孩或年老体弱者
老年,营养不良,COPD及全身衰竭者
儿童,间质性肺炎
致
病
菌
1.肺炎链球菌(G+球菌);
2.致病力:
由于多糖荚膜对组织的侵袭作用,肺炎球菌不产生毒素,不引起肺组织坏死和空洞,病变消散后肺组织结构和功能不改变。
不会引起支气管炎。
金葡菌(G+球菌);
感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种
“脓”字想到金葡菌
肺炎克雷白杆菌(院内获得性肺炎的主要致病菌)
肺炎支原体
临床表现
1.诱因:
淋雨,受凉,疲劳,醉酒后咳嗽,咳痰(铁锈色);
2.体征:
呈急性发热病容,口角及鼻周有单纯疱疹,肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音;不引起气管移位;
3.并发症:
感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变
多急骤起病,寒战,高热(体温多高达39-40度),胸痛,咳痰(黄色脓痰或粉红色乳状脓痰)
并发症:
可引起肺脓肿
急性起病,高热,咳嗽,咳痰(典型的痰呈砖红色,胶冻状)和胸痛。
常伴畏寒,气急、心肌,可早期出现休克
起病较缓慢,多有咽痛,咳嗽,发热、头痛、肌痛、等。
咳嗽常为阵发性干咳,刺激性呛咳。
实验室检查
血白细胞升高(10~20)*109/L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒
白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒
痰直接涂片镜检,可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现
(重要考)凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法,但其敏感性与特异性均不理想
X线
大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征
肺段或肺叶实变,可形成空洞(就是气液平面),或小叶状浸润,其中有单个或多发的液气囊腔(气液平面)
肺叶实变,多为右肺上叶、双肺下叶,可有多发性蜂窝状脓肿,可见叶间裂下垂(弧形下坠)
由于炎性渗出物的重力作用。
早期主要为肺下叶间质性肺炎改变,发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影,呈支气管肺炎征
治疗
1、首选青霉素G。
2、病情稍重者,每6-8小时次静脉滴注,分次静滴;
3.重症及并发脑膜炎者,可增值1000万-3000万U/d,分4次静滴。
2、过敏或者耐药:
选三代头孢或者喹喏(左氧)同类。
头孢唑林是二代的不能用。
对青霉素耐药。
用2,3代头孢,
如果耐受则用万古霉素(MRSA直接用)、替考拉宁等。
首选三代头孢联合氨基糖苷类抗生素
首选大环内酯类,如红霉素,罗红霉素,阿奇(支援红军送白糖)
第六节:
肺脓肿
考点37、肺脓肿的分类及发病机制
1、吸入性肺脓肿(原发性):
经口鼻咽吸入致病,病原菌为厌氧菌。
首选用青霉素。
2、血源性肺脓肿:
皮肤外伤、疖、痈等所致的感染中毒症,细菌经血行到肺,致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。
首选2、3代头孢。
金葡菌是疔、痈原发致病菌。
3、继发性肺脓肿(开始肺就有问题):
由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起;小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。
考点38、肺脓肿的临床表现
1、症状:
吸入性:
有吸入感染因素,急性起病,畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰(只有肺脓肿是它)等;咯血,胸痛;精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。
血源性:
多有原发病灶(疔、痈等)
2、体征:
肺实变体征,可问及支气管呼吸音;
慢性肺脓肿的肺外表现:
杵状指。
(急性没有)
3、辅助检查:
急性肺脓肿WBC(20-30)*109,N>90%;
X-ray示脓肿形成后,出现圆形透亮区和气液平面(空洞和液平)。
考点39、肺脓肿的治疗
1、原发性:
即吸入性,抗生素(青霉素):
总疗程8~12周。
无效则使用甲硝唑或林可霉素;
停药指征:
直至X线胸片空洞和炎症消失,或仅有少量的残留纤维化,以及体温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。
血源性:
耐贝塔内酰胺酶的青霉素或头
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