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临床营养学

《临床营养学》>第二篇　营养缺乏病

19　碘缺乏病与碘过多病

19.1　前言

碘是人体不可缺少的一种营养素，当摄入不足时，机体会出现一系列的障碍。

由于机体缺碘的程度不同以及缺碘的时期不同，机体出现的障碍的严重程度与性质也不同。

这些不同的障碍由轻至重犹如一个连续的光谱带。

这些障碍，我们可以统称为碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders）。

在这一系列的障碍中，地方性甲状腺肿（简称地甲肿）与地方性克汀病（简称地克病）是两种已有熟知的碘缺乏病。

但是，对于其他的障碍我们也绝不能忽视，因为其他障碍对于人类的危害并不比这两种熟知的碘缺乏病为轻，只是由于我们对它们还缺乏充分的认识，它们仍然处于一种被忽视的状态。

历史上最早知道的碘缺乏症就是地甲肿。

公元682年，唐孙思邈所著的《千金方》中所列的治疗“瘿”症的方剂几乎都有海产物，现在知道这些海产物中都含大量的碘。

1916年，Prout第一个用碘治疗甲状腺肿。

但是确定地克病与缺碘有关是较晚的。

二十世纪初，瑞士与美国开始用碘化食盐预防地甲肿。

我国在二十年代末，开始有地甲肿的现代记载，但是直到五十年代末，始有地克病的记载。

六十年代时，很多人还认识不到地克病与缺碘有关，有人误认为这种山区多发的痴呆主要是由于近亲结婚造成的。

实际上，地甲肿与地克病之间的关系很有一些像成人的梅毒与婴儿的先天性梅毒之间的关系。

成人梅毒与先天性梅毒同为梅毒螺旋体造成，虽然它们的临床表现有明显的区别，但是没有人误认它们是两种病。

地甲肿与地克病也同为缺碘所造成，仅是由于前者主要出现于成人，而后者出现于胎儿与儿童。

由于它们的临床表现不同，因此常被误认为是两种不同疾病。

不把两者联系起来看待会带来严重的误解。

缺碘引起的地甲肿虽然患者数量大，但其危害终究有限，缺碘引起的地克病性质即完全不同，它可以造成痴呆、聋哑、瘫痪等终生残废，严重影响着社会经济的发展与精神文明的建设，因此正确地把两者联系起来并统一在碘缺乏病这一概念之内，可以对碘缺乏的严重危害予以正确估价，因而也必然会增加对补碘性预防的重视。

碘缺乏病是营养缺乏病之一，任何一种营养缺乏病在典型的临床患者外，均还存在着为数更多的亚临床（subclinecal）患者，这种患者的损伤虽轻，但数量可数倍于典型患者，因此也构成严重的社会问题。

早在本世纪三十年代，DeQuarrain与Wegelin即注意到在病区除典型地克病患者外尚存在有大量亚临床患者，他们将这种情况称为类克汀病（cretinoid）。

类克汀病这个术语是否恰当姑且不论，但这处事实是存在的。

1983年张春卿，1983年芦倜章及钱启东，1983年王栋与陈祖培均看到在我国也存在类克汀病。

典型的地甲肿患者除有甲状腺肿外，尚有血浆TSH增高及T4降低，但缺碘较轻的地区的无甲状腺肿“正常”居民也有T4降低及TSH增高者，还有T4不降低仅TSH增高者。

他们虽然不是甲状腺肿患者，但确实是碘缺乏的患者。

严重缺碘地区除典型克汀病患者外，死产、流产及先天发育异常均可较高，而在补碘后，这些情况又减少。

根据迄今所观察到的由于缺碘所造成的多种多样的障碍，联系起来可以谱写出一个连续的光谱带。

其中地甲肿与地克病是两种了解最深入的情况，我们将在下面重点叙述这两种疾病。

但在结束后，还将进一步阐明碘缺乏的全貌。

图19-1碘缺乏症（IDD）的谱带（碘摄入量为μg·d-1）

19.2　地甲肿与地克病的历史与流行病学

地甲肿俗称“瘿袋”，中医称为“瘿”。

它是一种古老的疾病。

公元前七世纪初成的古籍《山海经》中即有“瘿”的记载。

公元239年吕不韦所著《吕氏春秋》中得到“轻水所多秃与瘿人，重水所多馗与避人”，由此可见，当时已看到环境因素与地甲肿的关系。

隋代巢元方所著的《诸病源候论》（公元610年）更明确地提出瘿病与水土有密切的关系。

唐代名医孙思邈（公元682年）所著的《千金翼方》中治瘿的方剂基本都含有海藻、昆布、海蛤等海产物，我们现在知道这些药材中含碘量都是很高的。

他还有一个处方是用鹿靥（即鹿的甲状腺）来治地甲肿，这也是符合现代治疗原理的。

唐代名医王焘（公元752年）所著的《外台秘要》中再交提出用羊的甲状腺来治疗瘿病。

在国外，印度、埃及、希腊的古医学也很早提到地甲肿，埃及的古医学还提到用外科手术治疗地甲肿。

十九世纪初叶，碘元素发现后，在哥伦比亚开始用碘剂治疗地甲肿。

二十世纪初，瑞士与美国开始用碘化物治疗和预防地甲肿，也只有在使用碘化物这样廉价的制剂以后，大规模的预防才能实现。

1614年瑞士的F.Platter首先用Cretin这个名称阐述了当地山区的一种痴呆、聋哑、侏儒的患者。

19　08　年英国医生Mecarrson描述了在克什米尔的Gilgit及Chitral地区的神经型与粘肿型地克病患者。

19　38　年DeQuarrain和Wcgelin系统地描述了瑞士的神经型地克病的各方面。

在我国，四十年代初，日本医生于热河及冀东一带也观察描述了地甲肿与地克病情况。

五十年代末。

我国学者报告了安徽，河南大别山区的地克病。

1964年天津医学院系统地报告了承德地区的地甲肿与地克病。

自此以后，国内有关地克病的报道逐步增多。

地甲肿与地克病是世纪性疾病，地甲肿几乎所有国家都发生。

欧洲的阿尔卑斯山区，七十年前还是严重的地甲肿与地克病流行区，现在已完全控制。

现在主要的流行区是亚洲的喜马拉雅山区、南美的安底斯山区，非洲的刚果河流域，大洋洲的新几内亚等。

联合国世界卫生组织1960年估计，全世界约有两亿地方甲状腺肿患者，占当时世界人口的7%。

1974年泛美卫生组织出版的“仍然威协着人类健康的地甲肿与地克病”的专著中认为，由于世界上人口的增长以及某些地区防治措施不够落实，因而估计当时的患病人数仍然不低于两亿。

地克病由于诊断标准不易掌握。

目前国内外尚缺乏确切统计数字。

在我国，由于历代统治阶级不考虑保护环境，森林植物被破坏、水土流失严重，地甲肿流行范围广大，成为我国分布最广、患者最多的地方病之一，估计在解放初期全国地甲肿患者人数可达两千万人。

全国各省、市、区（包括台湾），除上海市外，都有不同程度的地甲肿区存在。

主要病区在东北有黑龙江省的三江平原地区。

吉林与辽宁东部的长白山区，吉林与辽宁西部的小兴安岭山区与热河山区。

在华北有河北省的燕山山区，内蒙南部的山区，河北与山西交界的太行山区，山西的吕梁山区。

在西北有陕西省的秦岭山区，甘肃的泷南山区，宁夏自治区的六盘山区，青海东北部的农业区，新疆塔里木盆地周围的农业区，天山北麓部分地区。

在西南有四川东北部大巴山区与西南部大小凉山地区。

云南西部的德宏地区。

贵州东部、东南部与西南部的山区。

西藏喜马拉雅山北麓雅鲁藏布江河谷地区。

在中南有广西西部与西北部的山区，广东北部山区，湖南西部山区，湖北的大别山区与仙霞岭，福建的武夷山区，山东的沂蒙山区。

看来我国大部分的地甲肿病区都是山地和离海较远的地区。

我国地甲肿多分布于山区是因为山区坡度大，雨水冲刷，碘从土壤中流失严重所致。

在新疆南部，雨量虽稀少，但古代冰川对地表的侵蚀及农业利用雪水灌溉。

土壤中碘的流失也严重。

我国东北地区黑龙江的三江平原缺碘可能因为历史上频繁的泛滥以及地下水的运动活跃造成的。

近年在江苏长江三角洲的河网地区及长江中间冲积形成的岛屿上也发现有地甲肿存在。

估计现在我国居住在环境缺碘地区受到缺碘威协的达两亿人。

地克病流行于地甲肿较严重的病区，也即缺碘较严重的地区。

地克病在地甲肿流行地区的患病率低的可以是零，高的可以达到10%以上（表19-1）。

迄今尚未发现地克病而无地甲肿的地区。

世界上各主要地甲肿病区，除北美的大湖区外，均有地克病的流行。

喜马拉雅山南麓为当前世界上最严重的病区，巴基斯坦、印度、尼泊尔、不丹流行均严重。

不丹的部分地区地克病患病率达30%以上。

19.3　地甲肿与地克病的病因与发病机理

19.3.1　地甲肿与地克病的病因

碘是合成甲状腺激素的主要原料。

成人每人每日最适当的供应量为150～200μg，妊娠期与哺乳期可能还需大大增加。

由于环境缺碘，使机体每日摄入的碘量不能满足合成甲状腺激素的需要，则甲状腺产生的甲状腺激素就会不足。

由于甲状腺激素不足，反馈性地使垂体分泌TSH增加。

TSH长期过多地分泌可使甲状腺组织增生肿大，造成地甲肿。

但是地甲肿的病因，也不一定完全是由于碘缺乏；当长期摄入致甲状腺物质，也可以造成地甲肿，甚至于摄入的碘量过多也可以造成地甲肿。

表19-1我国一些病区的地甲肿及地克病的患病率（%）

病区名称

地甲肿

地克病

调查年代

黑龙江桦川县集贤大队

35.1

11.0

1979

吉林科古前旗扶余县

-

1.9

1976

天津蓟县

11.5

0.12

1974

河北省承德市效区

25.2

1.7

1962

内蒙凉城厂汉营

-

0.37

1979

山西泌沅白狐窖

11.3

10.6

1978

内蒙赤峰徐家窝铺

-

13.6

1974

陕西眉县齐镇公社

12.02

0.71

1975

宁夏泾沅

-

0.9

1964

甘肃礼县

23.87

2.11

1979

青海大通朔北公社

30.6

1.28

1979

新疆城

-

3.54

1977

西藏左贡县

13.9

4.5

1978

四川盐沅

6.7

1.76

1976

广西东兰县

31

5.78

安徽霍山

22.7

2.7

1980

浙江临安

47.1

1.2

1983

地克病是由于亲代妊娠期间与子代出生后严重缺碘致使胎儿与儿童生长发育落后造成的。

一般来说，当每人每日平均摄入碘量低于25μg，即将出现地克病患者。

地克病仅能由于碘缺乏造成。

致甲肿物质在缺碘地区可促进地克病的产生，尤其是促成粘肿型地克病的产生。

但这必须是在缺碘的基础上，因此致甲肿物质仅是造成地克病的附加因素。

摄入碘量过多可以造成胎儿甲状腺肿大以至于婴儿窒息死亡，但尚无造成地克病的报道。

目前，碘缺乏的学说已为全世界所公认。

国内有关地方甲状腺肿的流行病学资料，也支持碘缺乏学说，有人考虑遗传因素在地克病发生中的作用。

根据家族史调查研究，地克病不属于单基因遗传性疾病。

如果有遗传因素存在的话，也仅是多基因遗传，也即是患者遗传有对缺碘的易感性。

地甲肿与地克病与环境缺碘的关系，国内外的资料不胜枚举，下面简单举两个我们观察过的实例。

承德市郊区为地甲肿与地克病严重病区，其地甲肿、地克病患病率与饮水碘含量有密切关系（表19-2）。

贵州省过去食用含碘量高的四川井盐，于1959年改食含碘量低的海盐后，地甲肿与地克病患病率明显增加。

表19-2碘缺乏病与饮水含碘量的关系

调查地点

甲状腺肿发病率（%）

克汀病发病率（%）

饮水含碘量μg·L-1

喇嘛寺

42.95

1.75

1.8

二道河子

47.71

1.97

2.7

狮子园及罗汉堂

45.61

1.71

1.6

武岳沟

0.00

0.00

7.9

19.3.2　地甲肿的发病机理

地甲肿是在碘摄入不足的情况下，甲状腺组织所发生的由代偿性反应到病理性损伤的一个过程。

当机体碘摄入不足时，血浆中碘化物的浓度下降，甲状腺滤泡上皮不能浓集足够的碘来合成甲状腺激素。

血浆中甲状腺激素的水平因而降低。

通过反馈机制，垂体TSH的分泌增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生。

这时甲状腺组织中可见许多增生的小滤泡，滤泡上皮增多，滤泡腔小，胶质贮存减少，甲状腺的体积增大，机能增强，这在本质上是一种代偿性反应。

在生理情况下，随着机体对甲状腺激素需要的正常变动，甲状腺组织也有一种自然的周期性变化，即当机体对甲状腺激素的需要增加时，甲状腺滤泡呈现增生性变化，滤泡密集，滤泡腔小，胶质减少，上皮细胞增多，呈高柱状。

当机体对激素的需要趋于缓和时，甲状腺滤泡则呈“复原”状态，滤泡胀大，滤泡腔充满胶质，上皮细胞呈立方状。

这种增生-复原的变化随着生理功能的变动反复交替进行。

在青春期、妊娠期和哺乳期，机体对甲状腺激素的需要增加，垂体TSH的反馈性分泌也相应增加，甲状腺组织的增生也更加显著，腺体可呈轻度肿大。

这些也是生理范围内的变动。

当环境中缺碘、机体摄入碘不足时，上述的增生-复原变化的幅度加大，时间持续延长，这样反复进行下去，甲状腺即可呈现弥漫性肿大。

这样的弥漫性肿大是具有代偿作用的，通过代偿，可使甲状腺在血浆中碘离子浓度较低情况下不致因为原料不足而出现甲状腺功能低下。

由于碘供应不足。

甲状腺还可以稍减T4的分泌水平而稍增T3的分泌水平，后者用碘虽少但生理作用强，因此地甲肿患者的甲状腺功能得以维持正常。

不出现功能低下的症状。

在严重而长期缺碘的情况下，甲状腺组织的增生-复原也更为显著，表现为过度增生-过度复原，过度增生的变化就比较明显，有些区域过度复原的变化比较明显。

这样反复进行下去则有一些过度增生或过度复原的区域逐渐扩大，并且可以彼此互相融合，因而在弥漫肿大的腺体中就可形成单个或数个早期结节。

有的结节是由于增生的上皮巢或密集的小滤泡逐渐发展而成，被称为早期增生性结节；有的结节则是由过度复原的胶质贮留性滤泡逐渐扩展或彼此融合而成，称为早期贮留性结节。

随着结节的增大，压迫周围甲状腺组织，或贮留结节中的胶质渗出，引起纤维组织增生和包围，而形成较大的结节。

此时即由弥漫性甲状腺肿转变为结节性甲状腺肿。

随着结节的增大，结节间纤维组织增生，血液供应逐渐发生障碍，有的结节出现变性、出血、坏死等继发性变化。

变性组织液化和出血可形成囊性变或囊肿。

纤维组织增生可形成瘢痕；钙质沉着可形成钙化、甚至骨化。

而在纤维组织中或囊肿壁又可出现新的增生性细胞巢和滤泡，形成新的结节。

最后，整个腺体可被大小不等、新旧不同，形状不一的结节所替代。

然而，即使是甲状腺的大部分为结节所替代，患者也很少出现甲状腺功能低下的症状，这主要靠结节外的甲状腺组织发挥上述代偿作用，而一部分结节也参与产生、分泌甲状腺激素的作用（功能性结节）之故。

总之，地甲肿本质上是机体对环境中缺碘的一种代偿措施。

甲状腺组织在功能、代谢和形态上都发生比较深刻的变化。

这些变在早期，即弥漫性甲状腺阶段，是具有代偿意义的，其病变是可逆的，经过适当的供碘措施，完全可以恢复正常。

但继续发展下去，反复的过度增生和过度复原形成了结节，转变为结节性甲状腺肿，其病变就发展为不可逆性。

19.3.3　地克病的发病机理

（1）胚胎时期甲状腺素缺乏造成的障碍妊娠期间，由于环境缺碘，孕妇血浆中无机碘离子浓度降低。

尽管孕妇甲状腺处于代偿性吸碘率增高状态，但其甲状腺中产生的T4与T3相对仍较少。

血液中的T4与T3绝大部分是与甲状腺素结合球蛋白等蛋白质结合存在，仅有极少量为游离T4与T3，而结合的T4与T3是不能通过胎盘屏障的。

孕妇由于雌激素增加，血液中甲状腺结合球蛋白增加，因而游离T4与T3更加减少，以致通过胎盘的T4与T3远远不能满足胎儿的需要。

胎儿所需要的甲状腺素必须由胎儿自己的甲状腺来生成。

胎儿合成甲状腺素所需的碘仍须来自母体，而母体由于缺碘，甲状腺吸碘率已明显增加，在和母体摄取碘的竞争中，胎儿明显处于劣势，由于碘不足，胎儿的甲状腺素不足，胎儿的生长发育出现一系列障碍。

中枢神经系统，尤其是脑主要在胚胎时期分化发育，当甲状腺激素不足时，脑的分化发育首先出现障碍。

人脑在胚胎10～18周是一个发育旺盛的时期，此时主要是神经母细胞进行增殖、分化与迁移。

另一个是在出生前后，这个时期是神经细胞元的树突分支、突触形成，髓鞘形成与神经胶质细胞的发育。

在这两个时期缺少甲状腺素，脑发育即会出现严重障碍，因此有人称这两个时期是脑组织的发育临界期或易伤期。

脑发育障碍时，大脑重量减轻，皮层变薄，神经细胞体积缩小，排列紊乱或移位；小脑外颗粒层延迟消失，蒲氏细胞变小，树状突分支少而短，髓鞘稀疏，突触发育不良。

据推测在两个分化发育的时期中，尤其是早期的分化发育障碍更是不可逆的。

由于皮层运动区的发育障碍，患者出现紧张性瘫痪，由于颞叶的发育障碍，患者出现听力障碍，由于额叶、顶叶等发育障碍，患者的智力低下。

胎儿的甲状腺在12周时开始有集碘能力，而内耳柯替氏器的发育始于胚胎第10周，比胎儿自己可能有甲状腺功能还早。

由于母体的甲状腺激素大部分与蛋白质结合，进入胎盘的可能性很小，因此有人认为胎儿第12周以前，脑发育所需的甲状腺素可能是无须在甲状腺中合成的更简单的碘化有机物甚至原子碘，这种假说尚需进一步的实验证实。

（2）儿童青少年时期甲状腺缺乏所造成的障碍出生以后，尤其在断乳以后，可以从环境中直接取得碘，因此儿童期甲状腺素缺乏情况较好转，地克病患者体格发育障碍可以很轻。

但是如果环境缺碘继续严重，仍然不足以供应儿童自己合成甲状腺激素的最低需要，即会由于儿童生后甲状腺素不足而出现生长发育落后。

这种落后不仅使体格矮小，骨骼与面容的发育落后，青春期后还有性发育落后。

这种情况如伴发有儿童的甲状腺萎缩或食物中有致甲状腺物质存在，能进一步抑制儿童的甲状腺功能，则分泌的甲状腺素数量可进一步减少，以致于出现严重的生长发育障碍，如特异的近似于胎儿的面容，骨骼发育落后，骨骺线闭合延迟，骨骺化骨核延缓出现，骨龄落后。

软骨发育不好，耳壳、鼻尖软骨柔软。

骨骼肌松软无力，不能胜任一般体力劳动，有腹股沟疝、脐疝、甚至腹壁疝。

皮肤粗糙，毛发稀少，指甲薄脆，甚至有贫血。

至青春期的第二性征发育落后。

以上这种情况都可能是由于甲状腺激素缺乏使这种组织的蛋白质合成均受到障碍。

各种组织细胞中蛋白质的结构的遗传基因转化为mRNA的链，初步复制出来的mRNA还需在细胞核中修整，然后输送到核糖核蛋白体去，在核糖核蛋白体上mRNA的密码被翻译出来，并合成蛋白质。

在细胞核中DNA转录为mRNA及其修整过程都需甲状腺激素等来调节，当甲状腺激素不足时，此转录与修整过程不正常，因而合成的蛋白质也可能不正常。

尤其是在发育过程，遗传密码需要重新选择与重新修整，这些转录与修整不正常，机体的发育落后。

青春期后患者的性器官与第二性征不发育，即其实例。

（3）现症甲状腺素缺乏造成的障碍在成长以后，如缺碘十分严重以致甲状腺严重缺乏，还可出现现症甲状腺功能低下情况。

患者有粘液性水肿、体温稍低，畏寒、精神萎靡、嗜睡、少动、便秘、心跳缓慢、血压低、血浆T4低、T3亦可能低，但TSH增高，蝶鞍常扩大。

这种现症甲状腺功能低下情况，除严重缺碘外，多由于附加有甲状腺萎缩或致甲肿因子的抑制而造成的。

由于缺碘与缺少甲状腺素的时期不同，不同类型的地克病，其损伤的特点也不同。

神经型的地克病主要是由于胚胎时期甲状腺激素缺乏而出生后较轻。

因此以脑损伤为主，仍有不同程度的生长发育落后，但很少有现症甲低，有不同程度的生长发育落后，但神经症状很轻，其性质也不太一致。

混合型介于两者之间，大脑损伤、生长发育落后，现症甲低三者均有。

19.4　地甲肿与地克病的临床与诊断

19.4.1　地甲肿的临床表现

正常甲状腺是“H”形，分左右两侧叶，附着有喉及气管起始部的两侧，于皮肤外较难触到或看到。

当甲状腺肿大时，于颈前可以触到或看到，其临床诊断分度标准如下：

正常：

甲状腺看不见，摸不着。

生理增大：

头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，至相当于人拇指末节，特点是“摸得着”。

Ⅰ头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。

由超过本人拇指末节到相当于1/3个拳头，特点是“看得见”。

甲状腺不超过本人拇指末节，但摸到结节时也算1度。

Ⅱ度：

由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。

Ⅲ度：

颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”。

Ⅳ度：

甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。

根据甲状腺肿中是否有结节，临床上又分为三型标准如下：

弥漫型：

甲状腺均匀增大，摸不到结节。

结节型：

在甲状腺上摸到一个或几个结节。

混合型：

在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。

在地方甲状腺肿流行区，通常弥漫型最多见，儿童、青少年尤其如此。

但在在某些严重的地方甲状腺肿病区结节型并不少见，在进行有效的防治措施之后，结节性甲状腺也可以相对地增多。

地甲肿除十分巨大可压迫气管有呼吸困难时，很少有其他临床症状。

但是化验检查可看到尿碘偏低，甲状腺吸131碘率明显增高，呈“碘饥饿”曲线，血浆中TSH可有不同程度增高，血浆中T4T3浓度多属于正常，但严重患者T4低于正常，T3稍高。

患者并不出现临床症状。

在贵州省麻江县严重缺碘地区没有甲状腺肿的“正常”居民中，也有不少人血清T4降低，TSH升高，而且吸碘率呈现“碘饥饿”状态。

这一部分“正常”居民实际上仍是碘缺乏病的患者。

有的学者观察到地甲肿的儿童与青少年的生长发育可能稍受限制。

体力、智力可能稍差。

因此不应当把地甲肿看成是甲状腺局部的损害，而实际上是一种全身性的碘缺乏障碍。

19.4.2　地克病的临床表现

（1）智力低下精神发育不全主要表现为不同程度的智力低下，可轻可重，系本病必备的条件。

严重智力低下患者，大小便不能自理，甚至不能进食，达到白痴的水平。

有的患者虽可照顾自己吃饭、穿衣、大小便，但神经运动障碍明显，不能做复杂的劳动，不识数，不有适应社会生活。

轻者能做简单的运算，参加较简单的的农业生产劳动及家务劳动，且劳动效率较差。

神经型患者在行为上与环境存在显著的不协调，表情上常为傻相，傻笑，缺乏情感内容。

粘肿型患者智力低下相地较轻，对环境反应比较正常，思维过程缓慢迟钝，表情贫乏和淡漠，不怪异。

（2）聋哑地克病患者聋哑患病率，远远超过非甲状腺肿流行区广大居民中的聋哑患病率。

承德市近郊80例地克病患者中，95%有听力障碍，全聋占26.2%，半聋点68.8%。

80例中，97.5%有言语障碍,其中全哑占46.3%,半语子、即不同程度的言语障碍占53.7%。

粘肿型患耳聋较轻，在甲状腺素治疗后常有明显好转，这可能与蜗牛壳中粘液性水肿较轻有关。

粘肿型患者语言应答缓慢，但逻辑性较好。

神经型患者前者功能常是不好的，但粘肿型患者多正常。

（3）运动神经障碍运动神经障碍主要是强直性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进，病理反射出现，常以下肢表现为突出，在颅神经方面有斜视，咀嚼运动也有障碍。

承德郊区80例患者有运动障碍者占76.2%，由于瘫痪的肌肉张力不平衡常造成畸形，如髁关节下垂，两腿成剪刀样交叉，以及其他多种畸形。

个别患者并有癫痫。

粘肿型患者多无强直性瘫痪，如有也仅为腱反射亢进。

但严重粘肿型患型患者股骨头可碎裂，因此患者也有下肢运动障碍，其性质与上运动神经核性瘫痪有明显区别。

（4）性发育落后神经型患者仅少数有性发育落后，其表现常为外生殖器与其他第二性征发育迟缓，妇女性月经有时二十岁以后才初潮，月经也常不规则，量少，但以后仍能成熟，除重征症外多可以结婚并生育，子女出生在补碘以后可以完全正常。

但粘膜型患者绝大多数性发育明显落后，男性睾丸小，并常隐睾。

外生殖器在25岁以后仍为儿童型。

第二性征差，常无胡须，无阴毛腋毛，男性体型特征也不明显，多终身不能结婚或生育。

女性外生殖器在25岁以后也可仍为儿童型，常原发闭经，即使有月经也极不规则，数量极少，乳房发育差，第二性征也不明显，无阴毛腋毛，一般均不能结婚或生育。

（5）体格矮小与软组织发育落后神经型患者体格发育可迟缓，但是最终可正常或接近正常的，但是粘肿型患者体格发育多明显落后，多数成年后也在1.2～1.4m之间。

粘肿型的体型为四肢、颈、手指与足趾均短。

骨X线检查可以看到：

①成骨中心即化骨核出现迟缓，且发育较小；②骨骺延迟闭合；③骨质疏松；④股骨头变大变偏，股骨颈变短甚至消失，股骨外旋，髋内翻，骨髋臼模糊变扁；⑤股骨大小粗隆增大；⑥可出现碎裂的化骨核；⑦有的骨骺与骨干闭合处，出现数条密度较大的条纹，称为生长障碍线。

总之。

骨龄落后，以成骨中心（即化骨核）及骨骺不能按时出现最为突出。

骨X线的变化在粘肿型严重，神经型较轻。

从面容上地克病患者呈现大、面方、额短、眼睑肿、睑裂呈水平状、眼距宽、鼻梁塌、鼻翼肥厚、鼻孔