心脑血管疾病病理培训.docx
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心脑血管疾病病理培训
心脑血管疾病
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理
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资
料
德圣总部
培训教材5
一、正常人体心脑血管解剖常识
【心脏】心脏(heart)位于胸腔内,其所在位置相当于第2-6肋软骨或第5-8胸椎之间的范围。
整个心脏2/3偏在身体正中线的左侧。
心脏的外形略呈倒置的圆锥形(右图),大小约相当于本人的拳头。
心尖朝向左前下方,心底朝向右后上方。
心底部自右向左有上腔静脉、肺动脉和主动脉与之相连。
心脏是肌性的空腔器官按照解剖和生理功能的不同可以分为:
左、右心房和左、右心室。
左、右心房各向前内方伸出三角形的心耳。
心房肌薄弱,心室肌肥厚,其中左室壁肌最发达。
心脏被分为右心房、右心室、左心房和左心室。
分隔左、右心房的心中隔叫房中隔;分隔左、右心室的叫室中隔。
右心房、右心室容纳静脉性血液,左心房、左心室容纳动脉性血液。
成体心脏内静脉性血液与动脉性血液完全分流。
右心房通过上、下腔静脉口,接纳全身静脉血液的回流,还有一小的冠状窦口,是心脏本身静脉血的回流口。
右心房内的血液经右房室口流入右心室,当心室收缩时,瓣膜合拢封闭房室口以防止血液向心房内逆流。
右心室的出口叫肺动脉口,通过向肺动脉。
在肺动脉口的周缘附有三片半月形的瓣膜,叫肺动脉瓣,其作用是当心室舒张时,防止肺动脉的血液返流至右心室。
左心房通过收缩由肺回流的血液,然后经左房室口流入左心室,在左房室口处生有二尖瓣(左房室瓣)。
左心室的出口叫主动脉口,左心室的血液通过此口入主动脉,向全身各组织器官分布
【左心房与左心室(左面观)】
上、下腔静脉和冠状静脉窦→右心房→右房室口(三尖瓣开放)→右心室→肺动脉口(肺动肺瓣开放)→肺动脉→肺(经肺泡壁周围的毛细血管进行气体交换)→肺静脉→左心房→左房室口(二尖瓣开放)→左心室→主动脉口(主动瓣开放)→主动脉(通过各级动脉分布至全身)。
心脏的血管,心脏的动脉为发自升主动脉的左、右冠状动脉,其静脉最终汇集成冠状静脉窦开口于右心房。
供给心脏本身的血液循环叫冠状循环。
【血管系统】血管系统由起于心室的动脉系和回流于心房的静脉系以及连接于动、静脉之间的网状的毛细血管所组成。
血液由心室射出,经动脉、毛细血管、静脉再环流入心房,循不不已,根据循环途径的不同,可分为大(体)循环和小(肺)循环两种。
大循环起始于左心室,左心室收缩将富含氧气和营养物质的动脉血泵入主动脉,经各级动脉分支到达全身各部组织的毛细血管,与组织细胞进行物质交换,即血中的氧气和营养物质为组织细胞所吸收,组织细胞的代谢产物和二氧化碳等进入血液,形成静脉血。
再经各级静脉,最后汇合成上、下腔静脉注入右心房。
而小循环则起于右心室,右心室收缩时,将大循环回流的血液(含代射产物及二氧化碳的静脉血)泵入肺动脉,经肺动脉的各级分支到达肺泡周围的毛细血管网,通过毛细血管壁和肺泡壁与肺泡内的空气进行气体交换,即排出二氧化碳,摄入氧气,使血液变为富含氧气的动脉血,再经肺静脉回流于左心房。
动脉是由心室发出的血管,在行程中断分支,形成大、中、小动脉。
动脉由于承受较大的压力,管壁较厚,管腔断面呈圆形。
动脉壁由内膜、中膜和外膜构成。
在神经支配下收缩和舒张,以维持和调节血压以及调节其分布区域的血流量。
静脉是引导血液回心的血管,小静脉起于毛细血管网,行程中逐渐汇成中静脉、大静脉,最后开口于心房。
静脉因所承受压力小,故管壁薄、弹性和收缩性均较弱,管腔在断面上呈扁椭圆形。
静脉有深、浅之分,深静脉与同名的动脉伴行,一条动脉有两条静脉与之伴行。
浅静脉走行于皮下组织中,静脉间的吻合较丰富。
静脉壁的结构也可分为内、中、外膜,在大多数的静脉其内膜反折,形成半月形的静脉瓣,以保障血液的向心回流。
【动脉】主动脉是大循环中的动脉主干,全程可分为三段,即升主动脉、主动脉弓和降主动脉。
降主动脉又可再分为胸主动脉和腹主动脉。
升主动脉,起自左心室,在起始部发出左、右冠状动脉营养心脏壁。
(图2-48)。
【静脉】大循环的静脉可分为上腔静脉系、下腔静脉系和心静脉系。
【淋巴系】淋巴系包括淋巴管道、淋巴器官和淋巴组织。
在淋巴管道内流动的无色透明液体,称为淋巴。
淋巴组织广泛分布于消化道和呼吸道等器官的粘膜内。
当血液通过毛细血管时,血液中的部分液体和一些物质,透过毛细血管壁进入组织间隙,成为组织液。
细胞自组织液中直接吸收所需要的物质。
同时将代谢产物又排入组织液内。
组织液内这些物质的大部分又不断通过毛细血管壁,再渗回血液;小部分则进入毛细淋巴管,成为淋巴。
淋巴经淋巴管、淋巴结向心流动,最后通过左、右淋巴导管注入静脉角而归入血液中,还流回心脏。
因此,淋巴系可以看作是静脉系的辅助部分。
二、高血压
高血压是最常见的心脑血管疾病,不仅患病率高,且可以引起严重的心、脑、肾并发症,是脑卒中、冠心病的主要危险因素。
绝大多数高血压患者,高血压病因不明,称为原发性高血压,在约5%的患者中,血压升高是某种疾病的一种表现,称为继发性高血压。
高血压病有哪些常见临床表现?
高血压病根据起病缓急和病情进展情况,临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。
缓进型高血压病比较多见,约占95%,起病隐匿,病情发展缓慢,病程长达10~20年以上,早期常无任何症状,偶尔查体时发现血压升高,个别患者可突然发生脑出血,此时才被发现高血压。
高血压往往是收缩压和舒张压均高,起初血压波动较大,易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高,去除病因或休息后血压能降至正常。
随着发展,高血压经休息不能转为正常,需要服降压药治疗,收缩压明显升高,常提示动脉硬化。
早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状,这些症状多为高级神经功能失调所致,其轻重与血压增高程度可不一致。
后期血压常持续在较高水平,并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。
这些器官受损可以是高血压直接损害造成的,也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。
这些靶器官受损的早期可无症状,最后导致功能障碍,甚至发生衰竭。
如高血压引起脑损害后,可引起短暂性脑血管痉挛,使头痛头晕加重,一过性失明,半侧肢体活动失灵等,持续数分钟或数小时可以恢复,也可发生脑出血。
对心脏的损害先是心脏扩大,后发生左心衰竭,可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。
当肾脏受损害后,可见夜间尿量增多或小便次数增加,严重时发生肾功能衰竭,可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。
人体的动脉压会随着年龄的增长而升高,同时心脑血管病死亡率和危险性也随着血压水平的升高而逐渐增加。
高血压的诊断标准是什么?
高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。
目前我国采用国际上统一标准,即收缩压≥140mmHg,和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。
判断
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
随访建议
理想血压
≤120
≤80
正常血压
≤130
≤85
一年内复查
正常高值
130-139
85-89
一年内复查***
高血压
1级高血压(轻度)
亚组:
临界高血压
140-159
140-149
90-99
90-94
2月内复查证实
2级高血压(中度)
160-179
100-109
1月内复查和确定治疗
3级高血压(重度)
≥180
≥110
立即或1周内提出处理建议
单纯收缩期高血压
≥140
<90
这里需要注意的是,血压正常与否是人为划的界限,它会随着对血压的进一步认识而不同。
过去认为随着年龄的增长,收缩压和舒张压均有增高的趋势,不同的年龄组其数值是不同的,尤以收缩压更明显。
而现在有资料表明,无论处于哪个年龄组,收缩压超过21.3kPa都会增加脑卒中、心肌梗塞和肾功能衰竭的危险性和死亡率。
21.3kPa的收缩压是个危险的标志,因此,将21.3kPa作为确诊高血压的界点是有道理的。
另一方面,目前还有资料显示,降低高血压死亡率,但是却对心肌梗塞的发生和死亡影响较小,分析原因是多方面的,有人认为降压程度不够是一个重要原因。
只有当舒张压降至10.7kPa(80mmHg)以下,才可能减少冠心病心肌梗塞的发生和死亡。
可见,现在的血压值仍然可能偏高。
当然还需要更多的临床资料和试验进行验证,以便确定更合理、更全面的血压界点和肯定正常血压界点的实际意义。
【病因与流行病学】
高血压患病率北方高于南方,东部地区高于西部地区,随年龄而上升,35岁以后上升幅度较大。
青年时期男性患病率高于女性,但中年以后,女性患病率又稍高于男性。
流行病学研究提出:
高血压与某些因素有关。
高血压病的发病机制目前还不完全清楚,一般认为,其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加,血压升高,而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。
各种外界或内在不良刺激,长期反复地作用于大脑皮层,可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调,引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍,表现为交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺类物质分泌增多,结果引起全身小动脉痉挛,使血管外周阻力加大,心缩力量增强,以致血压升高。
小动脉长时间痉挛,导致脏器缺血。
当肾脏缺血时,肾小球旁细胞分泌肾素增多。
肾素是一种水解蛋白酶,它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,后者在转换酶的作用下,转化为血管紧张素Ⅱ,又转化为血管紧张素Ⅲ。
其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性,能使全身小动脉痉挛加重,并能刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加,从而促进肾小管对钠和水的重吸收,增加血容量及钠的潴留,又可使血管对加压物质的敏感性增加,使小动脉更易痉挛。
此外,丘脑下部的兴奋,还可通过脑垂体后叶分泌加压抗利尿激素和促肾上腺皮质激素,直接作用于血管,引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多,进一步促使血压升高。
在疾病的早期,小动脉的紧张性增高,通常是机能性的,血压升高往往不稳定,容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响,但随着疾病的发展,血压升高逐渐趋向稳定,此时小动脉可发生硬化,特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。
反过来,肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛,这种因果交替,相互影响,进而促使高血压的发展。
根据统计资料分析,下列因素可能与高血压的发生有关。
(1)年龄与性别 高血压病的发病率随年龄增加而升高。
据国内资料,40岁以下的发病率平均为3.4%,40~49岁为10.2%,50~59岁为17.2%,60岁以上为24.1%。
男性高血压病患病率6.96%,女性为8.4%,女性高于男性。
一般来说,在35岁以前男性患病率略高于女性,35岁以后则女性高于男性,这可能与女性的妊娠与更年期内分泌变化有关。
(2)劳动性质 不同的职业人员,高血压病的发病率有很大差别。
有关资料显示,脑力劳动为主者发病率达7.78%,体力劳动者达4.68%,而从事神经紧张度高的职业如司机、售票员,其高血压病患病率高达11.3%左右。
(3)肥胖或超重 许多流行病学资料都说明肥胖者患高血压的机会比正常人高2~4倍,减轻体重血压往往会随着下降。
若体重超过标准体重15%,应考虑减肥。
(4)妊娠高血压史 女性高血压病患者常有妊娠高血压史。
据国内报道,有人统计440人中有妊娠高血压病史者为172人,发病率为39.06%。
(5)遗传 许多资料说明高血压病与遗传有一定关系。
(详见58题)
(6)饮食、嗜好 有关资料表明,饮食性质与高血压病的发病有一定关系。
进食肉类食品较多的人,其发病率较高,如不吃肉的48人,偶吃肉的458人,常吃肉的556人,其发病人数分别占总发病人数的4.6%、43.5%、52.9%。
而饮酒、吸烟等嗜好与高血压病发病率的关系各地报告不太一致。
(7)食钠盐过多 食盐量过多易引起高血压病,国内外有较多报道。
研究人员发现,北极的爱斯基摩人与太平洋一些岛上的土著居民,很少吃盐,几乎找不到高血压病人。
我国凉山彝族食盐量也较少,高血压患病率是全国最低的,而西藏拉萨的藏族因有饮盐茶的生活习惯,高血压患病率在全国最高;我国北方居民食盐量多于南方,因此高血压患病率也显著高于南方。
(8)药物 女用避孕药、激素(强的松、地塞米松)、消炎止痛药如消炎痛以及中药麻黄、甘草等均有升压作用,因此高血压病患者在应用上述药物时要注意。
【发病机制】
目前认为高血压发病机制是在各种因素的影响下,致使血压的调节功能失调而产生。
血压的调节
(一)容量、压力调节机制当血压下降时,钠与水发生渚留,直到血容量和血压回升为止。
如血压升高,则钠和水排除增加,使血容量减缩,心排血量减少,血压恢复正常。
(二)控制局部血流的自身体调节机制当心排量增加时,血压升高,刺激压力感受器,反射性引起外周血管扩张,心肌收缩力减弱,从而防止血压过度升高。
二、肾素-血管紧张素系统与高血压肾素主要由肾脏分泌。
释入静脉血液的肾素水解为血管紧张素Ⅰ,再经肺循环中的血管紧张素转换酶(ACE)的作用转化为血管紧张素Ⅱ。
后者有下列作用:
1、直接使小动脉平滑肌收缩,外周阻力增加;
2、使交感神经冲动发放增加;
3、刺激肾上腺使醛固酮分泌增加,使肾脏钠再吸收加强,导致体内水与钠潴留。
三、中枢神经和交感神经系统与高血压
已知反复的过度紧张与精神刺激可以引起高血压。
当大脑皮质兴奋与抑制过程失调时,运动中枢失去平衡,去甲状肾上腺素增多,引起外周血管阻力增高和血压上升。
四、血管内皮功能异常与高血压
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心脑血管功能的调节中起着极为重要的作用。
内皮细胞生成舒张物质,同时也生成收缩物质,在正常情况下,舒张因子与收缩因子作用保持一定的平衡。
一但这种平衡被打破,则会导致血压升高。
五、胰岛素抵抗与高血压
临床上发现高血压常与向心性肥胖、血脂异常、葡萄糖代谢异常并存。
患者空腹和(或)
葡萄糖负荷时血液胰岛素浓度增高,这些征象被称为“胰岛素抵抗综合征”。
胰岛素抵抗使外周组织的葡萄糖摄取受阻,影响糖原合成,引起胰岛素代偿性分泌增多,导致高胰岛素血症。
由于缺氧,
胰岛素抵抗导致患者易发生动脉粥样硬化,导致高血压。
【病理】高血压患者早期全身细、小动脉痉挛。
日久管壁缺氧,呈透明样变性。
小动脉压力持续增高时,内膜纤维组织和弹力纤维增生,管腔变窄,加重缺血。
随着细、小动脉硬化和血压高,各脏器发生继发性改变,其中以心、脑、肾为主。
对心脏的损害高血压累及心脏时,往往使心脏的结构和功能发生改变,由于血压长期升高,增加了左心室的负担,使其长期受累,左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张,形成了高血压性心脏病。
高血压性心脏病的出现,多是在高血压发病的数年或十几年后。
在心功能代偿期,除偶感心悸或气短外,并无明显的其他症状。
代偿功能失调时,可出现左心衰症状,稍一活动即心悸、气喘、咳嗽、有时痰中带血,严重时发生肺水肿。
X线检查,有部分能显示左心肥厚,自超声心动用于临床之后,心室肥厚的阳性率可高达90%以上。
对大脑的危害 在我国构成老年人三大死因的疾病是脑血管病、心脏病和肿瘤,而脑血管病居第一位。
对大脑的危害主要来自高血压,其次是动脉硬化。
因此,高血压对脑的危害是严重威胁人体健康和生命的最危险因素。
高血压对脑的危害主要是影响脑动脉血管。
高血压病的早期,仅有全身小动脉痉挛,且血管尚无明显器质性改变。
若血压持续增高多年,动脉壁营养不良,动脉内膜通透性增高,血管壁逐渐发生硬化而失去弹性。
管腔逐渐狭窄和闭塞。
各脏器血管病变程度不一,通常以脑、心、肾等处病变最为严重。
而脑内小动脉的肌层和外膜均不发达,管壁较薄弱,血管的自动调节功能较差,加上长期的血压增高,精神紧张或降压药物使用不当,血压的剧烈波动,引起脑动脉痉挛等因素都可促使脑血管病的发生。
临床上高血压引起脑血管的疾病主要有脑出血、高血压脑病和腔隙性梗死等。
而脑出血又是晚期高血压病的最常见并发症。
脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大,一般病死率较高,即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。
所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。
对肾脏的危害 人体的泌尿系统就象是一个“废水排泄系统”,也有人称为“下水道”,在维持机体内生理平衡过程中,起着重要作用。
而肾脏又是泌尿系统中的一个重要脏器,它就象水处理系统的中枢部,肾脏的好坏对机体是非常重要的。
对肾脏的危害除变态反应引起的炎症和细菌感染外,临床比较常见的就是高血压病。
一般情况下,高血压病对肾脏的累及是一个比较漫长的过程。
病理研究证明,高血压对肾脏的损害,主要是从细小动脉开始的,初期并无明显的肾脏形态及功能上的改变。
先是肾小动脉出现硬化,狭窄,使肾脏进行性缺血,一些肾单位发生纤维化玻璃样变,而另一些正常的肾单位则代偿性肥大,随着病情的不断发展,肾脏的表面呈颗粒状,皮层变薄,由于肾单位的不断破坏,肾脏出现萎缩,继而发生肾功能不全并发展为尿毒症。
由于肾脏的代偿能力很强,开始唯一能反映肾脏自身调节紊乱的症状就是夜尿增多。
但在尿常规检查时,可能在显微镜下见到红细胞、蛋白尿和管型。
当出现肾功能代偿不全时,由于肾脏的浓缩能力减低,症状为多尿、口渴、多饮,尿比重较低,且固定在1.010左右。
当肾功能不全进一步发展时,尿量明显减少,血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高,全身水肿,出现电解质紊乱及酸碱平衡失调,X线或B超检查示双侧肾脏呈对称性轻度缩小。
选择性的肾动脉造影可显示肾内动脉有不同程度的狭窄。
肾脏一旦出现功能不全或发展成尿毒症,肾脏的损害将是不可逆转的。
对肾功能不全和尿毒症的治疗仍然是世界医学的一个大难题。
当然,肾功能不全阶段多数患者病情发展是缓慢的,如果注意保护肾功能,加上合理的药物治疗,患者可稳定一个较长的时期,近几年,肾移植和血液透析的出现,肾功能衰竭的生存期大大延长。
不管怎样,高血压对肾脏的危害是很大的,必须引起人们的高度重视。
对眼底的危害 人们常说:
“眼睛是心灵的窗口”,眼睛可以反映一个人的内心世界。
但是,许多人却不知道医生们还可以通过眼睛了解和观察机体内部的一些情况,所以说,眼睛还是诊查疾病的“窗口”。
事实也是如此,全身唯一能在活体上直接观察到的血管,就是通过眼底检查实现的。
它不但能清楚地观察眼底视网膜动静脉的情况,还能了解到视神经及眼底的其他变化。
因此说,眼底检查不仅是眼科疾病诊断的重要依据,而且还是判断高血压病情程度及了解预后的重要检查手段,那么,高血压对眼底造成哪些损害,能引起哪些变化,下面从二个方面作简要介绍:
一是眼底的变化:
临床实践证明,高血压病早期,眼底检查大都是正常的。
当高血压发展到一定程度时,视网膜动脉可出现痉挛性收缩,动脉管径狭窄,中心反射变窄;如血压长时间增高,视网膜动脉可发生硬化,动脉发生银线反应,动静脉出现交叉征;随着病情的发展,视网膜可出现出血、渗出、水肿,严重时出现视神经乳头水肿。
时间长久,这些渗出物质就沉积于视网膜上,眼底出现放射状腊样小黄点,此时可引起病人的视觉障碍,如视物不清,视物变形或变小等。
二是眼底病变的临床意义:
根据眼底的变化程度和大量临床资料验证,专家们通常把眼底病变分为4级:
Ⅰ级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化,其他均无异常;Ⅱ级视网膜动脉硬化明显,动脉出现“银线反应”,动静脉出现交叉征;Ⅲ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿;Ⅳ级同时伴有视神经乳头水肿。
从眼底的病变程度分级,足以反映了高血压的进展程度。
也就是说,眼底改变的级别越高,则高血压病的患病时间越长,病情越重,即眼底视网膜动脉的硬化程度同高血压病的患病时间成正比。
尤其是当视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿时,已提示体内的重要脏器如脑、心、肾等均有不同程度的损害。
从这一点说明,眼底检查视网膜动脉损害程度,是高血压病诊断的有力依据。
【临床表现】
1、一般表现原发性高血压起病缓慢,早期多无症状,一般在40~50岁体格检查时发现血压升高,可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状。
有时可有心前区不适,甚至心绞痛。
高血压持续时间长时,有左心室肥厚征象。
2、并发症随着病情进展,血压持续升高,患者有心、脑、肾等靶器官受损的表现,我国以心脑血管并发症(脑卒中)最为常见,年发病率为180人/10万人。
3、高血压分期
高血压按靶器官损害程度分为三期
一期:
无器官损害客观表现
二期:
至少有一项器官损害表现
左心室肥厚(心电图、超声、X线)
视网膜动脉变窄
蛋白尿和(或)血肌酐清度升高(106~177mmot/L)
仪器检测有动脉粥样硬化斑块
三期:
出现器官损害的临床表现
心:
心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭
脑:
短暂脑缺血发作(TIA)、脑卒中、高血压脑病
眼底:
视网膜出血,渗出物伴或不伴视乳头水肿
肾:
血肌酐〉177mmot/L,肾功能衰竭
血管:
动脉夹层、动脉闭塞性疾病
治疗原则为:
高血压脑病是常见内科急症,尽快采取降压措施,控制抽搐,降低颅内压,可望很快得到好转,否则常因颅内压持续升高,造成不可逆转的脑损害或形成脑疝而死亡。
(1)控制血压 在治疗各类高血压急症的药物选择上,高血压脑病的首选药物,近10多年来较公认的是硝普钠,它降压作用快,半衰期短,疗效可靠,静滴立即生效,停药后作用很快消失。
用法:
硝普钠30毫克加5%葡萄糖500毫升静滴,10~30滴/分。
但在用药过程中应注意监测血压,严重肝肾功能衰竭及心功能不全时应慎用。
其次,氯苯甲噻嗪对小动脉平滑肌有扩张作用,降压迅速有效,2~5分钟发挥最大降压作用。
用法:
首次用150~300毫克加5%葡萄糖40~60毫升静滴,1~2毫升/分,一般滴药数分钟内生效,持续6~18小时。
必要时2小时后再重复注射1次。
(2)制止抽搐 可给予安定10~20毫克静注,必要时30分钟后再注1次,直至抽搐停止。
若兴奋躁动,可用10%水合氯醛溶液保留灌肠,或给予冬眠等。
(3)降低颅内压,治疗脑水肿 可选用高渗脱水剂20%甘露醇250毫升静注,4~6小时1次,亦可用强利尿剂速尿20~40毫克或利尿酸钠25~50毫克加5%葡萄糖20~40毫升静注。
地塞米松10~20毫克静注,每日2次,也有较好降颅压作用。
(4)加强护理,维持水电解质平衡 对抽搐和昏迷病人要加强护理,保持呼吸道通畅,避免外伤。
同时还应注意水和电解质平衡。
高血压与高血压病有何区别
在现实生活中,不少人常把高血压和高血压病混同起来,认为只要发现高血压就是高血压病,或者把高血压病简称为高血压,其实它们是两种不同的概念。
高血压只是一个症状,不能算是一种独立的疾病。
许多疾病如急慢性肾炎、肾盂肾炎、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症等,都可能出现血压升高的现象。
但由于这种高血压是继发于上述疾病之后,通常称为继发性高血压或症状性高血压。
高血压病是一种独立的疾病,又称原发性高血压,约占高血压病人的90%以上。
其发病原因目前尚不完全清楚,临床上以动脉血压升高为主要特征,但随着病情加重,常常使心、脑、肾等脏器受累,发生功能性或器质性改变,如高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能不全、脑出血等并发症。
由于病因病理不同,治疗原则也不相同。
原发性高血压只有积极治疗高血压,才能有效地防止并发症;而继发性高血压首先是治疗原发病,才能有效地控制高血压发展,仅用降压药控制血压是很难见效的,所以,临床上遇到高血压病人,必须排除其他疾病所致的高血压,才能诊断为高血压病。
高血压和高血脂症有何关系,两者并存时怎么办?
高血压病的发生和发展与高脂血症密切相关。
大量研究资料表明,许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱,血中胆固醇和甘油三脂的含量较正常人显著增高,而高密度脂蛋白、胆固醇含量则较低。
另一方面,许多高脂血症也常合并高血压,两者呈因果关系,但何为因何为果,目前尚不十分清楚。
高血压和高脂血症同属冠心病的重要危险因素,两者并存时,冠心病的发病率远较一项者高,因此,两项并存时更应积极治疗。
那么,高血压和高脂血症并存时怎么办呢?
(1)要加强生活和饮食管理,控制热量摄入,适当增加活
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