爱爱医资源超声心动心脏舒张功能评价指南.docx
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爱爱医资源超声心动心脏舒张功能评价指南
指南与标准
关于超声心动图评估左心室舒张功能的建议SherifF.Nagueh,MD,Chair,†ChristopherP.Appleton,MD,†ThierryC.Gillebert,MD,*
PaoloN.Marino,MD,*JaeK.Oh,MD,†OttoA.Smiseth,MD,PhD,*
AlanD.Waggoner,MHS,†FrankA.Flachskampf,MD,Co-Chair,*
PatriciaA.Pellikka,MD,†andArturoEvangelista,MD,*Houston,Texas;Phoenix,Arizona;
Ghent,Belgium;Novara,Italy;Rochester,Minnesota;Oslo,Norway;St.Louis,Missouri;Erlangen,Germany;
Barcelona,Spain
中文版翻译:
中国首都医科大学附属北京安贞医院李治安
中国华中科技大学同济医学院邓又斌
中文版校对:
中国重庆医科大学王志刚
美国内布拉斯加大学谢峰
关键词:
舒张超声心动图多普勒心力衰竭
起草单位:
MethodistDeBakeyHeartandVascularCenter,Houston,TX(S.F.N.;MayoClinicArizona,Phoenix,AZ(C.P.A.;theUniversityofGhent,Ghent,Belgium(T.C.G.;EasternPiedmontUniversity,Novara,Italy(P.N.M.;MayoClinic,Rochester,MN(J.K.O.,P.A.P.;theUniversityofOslo,Oslo,Norway(O.A.S.;WashingtonUniversitySchoolofMedicine,StLouis,MO(A.D.W.;theUniversityofErlangen,Erlangen,Germany(F.A.F.;andHospitalValld’Hebron,Barcelona,Spain(A.E..
索要单行本邮寄地址:
AmericanSocietyofEchocardiography,2100GatewayCentre.Boulevard,Suite310,Morrisville,NC27560(E-mail:
ase@asecho.org.
*WritingCommitteeoftheEuropeanAssociationofEchocardiography.
†WritingCommitteeoftheAmericanSocietyofEchocardiography.
0894-7317/$36.00
ASE产权所有。
无ASE书面授权,除本人使用外,禁止将本文件重印。
doi:
10.1016/j.echo.2008.11.023目录
前言
Ⅰ.生理
Ⅱ.舒张功能障碍相关的形态及功能
A.左心室肥厚
B.左心房容积
C.左心房功能
D.肺动脉收缩压及舒张压
Ⅲ.二尖瓣流入道血流
A.获取及可行性
B.测量
C.正常值
D.流入道血流模式及血流动力学
E.在EF减低或正常的患者中的临床应用
F.局限性
Ⅳ.Valsava动作
A.实施及获取
B.临床应用
C.局限性
Ⅴ.肺静脉血流
A.获取及可行性
B.测量
C.血流动力学决定因素
D.正常值
E.在EF减低或正常的患者中的临床应
F.局限性
Ⅵ.彩色M-型血流传播速度
A.获取,可行性及测量
B.血流动力学决定因素
C.临床应用
D.局限性
Ⅶ.组织多普勒舒张早期、晚期瓣环速度
A.获取及可行性
B.测量115
C.血流动力学决定因素
D.正常值
E.临床应用
F.局限性
Ⅷ变形能力测量
Ⅸ左心室解旋
A临床应用
2
B.局限性
Ⅹ.左心室松弛功能评价
A.直接评价
1.IVRT
2.CW测量主动脉瓣反流
3.CW测量二尖瓣反流B.间接评价1二尖瓣流入道血流速度2组织多普勒瓣环速度
3彩色M-型血流传播速度
Ⅺ.左心室僵硬度评价A.直接评价B.间接评价1.二尖瓣口E峰减速时间DT2.二尖瓣口A峰持续时间Ⅻ.舒张功能负荷试验
ⅩⅢ.EF正常患者引起心力衰竭症状的其它原因
A.心包疾病
B.二尖瓣狭窄
C.二尖瓣反流
ⅩⅣ.在特定人群中评价左心室充盈压
A.心房颤动
B.窦性心动过速
C.限制型心肌病
D.肥厚型心肌病
E.肺动脉高压ⅩⅤ.预后
ⅩⅥ.临床应用的建议
A.EF减低患者的LV充盈压的估测
B.EF正常患者的LV充盈压的估测
C.舒张功能异常的分级ⅩⅦ.研究和临床试验的建议
前言
对左心室(LV舒张功能的评价是常规检查不可或缺的一部分,尤其对伴有呼吸困难或心力衰竭的患者。
近一半新诊断为心力衰竭的患者左心室整体EF值正常或接近正常。
这类病人被诊断为“舒张性心力衰竭”或“EF正常的心力衰竭”[1]。
LV舒张功能和充盈压的评估对于这类综合征与其它疾病诸如肺部疾病引起的呼吸困难的鉴别诊断、评价其预后、识别基础心脏疾病以及选择最佳治疗方案均至关重要。
无创性测量LV充盈压的方法包括测量平均肺动脉楔压或左心房(LA平均压(均不伴二尖瓣狭窄,LV舒张末期压(LVEDP,QRS波群起始处或A波之后的压力,及A波之前的LV舒张压(图1。
尽管这些压力名称不同,
但它们的关系非常密切,在心肌病变时它们的变化是可预测的,如LVEDP的升高先于LA平均压增高。
在过去的20年间,超声心动图在LV舒张功能的评价中发挥了核心作用。
本文旨在全面回顾这项技术及舒张功能各项参数的意义,并推荐使用相关术语以及成人舒张功能数据的报告模板。
本建议是在极为认真的文献复习基础上归纳总结而形成,并得到了专家组的认可。
Ⅰ.生理
左心室最佳性能的发挥取决于它在两种状态间的转换能力:
(1舒张期具有顺应性的心腔:
能在低左心房压的条件下进行左心室的血液充盈。
(2收缩期具有僵硬性的心腔(压力迅速上升:
能在动脉压力负荷下射血。
心室有两种交替功能:
收缩期射血及舒张期充盈。
此外,每搏量必须在LA压力无明显增加情况下,随着身体需求的增加而增加[2]。
理论上讲,理想的LV压力曲线是矩形的,瞬时上升到舒张压的峰值并瞬时下降到舒张压的低值,使LV有最大充盈时间。
这一理论上的理想状态是通过心肌肌丝周期性相互作用,并假定二尖瓣、主动脉瓣功能良好而达到的。
舒张期始于主动脉瓣关闭,包括LV压力下降、快速充盈、舒张后期(心率较慢时和心房收缩[2]。
舒张功能障碍引起的主要生理变化是充盈压升高[2]。
当平均肺毛细血管楔压(Pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP>12mmHg或当LVEDP>16mmHg时,可视为充盈压增高[1]。
健康人在运动时充盈压变化幅度很小。
运动引
图1.麻醉犬实验中与左心房(LA及左心室(LV高保真压力图相对应的舒张期四个时相。
第一个压力交叉对应等容舒张末期及二尖瓣开放。
在第一个时相内,左心房压超过左心室压,二尖瓣血流加速。
二尖瓣口E峰大致相当于第二个交叉。
此后,左心室压超过左心房压,二尖瓣口血流减速。
这两个时相为快速充盈期。
随后进入缓慢充盈期,左心房与左心室间无明显压差。
在心房收缩期左心房压再次超过左心室压。
实线箭头所指为左心室最小压力,虚点箭头所指为A波之前左心室压,虚线箭头所指为左心室舒张末期压力。
上
图记录的是左心室舒张末期压力正常值为8mmHg,下图记
录的是容量负荷增加之后左心室舒张末期压力为24mmHg.注意下图中两条曲线的压差变化较大,说明LA及LV顺应性减低。
LA收缩使左心室压力快速上升,且左心房压力难以超过这一升高的左心室压。
(T.C.GillebertandA.F.Leite-Moreira惠赠
起的充盈压升高可限制机体运动能力,也预示舒张功能障碍。
LV充盈压主要由LV壁的充盈及顺应性决定,但可能会进一步受到心肌不完全松弛及舒张期心肌紧张度变化的影响。
从分子水平看,心肌肌丝的周期性相互作用引起了肌肉收缩及松弛交替循环。
松弛是指心肌收缩后返回至其无应力长度及受力的过程。
正常心脏在正常负荷下,心肌松弛几乎在LV压力最低时完成。
收缩及松弛为同一心肌细胞瞬间激活的分子过程,并且是紧密关联的[3]。
松弛受机体负荷、心肌活性及不同步的影响[2]。
后负荷或收缩晚期负荷增加将会导致心肌松弛延迟,尤其是合并前负荷增加时,从而引起充盈压增高[4]。
心肌失活与钙离子从细胞液及横桥中分离有关,并受一系列调控钙离子平衡[5]、横桥周期[2]和能量转换[3]的蛋白的影响[5]。
局部收缩及松弛时间的小范围波动是生理性的。
但是,松弛不同步会引起某些早期再伸展节段与其它收缩后再缩短节段之间的相互损害,从而引起LV整体松弛延迟及充盈压增高[6]。
LV压力下降的单指数曲线反映了LV整体心肌的松弛率,两者呈现出良好的相关性(r>0.97。
Tau指数是广为接受的无创测量LV松弛率的方法。
在最小瞬时压力值(dp/dtmin之后,Tau指数达到3.5τ时,约97%松弛完成。
当Tau指数τ>48ms[1]时,认为存在舒张功能障碍。
另外,LV舒张率还可用最小瞬时压力值(dp/dtmin来进行评估,同时LV等容舒张时间(Isovolumetricrelaxationtime,IVRT,或主动脉瓣关闭至二尖瓣开放之间的时间间隔也可间接地进行评价。
LV充盈是由LV充盈压及其充盈性能共同决定的。
僵硬度(Δp/Δv及与之相反的顺应性(Δv/Δp常用来描述充盈性能,且通常指舒张末期性能。
影响左心室的外部及内部因素决定着其舒张末期性能。
外部因素主要是心包的限制及心室之间相互作用。
内部因素包括心肌僵硬度(心肌细胞及细胞外基质、心肌紧张度、心腔几何形态及室壁厚度[5]。
心腔僵硬度通过一系列测量来描述LV舒张期压力-容积之间的关系。
任一点的僵硬度等于在那一点(Δp/Δv对曲线向下正切的斜率,可以通过测定两个明确的压力-容积值而得到近似值。
当斜率>0.20mmHg/mL时便表明存在舒张功能障碍[7]。
也就是说,可以通过舒张期压力-容积曲线的斜率指数来描述LV腔舒张期僵硬度。
这一曲线能用来分析单个心动周期的舒张期LV压力-容积关系或者通过在不同前负荷状态下获得的多条压力-容积曲线得到舒张末期LV压力-容积关系。
后者的优势是对正在进行心肌松弛功能的依赖性小。
僵硬度系数kc,是曲线的斜率且能定量分析心腔僵硬度,正常值不应超过0.015(C.Tschὄpe私人通讯。
舒张功能的一个显著特征是与纵轴方向上的功能及扭转有关。
Torrent-Guasp等[8]描述心室在某种程度上可以被当作一条单一的肌纤维带,它始于肺动脉瓣下的右心室心肌,呈双螺旋结构延伸至左心室,并附着于主动脉处。
这种双螺旋的肌纤维立体结构导致心室收缩期旋转(扭转运动及舒张期反旋转(解扭转运动。
关键点
1.舒张功能与心肌松弛及心室顺应性有关,并受心
肌紧张度调节。
2.心肌松弛由负荷、心肌未激活以及非同步性决定。
3.心肌僵硬性由心肌细胞(如肌联蛋白及组织间
隙基质(纤维化决定。
Ⅱ.舒张功能障碍相关的心室形态及功能
A.LV肥厚
尽管舒张功能障碍在室壁厚度正常患者中并不少见,但LV肥厚仍是引起舒张功能障碍的重要原因之一。
在舒张性心力衰竭的患者可观察到心室对称性肥厚(室壁质量及厚度同时增加,或心室重构(室壁质量正常但厚度相对增加。
相反,心室非对称性肥厚的患者常伴有EF值减低。
由于高血压发病率高,尤其是在老年人群中,所以左心室肥厚较常见,高血压性心脏病是引起舒张性心力衰竭最常见的原因。
测量LV质量的最好方法是三维超声心动图[9],但也比较费时费力。
不过,根据最新出版的美国超声心动图学会指南在大多数患者中应用二维(2-dimensional,2D超声心动图测量LV质量也是可行的[10]。
对于临床而言,至少可以通过测量LV壁厚度来判定LV舒张功能及充盈压。
病理性肥厚的心肌会引起LV松弛减慢,从而减少早期充盈。
在LA压力正常时,LV充盈的大部分会移至心房收缩后的舒张晚期。
因此,如果这类患者舒张早期充盈占主导则易引起充盈压增高。
B.LA容积
大多数超声心动图研究认为LA容积的测量比较可行、可信,测量最准确的切面是心尖四腔切面及二腔切面[10]。
左心房容积的临床意义非常重要,因为LA重构与舒张功能的超声心动图指标明显相关[11]。
但是,多普勒速度及时间间期反映的是测量时的充盈压,而LA容积反映的是在一段时间内充盈压对心房累积的作用。
一项对6657例不伴有房颤及显著心脏瓣膜病患者的
3
心尖四腔观测量LA容积PW测量二尖瓣口血流
图2(左一个优秀运动员收缩末期(最大LA容积,容积指数为33mL/m2。
(右同一运动员经脉冲多普勒测得的正常二尖瓣血流模式。
二尖瓣口E峰流速是100cm/s,A峰流速是38cm/s。
同时,这个运动员经脉冲多普勒检测到极少量MR,注意尽管其心功能正常,但LA容积增加
重要研究发现,LA容积指数≥34mL/m2是死亡、心力衰竭、房颤、及缺血性脑卒中的独立预测因子[12]。
但是必须意识到,某些没有舒张功能障碍的患者也可出现左心房扩大,这些患者通常具有心动过缓,四心腔扩张、贫血及其它心脏高输出状态、房扑或房颤、明显的二尖瓣疾病等病史。
同样,没有心血管疾病的优秀运动员左心房扩大也很常见(图2。
因此,在分析LA容积时应综合考虑患者临床状态,其它心腔容积及LV松弛的多普勒参数。
C.LA功能
心房通过它的储存、通道及泵功能来调节心室充盈[13]。
在心室收缩期及等容舒张期,当房室(Atrioventricular,AV瓣关闭时,心房就像一个可膨胀的容器来收纳静脉回流的血容量(储存容量定义为LA被动排空容量减去心房收缩期返回肺静脉的血容量。
心房同样是一个具有泵功能的心腔,通过舒张末期主动地排空来保证足够的LV舒张末期容量(LA搏出量定义为心电图P波开始时LA容量减去LA最小容量。
最后,心房的通道功能始于AV瓣开放中止于心房收缩之前,其定义为LV搏出量减去LA被动及主动排空的容量之和。
左心房的存储、通道及搏出量可以用LV搏出量的百分比来计算表达[13]。
LV松弛功能受损常伴有舒张早期AV压力阶差降低及LA通道容量减少,而存储-泵功能会加强来维持最佳的LV舒张末期容量及正常搏出量。
随着舒张功能受损的加重及LA收缩功能的减低,LA对LV的充盈能力亦逐步减低。
除了LA搏出量,2D联合多普勒测量也能评价LA收缩功能[14,15]:
如LA射血力(依赖于前负荷,计算公式为0.5×1.06×二尖瓣瓣环面积×[A波峰值流速]2。
及LV动能(0.5×1.06×LA搏出量×[A波峰值流速]2。
另外,近来亦有学者研究LA应变及应变率,以及它与房颤患者的临床关联[16,17]。
当然,需要进一步研究来验证这些临床应用。
D.肺动脉收缩压及舒张压
有临床症状的舒张功能障碍患者通常肺动脉(Pulmonaryartery,PA压力增高。
因此,如果没有肺部疾病,PA压力增加通常提示LV充盈压增加。
事实上,研究证实PA收缩压与无创测得的LV充盈压明显相关[18]。
PA收缩压通常是通过连续多普勒(Continuous-wave,CW测量三尖瓣反流(Tricuspidregurgitation,TR峰值流速与右心房(Rightatrial,RA收缩压计算得出[19](图3。
在重度TR且收缩期RV-RA压力阶差低的患者,PA收缩压的准确测量依赖于RA收缩压的准确估测。
图3应用TR计算PA收缩压。
此患者反流速度为3.6m/s,RA压力估测为20mmHg。
同样,舒张末期肺动脉瓣反流(Pulmonaryregurgitation,PR速度可用来计算PA舒张压[19](图4。
必要时可用震荡生理盐水或静脉注射造影剂来加强信号,但要注意避免信号噪音过多引起的压力高估。
RA压力有两种计算估测方
图4应用PW多普勒测量PR(左及肝静脉血流(右计算PA舒张压。
该患者舒张末期PR流速为2m/s(箭头,RA压力估测为15-20mmHg(见Quiñones等19估测RA平均压。
法,一种是根据下腔静脉内径及其随呼吸内径变化的估测方法,另一种是通过肝静脉收缩期与舒张期血流信号比来估测的方法[19]。
多普勒超声心动图测量的PA舒张压与有创性测量的平均肺动脉楔压相关性良好,甚至可以取代之[20]。
但这一方法的局限性是获取PR信号的机率较低(<60%,尤其是在重症监护室和没有使用静脉声学造影剂情况下。
另外,其准确性很大程度上取决于RA平均压的准确评估,而在某些病例中RA平均压是较难估测的。
在没有中至重度肺动脉高压的患者中,PA舒张压与LA压的相关性较好。
但是,如果肺血管阻力>200达因·秒·厘米-5或肺动脉平均压>40mmHg,PA舒张压比平均楔压高5mmHg[21]。
Ⅲ.二尖瓣流入道血流
A.获取及可行性
在心尖四腔切面应用脉冲多普勒(Pulsed-wave,PW测量的二尖瓣血流速度可评价LV充盈[22]。
彩色血流成像能帮助调整多普勒声束位置,尤其是在左心室扩张时。
在PW多普勒测量前应使用CW多普勒来测量E峰(舒张早期及A峰(舒张晚期来确保获取最大血流速度。
舒张期将1mm~3mm的取样容积放置在二尖瓣瓣尖之间以便记录清晰的血流速度轮廓(图2。
设置合适的增益及室壁滤波对于清晰显示LV流入血流的起始和终止是很重要的。
几乎所有的患者均能记录到高质量的二尖瓣口血流波形。
为观察血流速度随呼吸的变化,如在肺部或心包疾病的患者中见到的那种呼吸变化(见下文,二尖瓣口血流记录速度最初应设置在25~50mm/s之间。
如果没有明显变化,呼气末记录速度可增至100mm/s,并需记录3个连续心动周期平均值。
B.测量
二尖瓣口血流的主要测量参数包括充盈早期峰值速度(E波、舒张晚期充盈速度(A波、E/A比值、早期充盈波减速时间(Decelerationtime,DT和IVRT。
将连续多普勒的取样束放置在LV流出道可同时显示主动脉射血结束及二尖瓣口血流开始,从而得到IVRT。
二尖瓣口血流的次要测量参数包括二尖瓣A峰持续时间(二尖瓣环水平获得、舒张期充盈时间、A波流速时间积分、二尖瓣口血流流速时间总积分(即心房充盈分数[22]。
这些指标均是将取样容积置于二尖瓣环水平获得的。
舒张中期血流的识别也很重要。
在正常人流速可能较低,但当其增高(≥20cm/s时,常提示LV松弛明显延迟和充盈压增高[23]。
C.正常值
评价二尖瓣口血流速度及时间间期的正常值时,年龄是首先要考虑的因素。
随着年龄的增加,二尖瓣E峰流速及E/A比值减低,而DT和A峰流速增加。
正常值见表1[24]。
除了LV舒张功能及充盈压外,还有许多变量影响二尖瓣口血流,包括心率及心律、PR间期、心输出量、二尖瓣环大小及LA功能。
舒张功能参数随年龄的改变而改变,提示心肌松弛减慢,因此老年人更易发展至舒张性心力衰竭。
D.血流模式及血流动力学
二尖瓣口血流模式是由E/A比值及DT决定的。
血流模式包括正常、松弛功能障碍、LV假性正常化充盈(PseudonormalLVfilling,PNF及LV限制性充盈。
单独由二尖瓣口血流速度判定PNF存在一定难度(见下文。
另外,有时可见一些不典型的模式,如三相二尖瓣血流速度模式。
舒张期异常生理变化及充盈模式变化最常见于重度及长期老年高血压患者或肥厚型心肌病患者。
众所周知,二尖瓣口E峰流速主要反映舒张早期LA-LV压力阶差(图5,它同时受前负荷及LV松弛功能的影响[25]。
二尖瓣口A峰流速反映舒张晚期LA-LV压力阶差,它受LV顺应性及LA收缩功能的影响。
E波DT受LV松弛,二尖瓣开放后的LV舒张压及LV顺应性(即LV压力与容积关系影响。
LV收缩末期和/或舒张末期容积,LV弹性回缩力和/或LV舒张压直接影响二尖瓣口血流速度(即E峰和时间间期(即DT和IVRT。
E.在EF值减低或正常患者中的临床应用
在扩张型心脏病患者中,PW测得的二尖瓣口流速及充
5
表1多普勒测量的舒张功能参数正常值
年龄分组(岁
测量值16-2021-4041-60>60
IVRT(ms50±9(32-6867±8(51-8374±7(60-8887±7(73-101
E/Aratio1.88±0.45(0.98-2.781.53±0.40(0.73-2.331.28±0.25(0.78-1.780.96±0.18(0.6-1.32
DT(ms142±19(104-180166±4(138-194181±19(143-219200±29(142-258A持续时间(ms113±17(79-147127±13(101-153133±13(107-159138±19(100-176
PVS/D比值0.82±0.18(0.46-1.180.98±0.32(0.34-1.621.21±0.2(0.81-1.611.39±0.47(0.45-2.33
PVAr(cm/s16±10(1-3621±8(5-3723±3(17-2925±9(11-39PVAr持续时间(ms66±39(1-14496±33(30-162112±15(82-142113±30(53-173室间隔e,(cm/s14.9±2.4(10.1-19.715.5±2.7(10.1-20.912.2±2.3(7.6-16.810.4±2.1(6.2-14.6
室间隔e,/a,比值2.4*1.6±0.5(0.6-2.61.1±0.3(0.5-1.70.85±0.2(0.45-1.25
侧壁e,(cm/s20.6±3.8(13-28.219.8±2.9(14-25.616.1±2.3(11.5-20.712.9±3.5(5.9-19.9
侧壁e,/a,比值3.1*1.9±0.6(0.7-3.11.5±0.5(0.5-2.50.9±0.4(0.1-1.7
数值以均数±SD表示(95%可信区间。
注意16-20岁研究对象与21-40岁研究对象e,速度重叠。
这是因为e,速度在儿童期及青少年期随着年龄逐渐增加。
因此,e,在20岁正常者较16岁正常者高,导致一定程度上16-20岁正常者e,平均值较低。
*表示不包括标准差,因为这些资料是计算出来的,不是直接从原文中引用的。
图5二尖瓣口血流随跨瓣压差变化而改变的示意图
盈模式与心脏充盈压、心功能分级及预后的相关性比LVEF要好[26-47]。
LV松弛功能受损的患者症状最轻;而IVRT缩短,DT缩短及E/A增加提示舒张功能受损更严重,LA压增加更明显,心功能分级更差。
限制性充盈模式的患者预后不好,尤其是当前负荷减轻而充盈模式仍无改变的患者。
同样,与急性心肌梗死有关的假性正常化和限制性充盈模式提示发生心力衰竭、有害的LV重构及心血管病死率的风险性增加,而与EF值是否正常无关。
冠心病[
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