临床药理学第19章抗高血压药的临床应用.docx
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临床药理学第19章抗高血压药的临床应用
教案首页
第4次课授课时间2005.3.29教案完成时间:
2005.3.2
课程名称
临床药理
年级
2000
专业、层次
临床药理、本科
授课教师
专业技术职务
讲师
授课方式
(大、小班)
大班
学时
3
授课题目(章,节)
第19章抗高血压的临床用药
基本教材或主要参考书
《临床药理》第二版徐叔云主编人民卫生出版社
《药理学》第六版杨宝峰主编人民卫生出版社
《内科学》第五版陈灏珠主编人民卫生出版社
教学目的与要求:
1.掌握抗高血压药物的种类和作用环节以及选药方案
2.熟悉高血压的类型
3.了解高血压急症的药物选择
大体内容与时间安排,教学方法:
1.概述5分钟
2.抗高血压药分类5分钟
3.抗高血压药85分钟
4.抗高血压药应用的注意事项20分钟
教研室审阅意见:
(教研室主任签名)
年月日
基本内容
辅助手段和时间分配
第19章抗高血压药的临床应用
第1节概述
高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。
世界卫生组织建议高血压诊断标准:
成人血压超过140/90mmHg。
分类:
按发病原因分为原发性高血压及继发性高血压
原发性高血压,约占90%,病因未明,主要是在各种因素影响下,血压调节功能失调所致。
继发性高血压,约占5%~10%,其血压的升高是某些疾病的一种表现,如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变,嗜铬细胞瘤、妊娠,或因药物所致等。
治疗:
1.药物治疗
2.非药物治疗(如低盐饮食,减少饮酒,控制体重,改变生活方式等)但对高血压患者来说,控制血压并不是唯一目标,更重要的是要降低高血压患者心、脑、肾等脏器的并发症,改善患者的生活质量,延长寿命。
目前,高血压的治疗已由80年代的阶梯式的选药方法发展到90年代的个体化给药方案,也是高血压治疗的新进展。
第2节治疗高血压的主要药物
目前所用的抗高血压药物主要有6类,即利尿药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断药、钙通道阻滞药、α1受体阻断药。
抗高血压药分类
1.利尿药
(1)噻嗪类和相关药物:
氢氯噻嗪、氯噻酮
(2)袢利尿药:
呋塞米、依他尼酸
(3)潴钾利尿药:
螺内酯、氨苯喋啶
2.血管紧张素转化酶抑制药:
卡托普利、依那普利、雷米普利
3.血管紧张素Ⅱ受体阻断药:
洛沙坦、缬沙坦
4.钙通道阻滞药:
硝苯地平、氨氯地平
5分钟,了解该血压的概况
10分钟,板书抗高血药物的分类
基本内容
辅助手段和时间分配
5.交感神经抑制药
(1)中枢性降压药:
可乐定、α-甲基多巴
(2)神经节阻滞药:
美加明、咪噻芬
(3)交感神经末梢抑制药:
利血平、胍乙啶
(4)α受体阻断药:
哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪
(5)β受体阻断药:
普萘洛尔、美托洛尔
(6)α、β受体阻断药:
拉贝洛尔、卡维地洛
6.血管扩张药
(1)直接舒张血管药:
肼屈嗪、硝普钠
(2)钾通道开放药:
二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔
(3)其他:
乌拉地尔
一、利尿药
是治疗高血压的常用药,可单独治疗轻度高血压,也常与其他降压药合并用以治疗中、重度高血压。
(一)、噻嗪类(thiazides)
【药理作用及机制】
1.用药初期:
排钠利尿,造成体内Na+、水负平衡,使细胞外液和血容量减少而降低血压。
2.长期用药:
①因排钠降低动脉壁细胞内Na+的含量,经Na+-Ca2+交换,细胞内Ca2+减少。
②降低血管平滑肌对收缩血管物质反应性。
③诱导动脉壁产生扩血管物质。
【体内过程及影响因素】
口服生物利用度为60%-90%,tmax1-3h。
口服1h产生效应。
蛋白结合率99%,可透过胎盘。
氢氯噻嗪t1/2为13h。
大多数噻嗪类作用持续时间为12h。
【临床应用与评价】
1.用于高血压治疗,通常小剂量氢氯噻嗪(6.25-12.5mg/d)即可获
掌握利尿剂的降压特点及使用时的注意事项,其中噻嗪类利尿剂是重点,15分钟
基本内容
辅助手段和时间分配
得满意降压作用。
每天最大剂量不超过100mg。
2.长期单独应用,应与保钾药合用。
【不良反应】
1.电解质紊乱:
低血钾(迟缓性麻痹、恶性室性心率失常)、低血镁、低氯碱血症。
2.潴留现象:
高尿酸血症、高钙血症,主要是药物减少细胞外液容量,增加近曲小管对尿酸的吸收,痛风慎用。
3.代谢性变化:
高血糖、高脂血症。
4.高敏反应:
皮疹、光敏性、发热等。
5.其他:
可增高血尿素氮,加重肾功能不良。
【药物剂量与用法】
多与其他降压药合用,12.5-50mg/d,1-2次口服。
小于25mg/d,对糖耐量与血脂代谢影响较小。
(二)袢例尿药
代表药是呋塞米,作用时间短,利尿作用强,不良反应多,抗高血压作用于噻嗪类相仿。
主要用于高血压危象时,快速控制血压;也可用于具有氮质血症的肾功能不全高血压患者。
(三)潴钾利尿药
常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶,降压作用与噻嗪类相似。
优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症,不影响血脂。
但可致高血钾症,对肾功能受损者不宜使用,常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同利尿作用。
利尿剂使用注意事项:
1.临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主,但长期应用易到致电解质及血脂代谢紊乱,增加尿酸及血浆肾素活性。
但使用低剂量的双氢氯噻嗪,则可
基本内容
辅助手段和时间分配
避免代谢方面的副作用。
高效利尿药不作为轻症高血压的一线药,因其不降低肾血流,并有较强的利Na+作用,而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。
2.摄入大量NaCl能对抗利尿药的降压作用,限制NaCl摄入则能增强其降压作用,说明排Na+是利尿药降压的重要原因。
因此对于患者一般中度限钠,每天5~8g。
适量补钾,每天1~3g,鼓励多吃富含钾的食物及水果,如芹菜、香蕉、桔汁等。
3.一般情况下利尿剂使用时,剂量宜小,不宜大,因其降压效应的曲线较平坦,而其副作用与剂量相关。
二、β受体阻断药
β受体阻断药的种类多,降压机制、临床应用及不良反应相似。
其主要差别是对心脏β1受体的选择性,内在拟交感活性、生物利用度和体内消除速率等。
理想的β受体阻断药具有以下特点:
长效、心脏选择性、常用剂量即可发挥疗效、具有益的药代动力学特征、有血管扩张作用、不影响脂质代谢。
【药理作用及机制】
1.抗高血压作用:
降压作用强于噻嗪类利尿药。
普萘洛尔、纳多洛尔等为非选择性β受体阻断药,作用于β1、β2受体。
阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等是选择性β1受体阻断剂,因对β2受体无明显阻断作用,故对收缩支气管和外周血管的作用较弱,适于长期使用。
拉贝洛尔和卡维地洛对α、β受体均有阻断作用,为有扩张血管特性的β受体阻断药。
2.降压作用机制:
(1)中枢性作用,即通过改变中枢性血压调节机制产生降压作用。
(2)阻断突触前膜β受体,取消血管平滑肌的肾上腺能神经突触前膜β受体正反馈作用;使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。
(3)抑制肾素释放,通过抑制肾小球入球动脉上β受体,减少肾素
掌握β受体阻断药的降压机制及各种β受体阻断药的选用原则,20分钟
基本内容
辅助手段和时间分配
的释放,阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的影响,发挥降血压作用。
(4)降低心输出量,通过抑制心肌收缩性,减慢心率,使心排血量减少而降低血压。
【临床应用与评价】
1.可单独使用作为降血压的首选药。
2.对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。
3.对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。
4.优点不引起体位性低血压。
5.根据β受体阻断药的药效及药代动力学特性及患者的具体情况选用何种β受体阻断药
【不良反应和防治】
1.一般副作用:
眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱(恶心、腹泻)。
2.心脏抑制作用:
严重心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘、四肢冷厥及雷诺现象。
可用异丙肾上腺素或阿托品拮抗。
3.脂质代谢紊乱:
长期、大剂量使用时出现。
【药物】
目前受体阻滞剂应用于高血压治疗的多达数十种,均有降低血压的作用,但其副作用不同,并各有其特点。
根据其对β受体选择性不同分为以下三类:
1.β1、β2受体阻断药:
普萘洛尔、纳多洛尔
普萘洛尔(propranolol,心得安)
1.对β1、β2受体无选择性,也无内在拟交感活性。
2.口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高。
(40%-70%在肝脏
破坏),t1/2为6h,不同个体服用同等剂量普奈洛尔,血浆中药物浓
基本内容
辅助手段和时间分配
度差异大,须个体化用药。
3.常用剂量10-30mg/d,tid。
此药开始的用量要求,每次5-10毫克,1日3次,以后逐渐增加到每日100毫克。
但此药有诱发支气管哮喘等副作用。
纳多洛尔(nadolol)
1.别名萘羟心安,康加多尔。
2.对β1、β2受体无选择性,也无内在拟交感活性。
对β受体阻断作用强,位普奈洛尔的2-4倍。
3.主要呈现心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少,血压降低和血浆肾素活性降低。
4.口服后部分被吸收,生物利用度约30%;3-4小时后达血药浓度峰值。
无肝脏首过效应,t1/2为14-24小时。
约70%以原形自肾排泄,其余由粪便排出。
5.不良反应及禁忌证与普萘洛尔相似。
肾功能减退者慎用。
2.β1受体阻断药:
阿替洛尔、美托洛尔
阿替洛尔(atenolol)
1.对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无内在活性。
阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5-1倍。
3.口服吸收率为46%-62%,首过效应仅0%-10%,生物利用度为50%-60%。
t1/2为6-8h。
4.可透过胎盘,也可从乳汁分泌妊娠及哺乳期妇女不宜使用。
半衰期较长,每日服药1次即可。
5.对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但对哮喘病人仍需慎用。
基本内容
辅助手段和时间分配
美托洛尔
1.无内在活性的β1受体阻断药,对血管和支气管平滑肌的收缩作用较普奈洛尔弱。
2.与其他β受体阻断药,中断治疗时一般应在7-10d内逐渐撤销,尤其对缺血性心脏病患者,骤然停药可使病情恶化。
3.丹麦的一项研究发现,β1受体阻滞剂美托洛尔在治疗慢性心衰时,具有抗左室重构的作用,能显著降低心衰患者病死率。
4.对肾脏没有保护作用。
当依那普利(enalapril)与美托洛尔进行长达2.2年以上的比较研究时发现,两组的降压作用类似,但美托洛尔可使肾功能快速的下降。
3.α、β受体阻断药:
拉贝洛尔、卡维地洛
拉贝洛尔
1.拉贝洛尔-对α1和β1受体均有竞争性阻断作用,其中阻断β受体的作用较阻断α1受体强5至10倍。
2.本药可减慢心率,减少心排出量,降压作用温和。
对心率减慢作用若于普奈洛尔,降压作用出现较快。
使肾血流量增加,而普奈洛尔使之减少。
3.适用于治疗各型高血压,静脉注射可治疗高血压危象。
无严重不良反应。
对心肌梗死早期,其通过降低心肌壁张力而产生有益的作用。
卡维地洛
1.选择性阻断α1和非选择性β受体及无内在拟交感活性药物。
2.血压下降主要是外周血管阻力下降所致,对心输出量及心率影响较小。
3.用于轻、中度高血压,不良反应较少。
基本内容
辅助手段和时间分配
三、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型、安全、有效的降压药。
虽然,直到1993年世界卫生组织才正式将ACEI列为一线降压药物,却为抗高血压治疗增添了一个具有里程碑意义的有效药物。
因为ACEI降压程度可与受体阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量。
【药物】卡托普利、依那普利
卡托普利(captopril)
【药理作用及机制】
1、ACEI可通过抑制整体ATⅡ形成,对血管、肾发挥直接作用;并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。
这是ACEI改变血流动力学的主要因素。
但由于ATⅡ生成的减少使ATⅡ对肾小球旁细胞释入肾素的负反馈调节受到抑制,长期用药血浆中肾素水平升高,ATⅠ分泌增强,部分拮抗ACEI的降效应,故此机制仅是用药初期血压下降的原因之一。
2、ACEI也抑制局部RAAS,使局部生成的ATⅡ减少。
局部RAAS对心血管的稳定有重要作用。
血管中局部产生的ATⅡ可增强血管的收缩性,并促进去甲肾上腺素的释放,从而导致血管收缩,血压上升。
ACEI与组织中的ACE的结合较持久,因此对酶的抑制时间更长,进而减少去甲肾上腺素释放,降低并感神经对心血管系统的作用,有助于降压和改善心功能。
此与药物的长期降压疗效有关。
3、减少缓激肽的降解ACE(即激肽酶Ⅱ)是一种具有多种底物的酶,其可降解组织内缓激肽(bradykinin,BK)为失活肽。
当其受到药物抑制时,组织内的BK降解减少,局部血管BK浓度增高。
因而发挥强有力的扩血管效应及抑制小板聚集和粘附功能。
此外,BK可刺激细胞磷脂游离出花生四烯酸(AA),促进前列腺素的合成而增加扩血管效应。
讲授为主,重点掌握其降压机理及优点,20分钟
基本内容
辅助手段和时间分配
【药动学与影响因素】
口服易吸收,空腹服用生物利用度为70%,饭后服用生物利用度减少至30%-40%。
半衰期2小时,肾病患者排泄较慢,半衰期4小时。
【临床应用与评价】
对决大多数轻、中度高血压有效,特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。
降压优点:
1.降压作用强且迅速,适用于各型高血压。
2.可口服短期或长期应用均有较强的降压作用。
3.降压谱较广,除降低肾素型高血压及原发性醛固酮增多症外,对其他类型的高血压都有效。
4.能逆转心室的肥厚。
5.副作用小,不增快心率,不引起直立性低血压。
6.能改善心功能及肾血流量,不导致水钠潴留。
【不良反应和防治】
应用小剂量时(<37.5mg/d),ACEI的不良反应的发生率很低,剂量过大时,并不会带来更大的降压效果,但副反应却会随之增加。
1.低血压(2%):
见于开始剂量过大时,应小量开始使用。
2.咳嗽(5%~20%):
为刺激性干咳,可能与肺血管床内的激肽及前列腺素等物质的积聚有关,常在用药后1周至6个月内出现,有时需停药,一旦停药咳嗽通常在4天内消失。
3.高血钾:
可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药,β受体阻断药及补钾的病人。
4.对胎儿的影响:
对胎儿器官形成的早期(妊娠第一至第三个月)无致畸作用,但持续应用,可引起羊水减少,胎儿颅盖以育不全,肺发育不全,生长迟缓,甚至胎儿死亡。
新生儿可出现无尿症或死
掌握
熟悉
基本内容
辅助手段和时间分配
亡,此反应可能部分由于低血压所致,妊娠女应禁用本类药。
5.其他:
有血管神经性水肿、肾功能受损,久用可因血锌降低而引起皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等,补充锌可望克服。
故肾动脉狭窄者禁用。
【注意事项】
1.孕妇、哺乳期妇女慎用。
2.可使肾功能损害者血肌酐升高和少尿者发生高血钾症,需注意调整剂量。
3.少数高肾素型高血压患者(特别是已使用利尿药者),严格限制钠盐或行血液透析者,因可是血压骤降。
4.老年人对其降压作用敏感,应加强观察。
5.卡托普利服用后1-2h达最大效应。
依那普利(enalapril)
【药理作用与机制】
依那普利第二代不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制药,是转换酶抑制剂的前体药,活性代谢产物依那普利拉发挥抑制血管紧张素转化酶作用,比卡托普利强10倍,降压作用慢而持久。
【药动学与影响因素】
口服吸收迅速,生物利用度约60%,不受进食影响。
0.5-2h血药浓度达峰值,4-5h产生最大降压效应。
单剂口服后最大降压作用出现在服药后6—8小时,作用持续约12—24小时。
【临床应用与评价】
适用于各期高血压病、肾性高血压、肾血管性高血压、恶性高血压及充血性心衰。
疗效与卡托普利相似,但降压作用强而持久。
【不良反应和防治】
因不含巯基副作用小于卡托普利,以咳嗽、头痛、头晕较常见,其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、血管神经性水肿等。
偶可引起血红
注意与卡托普利的区别
基本内容
辅助手段和时间分配
蛋白减少和转氨酶升高。
①一般反应:
主要副作用有头痛、眩晕、乏力、恶心、腹泻、皮肤潮红、肌肉痉挛、转氨酶升高等。
②特殊副作用:
主要是持续性干咳,伴有咽部发干,咽痒等咽部刺激症状。
目前认为,咳嗽在一定程度上与肾素-血管紧张素系统被抑制有关,否定民对肺组织中炎性递质缓激肽裂解的抑制及前列腺素P物质等局部炎性递质增加有关。
③低血压、高血钾和肾功能损害:
首剂低血压发生与肾素-血管紧张素系统抑制作用有关。
心衰、严惩高血压(尤其是高肾素高血压)合并应用利悄剂等,均可使首剂低血压发生的危险增加。
依那普利抑制醛固酮,易使血钾增高,引起肾功能损害,有肾功能不全以及同时用保钾利尿剂和钾盐的病人尤易发生。
④其它:
依那普利应用时偶有有发生面部、四肢、唇舌、声门和喉和血管神经性水肿,若伴有喉部水肿可致死亡。
目前认为可能与免疫、激肽、遗传和环境等因素有关。
此外,尚有妊娠期间应用依那普利可致胎儿畸形的报道。
【注意事项】
1.禁用于对其过敏者。
2.慎用于严重肾功能障碍,及两侧肾动脉狭窄患者。
3.罕见血压剧降,应从小剂量开始,逐渐增量,密切观察患者的变化。
4.与保钾利尿药并用注意学钾的升高。
四血管紧张素Ⅱ受体阻断药
氯沙坦(losartan)
【药理作用与机制】
1.本品为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体AT1亚型拮抗药。
ATⅡ受体AT1亚
了解,5分钟
基本内容
辅助手段和时间分配
型主要位于血管和心肌组织。
2.ATⅡ与位于细胞膜上的ATⅡ受体结合,增加胞浆内Ca2+可用度,引起血管收缩。
ATⅡ受体拮抗药可松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄量、减少血浆容量。
3.ATⅡ受体拮抗药具备ACEI的阻滞AI转换成AⅡ及抑制ACE所介导的降解缓激肽和P物质的作用,没有ACEI产生的血管水肿及咳嗽等副作用。
【临床应用与评价】
1.进食不影响其生物利用度。
2.可产生ACEI抑制AⅡ所致的副作用,其作用和AⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干咳,引发血管神经性水肿的发生率较低。
3.长期用药的安全性有待进一步观察。
五、钙通道阻滞药
钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低、血管扩张。
钙通道阻滞药是由一大组不同类型化学结构的药物组成,按化学结构的不同可分为三类如二氢吡啶类(如硝苯地平或称心痛定),苯烷胺类(如维拉帕米或称异博定),地尔硫桌类。
这三类药物基本作用均为抑制钙进入细胞内,仅作用部位有所侧重而不同。
二氢吡啶类选择性作用于血管,抑制钙离子进入血管平滑肌细胞,间接舒张周围血管和降低外周阻力而发挥降压作用,是最常用的治疗高血压药物,代表药物为硝苯地平。
苯烷胺类,地尔硫桌类对血管选择性差,不引起显著的血压下降,对心脏的窦房结、房室结有抑制作用,易导致房室传导阻滞,并有负性肌力作用,适用于心率增快的高血压病人。
15分钟掌握不同种类钙通道阻滞药的降压特点
基本内容
辅助手段和时间分配
【临床应用与评价】
钙拮抗剂现已广泛应用于高血压的治疗。
尤其适用下列高血压人群,如老年高血压;收缩期高血压;合并高脂血症、肥胖或是电解质紊乱的高血压;合并心、脑、肾血管并发症的高血压;与妊娠有关的高血压等。
【钙拮抗剂降压作用的特点】
①对高血压患者的降压幅度大,正常血压患者对钙拮抗剂的反应不明显。
②药物起效迅速、降压平稳、副作用小,服药顺从性良好。
③降压同时不降低脑、冠脉和肾的血流,突然停药不会引起血压反跳。
④对高血压合并冠心病、心力衰竭、周围血管病的也有效。
⑤短期和长期治疗均有效,且长期治疗可使左心室肥厚消退,并防止动脉粥样硬化发生。
⑥新一代的长效钙括抗剂作用周期长,服药次数少,使用方便。
⑦因不增加心率,故不增加心肌耗氧,不产生体位性低血压。
⑧对代谢无影响:
对血脂、血糖和电解质无不良影响。
此类药降压过程不减少心脑肾等重要脏器的血流量,对血糖、血脂等代谢无不良影响
【药物】
硝苯地平(nifedipine)
【药理作用与机制】
作用于血管平滑肌细胞的L通道,使周围血管扩张,血压下降。
但由于扩张周围血管,引起交感神经反射增强,使心率加快,传导加速。
扩张冠状动脉,增加冠脉流量,解除冠状动脉痉挛。
【临床应用与评价】
用于高血压病或肾性高血压,对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效。
还可用于治疗冠心病,尤以冠状动脉痉挛引起的心绞痛最佳。
掌握,结合病例讲述其优点及选用原则
基本内容
辅助手段和时间分配
1.硝苯地平(nifedipine)对轻、中、重度高血压者均有降压作用,但对正常血压者则无降压效。
2.口服或舌下含服90%以上被吸收,生物利用度达65%以上,口服30~60分钟见效,持效3小时,t1/2约3~4小时。
3.在离体血管实验中,它能明显抑制高钾去极化所致的收缩反应,对去甲肾上腺素所致的收缩反应则抑制较弱,但对自发性高血压大鼠的血管标本,由去甲肾上腺素所引起的收缩反应却有明显的抑制作用,这似能说明硝苯地平对血压正常者无降压作用的理由,此外,也可抑制内皮素诱导的肾血管的收缩。
4.硝苯地平降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增加,也增高血浆肾素活性,合用β受体阻断药可免此反应而增其降压作用。
5.临床用于治疗轻、中、重度高血压,可单用或与利尿药、β阻断药合用。
6.常见不良反应有头痛、脸部潮红、眩晕、心悸、踝部水肿等。
其引起踝部水肿为毛细血管前血管扩张而不是水钠潴留所致。
非洛地平(商品名波依定)
是一种对血管有高度选择性、长效而少负性肌力作用且具轻微利尿排钠作用的钙拮抗剂,常用剂量为每日1次5~10mg。
氨氯地平(商品名络活喜)
1.新一代二氢吡啶类药,是一种缓释剂,半衰期为35~50小时,服药后6-12h达血药浓度峰值,生物利用度63%,有吸收慢、持续作用时间长的特点。
2.对血管组织更具有选择性,几乎无负性肌力和负性频率作用,且不影响心肌传导系统。
3.其血管扩张作用是逐渐产生的,故不易出现急性低血压。
基本内容
辅助手段和时间分配
总之,不同个体可选用不同的钙拮抗剂。
对心率偏慢的高血压可用二氢吡啶类;对心率快、有快速型心律失常的,如无心功能障碍和传导阻滞的高血压可用地尔硫桌或维拉帕米;对合并脑血管病的高血压多用尼莫地平。
1999年WHO-ISH公布的高血压治疗指南指出对所有高血压各亚组病人,钙拮抗剂均能有效降压,且耐受性好,在老年高血压病患者中有预防脑卒中的益处。
最好使用长效钙拮抗剂而避免使用短效制剂。
六α1受体阻断药
哌唑嗪
1.近几年被推为第一线降压药物。
1受体阻滞剂通过选择性作用于突触1受体,使阻力血管和容量血管都扩张,降低心脏前、后负荷,血压下降。
2.口服吸收较好,生物利用度90%。
3.1受体阻滞剂降压显著。
可用于各种病因、不同严重程度高血压的初次治疗,对嗜铬细
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