4神经病学 历年考题.docx

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4神经病学历年考题

2011年神经病学历年考题

课程表内容重新整理后，如下：

《组胚》

神经系统组织学及神经系统的发生

《系解》

1.感觉、运动传导通路及损伤

2.脊髓和周围神经、脑干和脑神经；脊髓和脑干损伤的各种综合征

3.端脑、小脑、间脑的结构及功能障碍的体征

《生理》

1.神经元活动的一般规律

2.神经元间相互作用的方式

3.感受器及其一般生理特性

4.中枢的感觉分析功能

5.痛觉生理

6.视觉、听觉功能

7.低位脑对运动的调节

8.高位脑对运动的调节

9.植物神经功能

10.脑的高级神经功能

《药理学》

1.抗精神失常药

2.镇静催眠药、抗癫痫和抗惊厥药

3.抗帕金森病和阿尔茨海默病药

《病理》

1.神经系统损伤的基本病变

2.神经系统肿瘤病理、分类

3.神经系统感染、痴呆、变性

《影像学》——肖老师：

“10分左右，都是选择题”

1.神经系统的正常影像表现及其基本病变

2.脑血管病CT、MR，颅内感染、血管畸形

3.脑外伤CT

4.脑肿瘤、脊髓肿瘤CT、MR

《外科学》

1.颅内压增高

2.神外：

病历、病史采集、查体、书写病历

3.脑外伤

4.脑肿瘤

5.脊髓肿瘤

《神经病学》

1.神经系统电生理检查P92

2.解剖生理定位诊断：

脑神经1-12，三叉神经痛，Bell麻痹

3.定位诊断：

运动系统、感觉系统、放射、运动神经元病

4.定位诊断：

脑干、大脑；诊断原则

5.坐骨神经痛，急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病

6.急性脊髓炎，脊髓压迫症

7.脑血管病概述、短暂性脑缺血发作、腔隙性梗死，脑血栓形成、脑栓塞

8.脑出血，蛛网膜下腔出血

9.床旁：

神经系统检查，神经系统常见症状、体征

10.床旁：

周围神经、脊髓疾病

11.床旁：

PBL:

急性脑血管病

12.癫痫

13.多发性硬化、痴呆概述、Alzheimer病

14.单纯疱疹病毒性脑炎、结核性脑膜炎

15.帕金森病，头痛概述、偏头痛

16.神经肌肉接头概述、周围性瘫痪，重症肌无力

本资料整理的侧重点：

往年考题+ppt上思考题+上课提到过的某些重点。

缺点：

有些答案不是很令人满意，由于时间仓促且精力有限，ppt思考题没全部仔细整理，上课提到过的重点也没能全部整理进来。

《组胚》

神经系统组织学及神经系统的发生

《系解》

1.感觉、运动传导通路及损伤

（一）面部皮肤的感觉传导通路？

【07本硕】

第一级神经元为三叉神经节，舌咽神经上神经节，迷走神经上神经节和膝神经节节细胞，其周围突经相应的脑神经分支分布于头面部皮肤及口鼻粘膜的相关感受器，中枢突经三叉神经根和舌咽，迷走和面神经人脑干。

三叉神经中传到痛温觉的三叉神经根的纤维入脑后下降为三叉神经脊束，连同舌咽，迷走和面神经的纤维一起止于三叉神经脊束核。

传到触压觉的纤维终止于三叉神经脑桥核。

第二级神经元的胞体在三叉神经脊束核和三叉神经脑桥核内，它们发出纤维交叉到对侧，组成三叉丘脑束，止于背侧丘脑腹后内测核，第三级神经元胞体在背侧丘脑腹后内侧核，发出纤维经内囊后肢，投射到中央后回下部。

第一级神经元：

叉神经节，舌咽神经上神经节，迷走神经上神经节和膝神经节节细胞

三叉神经根，舌咽，迷走，面神经干

痛温觉触压觉

第一级神经元：

三叉神经脊束核三叉神经脑桥核

交叉

三叉丘脑束

第一级神经元背侧丘脑腹后内侧核

内囊后肢

中央后回下部

（二）手指被针刺到后痛觉是如何传到到大脑皮层的【06本硕B卷】

手指皮肤痛觉感受器→脊神经节细胞→脊髓二级神经元→脊髓丘脑侧束→背侧丘脑腹后外侧核→内囊后肢→中央后回中上部和中央旁小叶后部

附：

躯干四肢痛温觉，粗触觉，压觉传导通路

第一级神经元为脊神经节细胞，胞体为中小型，突起较细，薄髓或无髓，其周围突分布于躯干和四肢皮肤感受器。

中枢突经后根进入脊髓。

其中，传到痛温觉的纤维（细纤维）侧部入脊髓经背外侧束再终止于第二级神经元，传导粗触觉压觉的纤维（粗纤维）经后根内侧部进去脊髓后索，再终止于第二级神经元。

第二级神经元主要位于第Ⅰ，Ⅳ到Ⅷ层，它们发出纤维上升1-2个节段经白质前粘合到对侧的外侧索和前索内上行，组成脊髓丘脑侧束（传导痛温觉）和脊髓丘脑前束（传导触压觉）。

脊髓丘脑束上行，经延髓下橄榄核的背外侧，脑桥和中脑内侧丘系的外侧，终止于背侧丘脑的腹后外侧核。

第三级神经元的胞体在背侧丘脑腹后外侧核，它们发出的纤维称为丘脑中央辐射，经内囊后肢投射到中央后回中上部和中央旁小叶后部。

第一级神经元：

脊神经节细胞

脊髓第Ⅰ，Ⅳ到Ⅷ层

上升1-2个节段

白质前粘合交叉

痛温觉粗触觉压觉

脊髓丘脑侧束脊髓丘脑前束

背侧丘脑腹后外侧核

丘脑中央辐射

内囊后肢

中央后回中上部，中央旁小叶后部

2.脊髓和周围神经、脑干和脑神经；脊髓和脑干损伤的各种综合征

（一）眼的神经分布5'【05本硕】

1，视神经：

含特殊躯体感觉纤维，来自视网膜节细胞，传导视觉冲动

2，动眼神经（Ⅲ）：

含躯体运动纤维，支配上，下，内直肌，下斜肌，上睑提肌。

一般内脏运动纤维。

支配瞳孔括约肌和睫状肌

3，滑车神经（Ⅳ）：

含躯体运动纤维，支配上斜肌

4，眼神经（三叉神经第一支）：

含一般躯体感觉纤维，分布于视器的眼球，泪腺，结膜

5，展神经（Ⅵ）：

含躯体运动纤维，支配外直肌

6，面神经（Ⅶ）：

一般内脏运动纤维换元后随交通支到泪腺，司泪腺分泌

7，交感神经：

节后纤维随颈内动脉分支至视器，支配瞳孔开大肌。

（二）面部腺体支配相关的神经和核团【06本科】

我表示我不确定

上泌涎核→面神经→膝神经节→岩大神经→泪腺

上泌涎核→面神经→鼓索→下颌下神经节→下颌下腺，舌下腺

下泌涎核→舌咽神经→耳神经节→腮腺

（三）舌神经神经支配【04本硕】

1，舌的感觉神经：

舌前2/3一般躯体感觉，由三叉神经的舌神经传到冲动

舌前2/3味觉，由面神经的鼓索支传导

舌后1/3一般内脏感觉和味觉，由舌咽神经的舌支传导冲动

2，舌的运动神经：

全部舌外肌和舌内肌有舌下神经支配

（四）脑干有哪些特殊内脏运动神经核，发出的神经及支配的肌肉。

（果断留白）【08本科】

三叉神经运动核→三叉神经→咀嚼肌，二腹肌前腹，下颌舌骨肌，腭帆张肌，鼓膜张肌

面神经核→面神经→面部表情肌

疑核→舌咽，迷走，副神经→喉咽部和食管上段骨骼肌

副神经核→副神经→胸锁乳突肌，斜方肌

3.端脑、小脑、间脑的结构及功能障碍的体征

《生理》

1.神经元活动的一般规律

2.神经元间相互作用的方式

（一）成为神经递质需要有什么要求【06本硕B卷】

一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：

①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。

（二）兴奋在突触传递的过程。

【08本科】

兴奋通过突触的机制如下：

神经轴突的兴奋冲动→神经末梢突触前膜兴奋并释放化学递→递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体→突触后膜对一价正离子的通透性升高，产生局部兴奋，出现兴奋性突触后电位→兴奋性突触后电位在突触后神经元始段转化成锋电位，爆发扩布性兴奋→兴奋传至整个神经元。

3.感受器及其一般生理特性

4.中枢的感觉分析功能

5.痛觉生理

6.视觉、听觉功能

7.低位脑对运动的调节

（一）骨骼肌牵张反射的类型及区别【07本硕】

牵张反射有两种类型，一种为腱反射，也称位相性牵张反射；另一种为肌紧张，也称紧张性牵张反射。

　　定义：

腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。

突触交替：

腱反射为单突触反射。

特点：

同步收缩，有明显动作反应迅速。

定义：

肌紧张是指缓慢持续牵拉时发生的牵张反射。

突触交替：

肌紧张是多突触反射。

特点：

交替收缩，无明显动作，持久缓慢。

8.高位脑对运动的调

9.植物神经功能

10.脑的高级神经功能

（一）两种不同睡眠相的特点以及两者的生理作用。

【08本科】

慢波睡眠

快波睡眠

定义

脑电波呈现同步化慢波的时相。

也成正相睡眠。

脑电波呈现去同步化快波的时相。

也成异相睡眠。

EEG

同步化慢波

去同步化快波

感觉功能

减慢

进一步减慢

肌紧张

四肢.颈后肌张力下降

下降.随意运动消失

内脏活动

水平低.稳定

明显的不规则

持续时间

长，80到120min

短.20到30min

眼球运动

少或无

快速转动（特征）

做梦

少

多梦（特征）

生长素

分泌多

少

脑蛋白合成

加快

意义

有利于促进生长和体力恢复

有利于幼儿神经系统的成熟，利于建立新的突触联系，促进学习和记忆，有利于精力的恢复。

（二）大脑皮层感觉区和功能特征【06本科】

1.第一体表感觉区：

中央后回（3-1-2区）

特点：

1.交叉投射，但头部是双侧的

2．倒置投射，但头部是正立的

3.投射范围与外周感受器的灵敏成正比关系（有利于进行精确的感觉分析）

4.对感觉有精细的分析能力，能定位

5.感觉投射的差异性（轻触觉主要在3区，深感觉主要在1.2区）

2.第二体表感觉区：

位置：

中央前回和岛叶之间.

特点：

1：

比较原始，仅对感觉作粗糙分析，主要与痛觉有关

2.双侧投射

3.定位是正立的

4.空间分布较少

3.本体感觉代表区：

中央前回（4区），刺激该核，引起企图发动肢体运动的主观感受

特点：

1.接受骨骼肌。

肌腱和关节等处的深部感觉冲动

2.空间分布同第一感觉区（对侧，倒立等）

3.中央前回（本体感觉/运动）与中央后回（感觉）机能上密切联系.

4.内脏感觉区:

分布广泛，与第一.二感觉区有关

5.听觉代表区：

颞上回.颞横回（41.42区）特点L双侧性

6.视觉代表区：

枕叶皮层鼻侧前卫交叉颞侧不交叉

（三）大脑主要运动区及其特征7'【04本硕】【05本硕】

中央前区的4区6区是控制躯体运动的运动区。

运动区有以下的功能特征：

1，对躯体运动的调节支配具有交叉的性质，即一侧皮层主要支配对侧躯体的肌肉

2，具有精细的功能定位，即一定部位皮层的刺激引起一定肌肉收缩

3，从运动区的上下分布来看，其定位安排呈身体的倒影：

下肢代表区在顶部（膝关节以下肌肉代表区在皮层内侧面），上肢代表区在中间部，头面部肌肉代表区在底部（头面部代表区内部的安排仍为正立而不倒置）

《药理学》

1.抗精神失常药

（一）α、α1、α2；β、β1、β2；M、N、N1、N2受体阻滞剂？

【07本硕】

（二）肾上腺素受体的分类、分布、作用及阻滞剂【06本科】

答案：

（一）α1+α2受体阻断剂：

酚妥拉明α1受体阻断：

哌唑嗪α2受体阻断剂：

育亨宾β1+β2受体阻断剂：

普萘洛尔β1受体阻断剂：

阿替洛尔M受体阻断剂：

阿托品N1受体阻滞剂：

美加明N2受体阻滞剂：

琥珀胆碱

（二）肾上腺素受体的分类：

α1、α2。

β1、β2。

分布：

α1：

皮肤黏膜血管，心肌细胞，括约肌α2：

分布较窄，主要分布于小肠平滑肌β1：

主要分布于心肌细胞以及其传导系统β2：

骨骼肌血管上，冠脉，支气管平滑肌作用特点：

α1、α2主要起兴奋作用比如血管收缩β1、β2：

主要起抑制作用，舒张血管阻滞剂上题已有

其实不知道考这两题有什么意义，上课老师没说过是重点，但是确是上学期药物治疗的重点

PPT上“抗精神失常药”的要求与重点

大纲要求：

Ø掌握:

Ø氯丙嗪的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应、药物相互作用及禁忌症；

Ø熟悉：

抗抑郁药丙咪嗪和抗躁狂症药碳酸锂的药理作用、体内过程、临床应用、不良反应及药物相互作用。

了解其它抗精神病药的作用特点和临床选用

【ppt复习思考题】

1）试述氯丙嗪的药理作用及临床应用。

氯丙嗪药理作用

1DA受体（D2>D1）：

抗精神病

2M-受体：

抗胆碱作用

3-受体：

致体位性低血压、镇静

4H1-受体：

镇静

55-HT受体：

潜在的抗精神病

临床应用

（一）对中枢神经系统的作用

1、神经安定作用

2.抗精神病作用

3、镇吐作用

4、对体温调节的作用

5.加强中枢抑制药的作用

6.对锥体外系的影响

（二）对植物神经系统的作用

1.阻断α受体—体位性低血压

2.阻断M受体—引起口干、便秘、视力模糊等

（三）对内分泌系统的影响

结节－漏斗系统中的D2受体可调控下丘脑分泌多种激素。

氯丙嗪阻断该系统的D2受体，可抑制多种激素的分泌。

2）其它抗精神失常药有何特点？

其他吩噻嗪类抗精神病药与氯丙嗪相比，锥体外系副作用强，镇静作用弱，对心血管系统，肝脏及造血系统的副作用轻

3）抗躁狂症抑郁症药各可用于哪种类型的精神失常？

抗躁狂症药：

精神分裂症的躁狂症状

抗抑郁症药：

精神分裂症的抑郁状态

2.镇静催眠药、抗癫痫和抗惊厥药

（一）苯二氮卓类药物的临床作用。

【08本科】

1．抗焦虑作用苯二氮卓类小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用，显著改善紧张、忧虑、激动和失眠等症状。

这可能是选择性作用于调节情绪的边缘系统的结果。

主要用于焦虑症。

对持续性焦虑状态则宜选用长效类药物。

对间断性严重焦虑患者则宜选用中、短效类药物。

临床常用地西泮和氯氮卓。

　　2．镇静催眠作用苯二氮卓类缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。

所有催眠药均缩短快动眼睡眠时相（REM），停药时则代偿性反跳延长，而使梦魇增多。

但本类药物对REM影响较小，停药后代偿性反跳较轻，由此引起的停药困难亦较小，是其优点之一。

　　3．抗惊厥作用所有苯二氮卓类药物都有抗惊厥作用，其中地西泮和三唑仑的作用尤为明显，临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。

地西泮是目前用作癫痫持续状态的首选药。

　　4．中枢性肌肉松弛作用本类药物对去大脑僵直的动物有明显肌肉松弛作用，对人类大脑损伤所致肌肉僵直也有缓解作用。

临床上地西泮可用于治疗脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内镜检查所致的痉挛。

5、其他

（1）记忆缺失：

较大剂量可致短暂性记忆缺失。

（2）麻醉前给药以减少麻醉药用量，增加麻醉药的安全性，减少不良反应。

临床常用于心脏电击复律或内窥镜检查前给药。

（二）阿司匹林哮喘机制？

【07本硕】

答：

目前比较公认的学说是阿司匹林等药物通过抑制气道环氧酶途径，使前列腺素E的合成减少，而前列腺素E具有扩张支气管的作用，结果使合成前列腺素E的原料花生四烯酸在脂氧合酶的作用下生成过多的白细胞三烯D4、C4、E4、F4。

由于白细胞三烯类（尤其是D4）具有很强的支气管收缩效应，从而引发哮喘，这也是阿司匹林类药物诱发哮喘往往来势凶猛，发作剧烈的原因之一。

（三）长期大剂量应用阿司匹林所致的不良反应【06本科】

答：

（1）　主要由于长期大剂量用药引起：

特征性表现为头痛、心律失常、疲乏、嗜睡。

耳鸣和听力损伤。

体温升高、大汗、呕吐、口渴和腹泻。

（2）诱发阿司匹林哮喘。

（3）胃肠功能紊乱。

（4）降低凝血酶水平，抗凝作用。

（5）其他：

皮疹、肝肾功能损害、雷耶综合征。

（四）苯妥英钠的不良反应【06本科】

A.局部刺激——苯妥英钠碱性较强，对胃肠道有刺激性，口服易引起食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等症状，宜饭后服用。

静脉注射可发生静脉炎，长期应用引起牙龈增生。

一般停药3~6个月以上可自行消退。

B.神经系统反应——药量过大引起急性中毒，导致小脑—前庭系统功能失调，表现为眼球震颤、复视、共济失调等。

严重者可出现语言障碍、精神错乱，甚至昏睡、昏迷等。

C.造血系统反应——长期应用可导致叶酸缺乏，发生巨幼红细胞性贫血，可能与本药抑制叶酸吸收和代谢有关，可用甲酸四氢叶酸治疗。

D.变态反应——少数患者发生皮疹、粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血、肝坏死。

长期用药者应定期检查血常规和肝功能，如有异常，应及早停药。

E.骨骼系统——本药诱导肝药酶，可加速维生素D代谢，长期应用可导致低血钙症，儿童患者可发生佝偻病样改变。

少数成年患者可出现骨软化症。

必要时应用维生素D预防。

F.其他反应——偶见男性乳房增大、女性多毛症、淋巴结肿大等。

早孕妇女服药后偶致畸胎，故孕妇禁用。

久服骤停可使癫痫发作加剧，甚至诱发癫痫持续状态。

（五）吗啡治疗心源性哮喘的依据5'【04本硕】【05本硕】

1.抑制呼吸中枢

2.扩张外周血管

3.镇静作用，有利于消除患者焦虑、紧张情绪，减轻心脏负担而使症状缓解。

（六）PPT上重点：

抗癫痫药和抗惊厥药

1）抗癫痫药和抗惊厥药注意事项【ppt】：

一、选择合适的抗癫痫药抗惊厥药；二、单一用药；三、撤药反应四、毒性作用五、致畸作用

2）QUESTIONS：

Granulocytopenia,gastrointestinalirritation,gingivalhyperplasia,andfacialhirsutismareallpossiblesideeffectsofwhichoneofthefollowinganticonvulsantdrug?

粒细胞减少，胃肠刺激、牙龈增生、多毛是哪一抗惊厥药的副作用？

【ppt】

A.Phenobarbital巴比妥钠

B.Carbamazepine卡马西平

C.Diazepam地西泮

D.Phenytoin苯妥英

E.Valproate丙戊酸盐

镇静催眠药

1.Whatarethesideeffectsofbenzodiazepineuse?

苯二氮卓类药物的副作用？

【ppt】

答：

【PPT】上的答案：

（1）急性毒性反应：

相对于其他镇静催眠药，大剂量苯二氮卓类较少发生中毒反应。

对于没有严重呼吸和心血管系统疾病的患者可延长睡眠。

有效的对抗药是氟马西尼。

（2）治疗应用中的副作用：

嗜睡、困倦、记忆缺失、共济失调。

与乙醇合用，增强中枢抑制作用，加重昏睡、宿醉、呼吸抑制、昏迷，严重者可致死。

（3）长期应用可致耐受与依赖性，突然停药有戒断症状出现，原因，受体水平的改变。

2.Whichhypnoticsarecurrentlyusedandwhyaretheyfavouredoverobsoletedrugs?

【ppt】

当前哪些镇静催眠药常用，它们相对于被淘汰的药物的优点？

——答案难找，用一道选择题表示。

苯二氮卓类取代巴比妥类的优点有?

A.无肝药酶诱导作用

B.安全范围大

C.无依赖性、戒断症状

D.治疗指数高，对呼吸影响小

E.停药后反跳性延长REMS作用轻

答案：

A,B,D,E

抗帕金森病和阿尔茨海默病药

1.Describethedifferentwaysinwhichdopaminergicactivitycanbeincreasedinthebasalganglia.描述能够提高基底节多巴胺活的方法【ppt】（答案可能不完善）

1.多巴胺受体激动剂

2.单胺氧化酶（MAO-B）抑制剂

3.COMT抑制剂

4.复方左旋多巴，补充体内多巴胺

5.合用中枢抗胆碱药

2.WhatistherationalforoptimizingL-dopatreatmentandreducingadverseeffects;namethedrugused.如何理智的选择L-多巴治疗和减少副作用，说出药物名称。

【ppt】（答案可能不完善）

1.出现“开关”现象可减少剂量控制这一现象（患者突然多动不安是为“开”而后又出现肌强直运动不能是为“关”）

2.与维生素B6或氯丙嗪等合用疗效降低

3.与外周多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴等合用增加疗效，减少外周副作用。

4.禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。

5.消化性溃疡、高血压、精神病、糖尿病、心律失常及闭角型青光眼患者禁用。

6.不可突然停药，会导致高热、僵直、意识障碍。

《病理》

1.神经系统损伤的基本病变

2.神经系统肿瘤病理、分类

3.神经系统感染、痴呆、变性

《影像学》——肖老师：

“10分左右，都是选择题”。

不知是真是假！

影像学内容见ppt或课本

1.神经系统的正常影像表现及其基本病变

2.脑血管病CT、MR，颅内感染、血管畸形

3.脑外伤CT

4.脑肿瘤、脊髓肿瘤CT、MR

（一）脑膜瘤的影像学表现。

【07本科】

起源于蛛网膜帽状细胞，与硬脑膜相连接。

大多位于脑实质外，一些可位于脑室。

属脑外肿瘤。

典型位置：

矢状窦旁，大脑镰，脑突面，嗅沟，鞍结节，海绵窦旁，桥小脑角。

¯直接征象

1）好发部位:

矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕

2）密度（信号）：

CT平扫等或略高密度、常见斑点状钙化

3）数目、大小、形态和边缘：

类圆形，边界清，常以广基底与硬脑膜相连，表现成增厚强化的“脑膜尾征”，脑组织受压形成“皮层扣压征”,邻近脑沟、脑池扩大，静脉窦受压变形或静脉窦不强化或充盈缺损

4）增强的程度及形态：

均匀性显著强化

¯间接征象：

1）瘤旁水肿：

轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿

2）颅骨变化：

脑膜瘤可见相应颅骨增厚

（二）星型细胞瘤的CT、MRI。

【04本科】

脑内肿瘤

直接征象

1）好发部位:

白质

2）密度（信号）：

Ⅰ级低密度，Ⅱ~Ⅳ级高低混杂密度的囊性肿块，可有钙化与瘤内出血、坏死、囊变

3）数目、大小、形态和边缘：

Ⅰ级边界清楚，Ⅱ~Ⅳ级边界不清，形态不规则

4）增强的程度及形态：

Ⅰ级不强化，Ⅱ~Ⅳ级呈不规则环形伴壁结节强化

间接征象

1）瘤旁水肿：

明显

2）颅骨变化：

常无

《外科学》

1.颅内压增高

（一）什么是枕骨大孔疝？

其临床表现是什么？

【07本科】

定义：

颅内压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到颈椎管内，称为枕骨大孔疝。

临床表现：

1.枕下疼痛、项强或强迫头位

2.颅内压增高

3.后组脑神经受累可出现眩晕、听力减退等症状

4.生命体征改变慢性疝出者生命体征变化不明显，急性疝出者改变显著。

迅速发生呼吸和循环障碍，先呼吸减慢、脉搏细速、血压下降，很快出现潮式呼吸和呼吸停止。

（二）颅内压和颅内压增高的原因【04本硕】

颅内压增高的定义、原因和后果【03本硕A卷】

定义：

指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。

原因：

1.脑体积增加最常见为脑水肿

2.颅内血容量增加二氧化碳蓄积和高碳酸血症，或下丘脑、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢遭受刺激，均可引起脑血管扩张。

3.颅内脑脊液增加脑脊液分泌过多、脑脊液吸收障碍、脑脊液循环障碍

4.颅内占位病变

后果：

脑疝而死亡

（三）小脑幕切迹疝的概念及临床表现【03本硕B卷】

概念：

当幕上一侧占位病变不断增长引起颅内压增高时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位。

半球底部近中线结构移位较明显，可疝入脚间