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压疮研究新进展
压疮研究新进展
压疮的预防和护理在护理领域仍是难题,且在全球范围来看压疮的发病率与15年前相比没有下降的趋势,它不仅降低病人的生活质量,而且巨大地消耗医药,同时也反映着病人在医院里所接受的整体护理的质量,近年来广大的护理同仁对压疮的研究也有了多方面的研究,从压疮概念、发生的原因、预防、产生的机制、与力学的关系及其在病理学的改变等,都进行了科学的探讨,也借鉴了国外的先进的经验和科学的实践方法,因此也有了今天符合我国人群的较为科学的压疮评定系统和严谨的护理体系。
但在压疮的发生率、危险评估和预防、压疮治疗、营养支持和人文的相关方面等还有待于进一步探讨和研究。
为什么将褥疮改称为压疮或压力性溃疡
褥疮(Decubitus或Bedsore),这一术语现在虽然也在使用但正逐渐被压疮(pressuresore)或压力性溃疡(pressureulcerPU)所替代,因为在实践中人们发现,这种溃疡不仅发生于卧位,也多发生于坐位。
压力性溃疡(PU)这一专业术语,恰恰从溃疡发生的病理生理学角度准确地概括了其实质。
如今PU这一术语已在美国、加拿大和欧洲各国广泛使用,为了加强对PU的预防和管理,在欧洲设有欧洲压力性溃疡顾问小组(EuropeanPressureUlcerAdvisoryPanelEPUAP)。
为什么会发生压力性溃疡
PU是由外部压力或剪切力(或两者兼有)引起的任何组织的局部急性缺血性损伤。
在传统知识中摩擦力也是引起PU的原因之一,但Gebbardt(2002)认为摩擦力仅是引起剪切力的必要条件,不是引起PU的直接原因,尽管它与压力和剪切力协同作用时会加速皮肤或其他软组织的损伤,但它的病因学完全不同于压力和剪切力。
图2压力、剪切力和摩察力作用于机体致PU示意图
引起压力性溃疡的原因有两种
一种是外在因素,包括:
(1)压力;
(2)剪切力;(3)摩擦力。
另一种是内在因素,包括:
(1)活动障碍;
(2)失去知觉;(3)反应性充血衰竭;(4)严重营养不良;(5)精神紧张。
外在因素与内在因素同时存在时,PU就有可能发生。
1.压力引起PU的机制
其首要因素压力施加于骨的突起部位,并与持续的时间长短有关,50年代Koniak以狗做实验,首先描述了压力与作用时间的抛物线关系,即高压力引起压疮比低压力所需时间短,对截瘫动物,此抛物线关系同样存在,只是压力的量较小,所需时间较短,压力经皮肤由浅入深扩散,是园锥样递减分布,在深层多聚集于骨的隆起部位,Daniel发现,肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感最早出现变性坏死,萎缩的瘢痕化的及感染的组织,增加了对压力的敏感性。
PU的轻与重,取决于压力的大小,持续时间的长短。
压力经皮肤由浅入深扩散呈圆锥形分布,最大压力在骨突处的周围。
Gebhardf(2002)利用PU病因学模式图,简明地勾画了压力对机体组织产生破坏作用的机理。
图3PU发生的机理
2.剪切力引起PU第2位原因
剪切力是施加于相邻物体的表面,引起相反方向的进行性平滑的力量,剪切力作用于深层,引起组织的相对位移,能切断较大区域的小血液供应,导致组织氧张力下降,因此它比垂直方面的压力更具危害。
当身体同一部位受到不同方向的作用力时,就会产生剪切力,剪切力比压力更易致PU,如果将受压部位的血管比喻为水管的水的话,压力是将水管挤扁,而剪切力是将水管折弯,所以剪切力更易阻断血流。
3.摩擦力的作用
摩擦是机械力作用于上皮组织,能去除外层的保护性角化皮肤增加对压疮的易感性,临床上床面皱而不平整,存有碴屑或搬动时拖拽扯拉病人,均产生较大摩擦力。
病理学
压疮的病理实质是受累部位皮肤软组织的缺血、缺氧坏死。
一般认为超过毛细血管平均压32mmHg(4.27kpa)的持续压力即能引起内皮细胞损伤及血小板聚集,形成微血栓而影响组织血供应。
Daniel(1981)根据对猪的实验发现,最早的损害发生在附着于骨隆起部位的肌肉组织,随着压力的增加和/或时间的延长,由深而浅的发展。
如经高压短期(66.7kpa.4h)或低压长期(13.3kpa10h)的压迫,虽然皮肤仍完整而深部肌肉损害已出现。
高压长期(106.8kpa10h)或低压超长期(26.7kpa15h)压迫,损害从肌肉经皮下脂肪至真皮发展,而浅层皮肤及毛发生长仍正常。
每天长时间的压迫(53.4kpa,11h或26.7kpa,16h)1周后才出现肉眼可见的皮肤破坏。
高危人群及易发因素
临床识别发生压疮的危险人群能更有效合理地分配有限的医疗护理资源。
压疮的危险因素可分为内在因素(瘫痪、粪尿失禁、营养不良等)及外在因素(床铺、体位、局部湿度等)目前主要高危人群是脊髓损伤患者,脑血管病患者及老年体弱者等。
对压疮的认识
国内广东省医院分级管理评审标准中规定,从三级医院到一级医院昏迷、截瘫病人年压疮发生数为0。
如此说明压疮可以预防(还列举北京宣武医院神经外科及协和医院神经外科都曾介绍过不发生压疮的经验)。
国外护理认为压疮大多数可以预防,但并非全部。
压疮的预防
长期以来,国内将压疮预防的重点是放在加强护理管理,要求重视基础护理。
国外护理则认为,积极评估病人情况是预防压疮关键的一步。
要求对病人发生压疮的危险因素作定性,定量的综合分析。
评估除在入院时进行,一定强调在入院后定期或随时进行,因随着治疗的实施或病程的进展,入院时不存在的或潜在的危险因素会产生并表现出来,经评估时对高危病人实行重点预防,可使有限的医疗资源得以合理分配和利用。
常用的有Braden压疮评分法,分值越少压疮发生的危险性越高,已在世界上各医疗机构应用。
评分标准
评分标准
1分
2分
3分
4分
感觉
完全受限
非常受限
轻度受限
未受损害
潮湿
持久潮湿
非常潮湿
偶尔潮湿
很少潮湿
活动
卧床不起
局限于椅
偶尔步行
经常步行
移动
完全不能
严重受限
轻度受限
不受限
营养
非常差
可能不足
适当
良好
摩擦和剪切力
有问题
有潜在问题
无明显问题
总分
Braden量表
Braden量表解析:
1987年Bergstrom等在成人ICU进行了研究结果表明诊断界值为16分,≤16分提示有发生压疮的可能性。
为进一步评估增量表的预测效度,1998年又进行了大样本的多中心研究,确定18分是合适的诊断界值。
Lyder等对黑人和西班牙老人用该量表进行了研究支持Bregstrom等的观点,认为18分是适合老年人和黑人的诊断界值。
2002年Bergstrom又对1998年的样本重新进行了白人和黑人的预测效度研究,认为他们均可以18分作为预测有压疮发生危险的诊断界值。
Pang等在香港以亚洲人为对象进行了研究,结果也表明18分是最佳的诊断界值。
其中15~18分提示轻度危险,13~14分提示中度危险,10~12分以下提示高度危险,9分以下提示极度危险。
(香港理工大学护理系彭美慈教授与我院、苏大医院合作研究也论证了上述诊断界值)。
基础研究的临床应用
以前国内的基础研究比较薄弱,对压疮的处理方法停留在个人经验上,随着护理人员知识层次的提高、学习气氛及参与意识的增强,这些研究还在兴起。
如提高瘫痪者压疮护理的有效性研究;半坐卧位的生物力学机理研究,预防老年股骨颈骨折病人压疮发生的探讨等。
压力性溃疡的分期
1.国外的分期方法:
EPUAPPU分期表
分期
临床表现
1期
皮肤完整,局部发红按压后不褪色,皮肤温暖,水肿。
有硬变也是一种提示,特别是对皮肤叫黑的病人。
2期
部分皮层损伤,包括表皮,真皮或者两者均有,溃疡表浅,临床表现为擦伤和水泡。
3期
全层皮肤损伤,包括皮下组织破溃或坏死,但未累及筋膜
4期
大面积破损,组织坏死或破损达肌肉,骨骼。
有或无皮肤的支撑结构。
2.我国的分期方法
采用的是按局部损伤病理变化的程度进行分期的方法。
①瘀血红润期②炎性浸润期③浅度溃疡期④坏死溃疡期
国内研究现状
(1)研究范围
我国护理人员对PU的研究报道较多,通过《中国生物医学文献数据库(CBM)》,检索2001〜2002年有关PU的研究论文,总计检出452篇,根据其论述的主题进行分类,大致涉及5个方面的问题。
(2)研究内容
根据对每类文献的主题进行分析,归纳,提炼出其研究的主要内容。
有待研究的主要问题
(1)在压力性溃疡的发生率方面;
(2)在危险评估和预防方面;
(3)在压力性溃疡的治疗方面;
(4)护士对待压力性溃疡的态度方面;
(5)在压力性溃疡的营养支持方面。
PU的危险评估
原发病:
为何病、程度等。
全身情况:
意识状况、年龄、大小便控制、发热、合并症等。
营养状况:
饮食习惯及饮食结构;体质指数=体重/身高;
实验室的检查:
血清总蛋白、白蛋白;血红蛋白;血糖等。
体检:
肌力、肌张力、全身皮肤质量(弹性、色泽、温度、感觉)。
认知能力:
对疾病、压疮的认识、配合、信心、心理,经济状况。
伤口局部状况:
伤口部位、大小、深度、有无窦道或腔洞;创面颜色、气味,渗出液性质、量;创面有无肉芽组织及生长情况、有无感染;周围皮肤受摩擦、牵拉及压迫;局部疼痛情况。
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