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放牧牛群蕨中毒的诊断与治疗
放牧牛群蕨中毒的诊断与治疗
蕨属于孢子植物中的凤尾蕨科、蕨属,广泛分布于世界各地,尤以热带和亚热带最为丰富,常生长于温暖阴湿的森林环境。
据调查我国的常见品种为蕨和毛蕨两种;前者也称狼萁或如意蕨,分布在海拔200-1200米的浅丘区,后者也称饭蕨,颂在海拔570-3000米的广泛范围内。
据对发病区的植被调查分析资料,蕨占各种草类的30-50%,而在某些对草山、草坡进行不合理烧山垦植的地区,随着其生态平衡遭受破坏的结果,蕨草的比例还有更加增大的趋势。
蕨是一种多年生的落叶蕨类,每到冬期,其孢子叶和营养叶都将枯萎,春期则从其地下根茎萌发新叶。
新叶初出时,叶片卷曲于叶柄的顶端,故仅见为一根根呈灰黄绿色,如筷子般粗细的肥嫩肉柱,称“蕨基苔”,将其经沸水漂洗后,可供作菜食用和销售国外;但其生鲜品或干叶被家畜采食后,则会引起中毒。
发生自然中毒的家畜主要为牛和马,另外也有报道过绵羊的自然病例。
但牛和马的毒理截然不同,且在短期间采食大量蕨类的急性中毒,和在长期间连续地采食较少量蕨类的慢性中毒之间,其毒理和症状亦迥然不同。
有人将各种毒害因子分别归纳为五类,即氰苷配糖体,硫胺素酶,再生障碍性贫血因子,血尿因子和致癌物质等。
但对于其实质及其相互间的联系,则尚待进一步查清。
一、急性蕨中毒
(一)病因
主要是在放牧饲养或靠收割山野杂草饲养的肉牛、马,经过冬春的枯草期,由于蕨类在山野首先萌发,常成为一时间的主要鲜嫩饲草。
急性蕨中毒大多数就发生在此时期。
其后由于其他草类逐渐长出,牲畜渐转为采食其他草类,蕨中毒的发生也就随之逐渐减少,直至停止。
(二)毒理
肉牛的急性蕨中毒首先见于1893年的报道,其后1917年经畜牧专家饲养试验复制成功,证实了蕨类植物存在着毒性;但其确切的有毒成分迄今尚未能确定。
急性蕨中毒的病牛,临床上以再生障碍性贫血为特征。
1954年发现其主要的病理损害在骨髓组织,即骨髓的巨核细胞、成红细胞和成白细胞受害下,导致血小板减少症和以嗜中性白细胞减少为特征的白细胞减少症。
据1954年推测,这种有毒成分可能是蕨叶或其风干品中含有的某种不耐热的或挥发性的物质,不然就是蕨叶在瘤胃内的条件下形成的某种成分。
到1955年有专家则认为,这种毒害骨髓组织的物质可能是一种水溶性的小分子物质,但显然这种物质的成分与使马发生中毒的成分是有区别的。
急性蕨中毒的病马,临床上以共济失调的运动障碍为特征,故在加拿大有“蕨蹒蹦”的病名。
有人1946年通过用风干的蕨叶金饲喂家鼠,成功地获得了实验性的病例,从而证实蕨叶的毒素可引起一种酷似硫胺素(维生素B1)缺乏症的综合征,并且通过口服硫胺素而能控制这种综合征的发生。
有人于1948年发现,经过蒸煮可使蕨叶的毒性消失;又有人1950年则证明,可从蕨叶浸提出一种不耐热的硫胺素拮抗因子,它能解离硫胺素分子中亚甲基连接于嘧啶基团部的分子桥,从而失去硫胺素的正常功效。
同时他们还从其亲缘植物绵马等分离到了类似的硫胺素酶。
菊池贤次朗等(1954)曾以蕨类和野干草各半的饲草用来喂马,经21天后复制发病;而在用含蕨叶40%的干草喂马时,则经24天后复制发病。
在整个试验过程中,经测定试验马的血,尿中硫胺素和焦葡萄糖酸含量的消长规律如下:
供试马的血清硫胺素含量在试验前为4-6微克/100克,第7天为2.4-2.8微克/100克,第14天为0.9-2.4微克/100克,第21天则降至0.7-1.0微克/100克。
尿中硫胺素人含量也相应地逐渐减少。
但焦葡萄糖酸的含量却相反地趋向于逐渐升高。
综上所述,可知马急性蕨中毒的病理实质确系由硫胺素缺乏症而致病的,且随着病情的发展,而出现多发性神经炎的变化。
在肉眼下,可见种末梢神经及沿其通路的肌间结缔组织呈现不同程度的浆液浸润、充血、带绿色调的斑状或弥漫性出血,神经组织变性和出现列娜氏小体。
(三)症状
中毒的牛,在出现病状前,常有一段较长的潜伏期(可过数周以上),其前驱病状为精神沉郁,食欲减损。
渐而躯体消瘦,步态摇晃,放牧中常掉队或离群孤立,及至体温升高,则病情急剧恶化。
其体温可突然升高40.0-41.7℃或以上,其时除瘤胃蠕动显著减弱、瓣胃蠕动几近消失,粪便干结呈暗褐红色等外,且出现明显的腹痛症状。
例如病牛常呈不自然的伏卧,回头顾腹,或以后足踢腹,同时频频努责,排出稀软、血色的糊状粪便;严重者努责加剧,但仅排出少量的红黄色黏液,直至直肠末端外翻,努责仍不见停止。
不少的病例,可在努责中排出凝血块,孕牛更可在腹痛和努责下导致异常胎动,甚至发生流产。
应当说明,肉牛急性蕨中毒时的肠道出血,实际上只是全身出血性素质的一个部分表现。
例如,此时其它器官或体表各部都极易发生长时间的出血不止,甚至在注射、刺伤、撞击、甚至梳刮牛体时,也都可引起皮下血肿或自创孔流血不止(有人曾见一例在耳静脉采血后,竟自刺针孔流血达40小时以上)。
病牛的所有可视粘膜都变为苍白而带黄染,并可能有出血斑点。
呼吸困难,每分钟达60次以上,有明显的湿啰音。
脉搏细弱增数,每分钟达80次以上。
血液检查有早期诊断的参考价值。
白细胞总数<5000个/立方毫米,其中嗜中性白细胞减少尤为显著,而淋巴细胞则增多至>80-90%的异常高比例。
血小板减少至100000-200000个/立方毫米。
红细胞数减少至<3000000个/立方毫米,呈现红细胞大小不匀症及其抵抗性降低。
血钙24-18毫克%,纤维蛋白原0.5216-0.3042毫克%。
血凝时间延长,一般由第10分钟才开始,至第40分钟才完全凝固(严重者可由第17分钟至第64分钟)。
值得注意的是,上述血液学变化可早在明显的临床病状出现之前就已发生。
曾发现这些变化的发生,可早在体温升高之前的第19天,或在病情一度缓解而又再度恶化之前的第6天(张鸣谦等,1964),
中毒的马,临床症状与上述肉牛的病状迥然不同。
病马通常可以运动失调和外容消瘦而被察觉,其实这时虽然还处于初期,但已呈现有体温升高、脉搏加快、心律不齐、皮肤知觉过敏等变化。
菊池贤次郎等(1954)则强调注意其眼结合膜污秽的潮红的变化。
随着病情的发展,食欲逐渐下降,甚至由于出现嗜眠状态以至不能识别其饲料。
运动障碍的程度愈加显著,变为步态强拘或四肢开叉站立,两后肢前踏或不断地交换负重,同时呈现拱背和肌肉震颤,甚至在跌倒后因挣扎欲起而发生撞击伤。
严重者可在阵挛性痉挛和典型硫按素缺乏症的角弓反张中死亡。
(四)病程及预后
肉牛急性蕨中毒的病例,大多数病情险恶,特别在病初就发高热,明显腹痛,严重出血,以及显著血液学变化的病例,大多数病程较短,预后不良。
其病程在数周至一月以上者,病情常有反复,即使细致的调理得以痊愈,也需要较长时间。
马急性蕨中毒如能早期发现和及时治疗,一般预后良好。
(五)治疗
肉牛急性蕨中毒无特效疗法,且有较长的潜伏期,即使停喂蕨叶,经1-2个月以后仍可发病,故应对病牛群加强护理,及时改喂优质干草。
对早期有潜伏倾向的病例,应及时处理,如健胃、润肠通便、保护肠粘膜等。
对于发生出血者,应立即采用止血疗法,除常用的止血剂外,尚可给予甲苯胺蓝250毫克,溶于生理盐水250毫升中,静脉注射。
实践证明,连续给予多次输血和补给生血药,可以稳定疗效。
有人使用鱼肝醇1克,溶于橄榄油10毫升中,皮下注射,每天一次,连用五天,可望治愈。
1968年有人发现,在输血时(第一次输入枸椽酸盐抗凝血4.5升,第二次输血量减半)结合一次剂量的1%硫酸鱼精蛋白溶液10毫升,静脉注射,可得到最满意的效果。
与此同时,还可给予葡萄糖醛酸、硫辛酸、复合维生素B制剂、维生素C和葡萄糖等辅助药物,以提高疗效。
对于马急性蕨中毒,从早期开始就应系统地进行硫胺素疗法,即每天用50-100毫克,皮下注射,同时配合必要的对症措施,可望获得满意的疗效。
(六)预防
1、蕨类植物的地下根茎粗大,富含淀粉,约每50公斤即可提取淀粉5-6公斤,故可结合野生植物资源利用,于冬季挖掘其地下根茎,使从根本上清除对家畜的祸害。
2、提倡草地改良,推广人工栽培良种牧草,以提高牧草的产量和质量,满足牲畜发展的需要,从而减少和杜绝利用蕨类植物的隐患。
3、在家畜固定活动的地带、牧道的两侧、草场或运动场的围篱近傍小范围内存在的蕨类植物,也应由放牧人员待续地定期予以挖除,或应用黄草灵等杂草枯杀剂,随时予以清除。
4、季节性地进行牧地的植被调查,以掌握蕨类植物所占的比例及其消长动态。
根据需要,可规划必要的轮牧制度,将蕨类新叶滋生地有计划地留待其它草类茂发后再加利用,以避免发生中毒的危险。
5、根据各地区的蕨类植物萌发期,及时组织特殊的监视,并对有中毒嫌疑或危险的家畜进行定期的血液检验,以期早期发现,及时着手治疗。
二、肉牛慢性蕨中毒
慢性蕨中毒主要发生于各种牛类,以在数年间反复地发生血尿症、伴有膀胱粘膜的肿瘤形或赘生性病变为特征。
已知本病在许多国家的某些山区早有广泛的发生,但因对其病理实质长期未获彻底了解,以致看成为牛类的一种病因不明的“慢性地方性轿尿症”。
直至六十年代中期,通过对牛类的蕨叶饲喂试验,才肯定了是由于长期采食少量蕨叶所致的慢性中毒。
如在1967年用18头1.5-4岁、体重约100-150公斤的土耳其本地母牛进行饲喂试验,按每头每天饲喂晒干蕨叶300-600克或生鲜蕨叶400-1000克,经过276-1192天(平均550天)后,有10头牛在其膀胱粘膜发生了赘生性病变,其中的3例定为膀胱癌。
关于有毒成分问题,现已肯定为与引起牛、马急性蕨中毒的有毒成分不同,而可能是其它某一种或数种且有毒性、诱变性或致癌性的成分。
且试验证实,这些有毒物质可出现于采食蕨类植物的牛类的尿液和乳汁中,从而表明牛的慢性蕨中毒问题。
还在公共卫生学方面应占有重要的位置。
本病在美国、巴拿马、巴西、英国、保加利亚、南斯拉夫、土耳其、印度、日本、朝鲜、澳大利亚、新西兰等国都已先后有过报道。
我国自台湾省首先发现以来,浙江、江西、湖南、四川、贵州等省亦已先后发现。
本病在经济上造成的损失和在公共卫生上带来宾危害尚未作过全面的调查统计,同时由于其病情可经历数年的长期弛张和反复地发生,病牛往往不经彻底治疗和足够长期的随访观察而自行变卖,流动性大,也是未能作出全面调查的精确统计的原因。
但根据部分资料,如台湾省新竹县就曾有一年内因血尿症而宰杀黄牛500余头;又如四川省平武县1979年查出患血尿的病牛达505头。
至于病牛的尿液、乳汁和肉品对于人类的影响,都还不了解,但在兽医临床上,决不应忽视这些问题。
(一)流行病学
本病曾见发生于黄牛、乳牛、肉牛和水牛等各种牛类,但以在肉牛中发病较多(吉川尧等,1970)。
发病期大概与长期采食少量蕨叶的历史相关,因此可散见于各月份,仅在冬春期有稍见多发的趋向。
这一点则与急性蕨中毒之常呈明显季节性发病的现象不同。
历来的发病调查中,除已注意到发病地区草坡或其收刈干草中蕨类所占的比例外,对病区牛只的个体条件也都给予了注意,即病牛一般概为2岁以上的牛,年龄较大者病情常较剧烈。
从无病区转入的牛,除有个别(3例)只经2-3个月就发病外,多数牛要经饲养3年以上才发病。
据前田勉等(1978)观察,自开始采食蕨叶后,约经3-8年才见发病,但虽经停止继续采食蕨叶1-2年,以后仍可陆续发病,因此在防制工作中务须保持高度的警惕。
从牛的生理条件来看,母牛较多发,尤其在妊娠末期至产后初期间有多发的倾向。
作者四川省冕宁、彭县、雅安等地所见,耕牛或挽用牛在使役后将使血尿症加剧;而经休养后,又可自然缓解,以至血尿变为不明显。
山根乙彥等(1970)更注意到在病牛之间可能存在血缘关系,他们在日本鸟取县所确诊的27例中,有3例系属于母子两代连续发病者;另有一例则在同一户农家曾见在8年间有9头牛发病等的事实。
这又是发病学上的另一个侧面。
(二)病因
牧地或收刈的干草中混杂有蕨类植物,是发生本病的基本原因,但与饲草缺乏,而促使对蕨类植物的利用也有关系。
其它的有关因素还有,六十年代以来,在养牛技术上由于形成一种采用对多数集中管理和高度精料型饲养的趋势,致使牛类日粮中粗纤维饲料逐渐感到不足,并日益增加三叶草等高蛋白多汁的青草以替代粗干草。
这些饲养上的变化,又会助长牛对蕨类植物的爱好。
此外,从动物行为的角度来分析,认为牛在集中大群饲养下会改变对饲料所固有的选择性,而表现出在竞争条件下的变态心理。
(三)有毒成分
对毒成分的探索,研究者们己作过大量的工作,1970年曾在不同的浸提条件下,从新鲜的蕨叶中分别获得了编号为G、F、E、K、H、M等六种不同的成分,将其除去溶剂后的残渣,同相当于其重量4倍的胆固醇温和压片后,置入雌鼠的膀胱内,结果成分G和成分H分别使53%和56%的试验鼠诱发了膀胱癌。
1974年通过对鼠作了急性毒性试验,对果蝇和小白鼠作了变异试验,以及对小白鼠和大白鼠作了长期致癌试验之后,从蕨类植物成分中分离并鉴定出一种对小白鼠具有急性毒性、诱变性和致癌的化学物质,经初步测定其化学分子式为C7H8O4,加入1分子水,则成为C7H10O5,其分子量为174,经低温物质光谱分析,可证明该物质当属于莽草酸。
根据1965年最先的调查资料,莽草酸虽广泛分布于多种植物中,但用纯商品试剂的莽草酸对小白鼠进行试验后,14只小白鼠中有9只发生了癌变或癌前病变,这显然不能通过用该等植物进行致癌试验而得到验证,况且莽草酸是在芳香性环状化合物的生物合成经路中一种化合物,也不会直接分解为众所周知的致癌物质,故其作用机制仍有待于进一步探索。
此外,有专家(1976)认为在蕨类植物成分中所含的鞣酸,具有颇强的致癌作用,但对慢性血尿症中的膀胱癌而言,是否由于鞣酸的作用所致,还未能得到公认。
(四)病理剖检和临床症状
牛慢性蕨中毒主要的病变见于泌尿道,特别是膀胱内。
据吉川尧等(1970)对日本青森县150例屠宰牛的检查分析,膀胱病变的种类和频率顺序为:
(1)膀胱粘膜水肿123例,占82%。
(2)膀胱细小动脉、静脉及毛细血管变化,其中动脉性血管肿胀有120例,占80%;细胞性肥厚110例,占73.3%。
这些血管呈明显的管周肥胖细胞增数,静脉血管和毛细血管扩张。
(3)膀胱肌变性99例,占66%。
(4)纤维化93例,占62%。
(5)膀胱神经变性89例,占59.3%。
(6)膀胱粘膜有增厚者45例,占30%;有腺瘤样化生者7例,占4.67%;有乳头瘤样增殖者8例,占5.3%。
(7)膀胱炎57例,占38%。
(8)膀胱出血11例,占7.3%。
(9)膀胱血管瘤3例,、纤维瘤4例、恶性淋巴瘤3例。
从上述的病变出现频率可以看出,多数病例有膀胱粘膜水肿和血管变化,随着病情发展,遂出现膀胱肌变性、纤维化及神经变性,出现这些病变的病例占有半数以上。
至于膀胱粘膜变化、膀胱炎、出血和血管瘤等病变,应属于病演的后期阶段,而膀胱出血则为本病的临床指征。
根据藤隆夫等(1970)对膀胱出血机制的理解,除在血管瘤时系由于血管内皮发生异型变化而发生出血的重要原因外,对于在血管瘤邻接部位的出血和其它肿瘤的出血,则是由于肿瘤的增生影响于血管壁的结果。
其时在出血部位概可见有内皮细胞间哆开、内皮基底膜断裂,以致血细胞漏出而进入膀胱内。
病牛可以存活2-10年,但间歇地陆续呈现血尿,在不见血尿的间歇期间,虽然外观仍似正常,但因疾病缠绵,久则营养不良和贫血加剧,终于免陷于废用或甚至死亡。
(五)治疗
目前尚无特异疗法。
中村泽吉等(1970)曾试用抗纤维蛋白溶酶制剂进行治疗,但疗效尚欠确实。
井上达磨等(1970)曾设计并试用过膀胱内窥镜检查与病灶直接烧烙相结合的疗法:
即先用2%盐酸普鲁卡因10毫升作尾椎麻醉,再用外尿道扩张法作膀胱内窥镜检查,然而通过内窥镜的窥视下对病灶进行烧烙,或以15%氢氧化钠烧灼。
但其疗效仍尚可疑,而且也只是适用于患病母牛,故仍尚有待于另行寻求更好的疗法。
不过,这些探索,自可对进一步的创新途径,提供有益的启示。
新法疗法:
牛用1克鲨肝醇溶于10毫升橄榄油内,皮下注射,连续5天,对早期病例有一定疗效。
如果骨髓尚可恢复再生能力,可采用鲨肝醇-抗生素疗法。
鲨肝醇可刺激骨髓,活化造血功能,而抗生素可预防由于白细胞减少及溃疡所造成的继发感染。
有条件时可进行输血治疗,同时静脉注射1%硫酸鱼精蛋白(肝素拮颃剂)10毫升,中和肝素的抗凝作用。
配合注射复方维生素B,可提高疗效。
马蕨中毒时必须及早应用硫按素,每日50-100毫克皮下注射,同时配合必要的对症治疗措施,或获得满意的疗效。
(六)预防
参考肉牛急性蕨中毒部分。
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