病理生理学大纲.docx

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病理生理学大纲

病理生理学

第一章绪论疾病概论

目的要求：

  掌握基本病理过程的概念以及基本病理过程与疾病的关系；熟悉病理生理学的学科性质及其在医学教育中的地位和作用，熟悉病理生理学的主要内容和常用研究方法；了解病理生理学的发展简史。

掌握健康、亚健康与疾病的概念；掌握疾病发生发展的一般规律和基本机制；掌握死亡、脑死亡的概念及判断脑死亡的标准、植物状态与脑死亡的区别；熟悉疾病的病因、条件和诱因的概念及其在疾病发生中的作用；熟悉疾病模型的概念、分类和制备的基本原理与方法；了解疾病谱的变化和人类基因组计划与疾病的关系。

教学内容：

  一、病理生理学的学科性质及其在医学中的地位：

病理生理学是从功能代谢角度揭示疾病本质的学科，是一门与多学科密切相关的综合性边缘学科，是沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。

  二、病理生理学的任务：

研究疾病发生的原因和条件；研究疾病全过程中患病机体的功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。

  三、病理生理学的内容：

疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

  四、病理生理学的研究方法：

临床观察、实验研究和流行病学研究。

  五、病理生理学的学科发展史，我国病理生理学工作者的贡献和成就。

六、健康和疾病：

健康、疾病、亚健康的概念。

  七、病因学：

外因如物理、化学、生物、营养性因素；内因如遗传、先天、免疫、精神、心理和社会因素在疾病发生和发展中的作用。

疾病发生的条件。

  八、发病学：

疾病发生发展的基本机制：

神经机制、体液机制、细胞分子机制；普遍规律：

稳态失衡与调节、损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体关系。

  九、疾病的转归：

康复与死亡。

  十、疾病模型：

疾病模型可分为整体动物模型、离体器官模型、细胞模型、数学模型等。

制备疾病模型应遵循相似性、可重复性、可操作性三大原则，制备方法主要有自然发生与遗传育种、人工诱发和基因工程技术。

第二章水、电解质代谢紊乱

目的要求：

  掌握水、电解质平衡的调节；掌握几种脱水、水肿和水中毒的发生原因与机制以及对机体的影响；掌握低钾血症的概念、病因发病学、机体的功能、代谢变化；熟悉体液分布和电解质含量，不同体液水和电解质交换，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和电解质平衡的基本知识；熟悉低钾血症与酸碱平衡紊乱和低镁的关系；熟悉高钾血症的发生原因和机制以及机能代谢变化；了解防治原则。

教学内容：

  一、水、钠代谢的生理学基础：

体液的容量和分布，体液的渗透压，水、钠平衡及调节

  二、水、钠代谢紊乱：

水、钠代谢紊乱的分类，低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水的概念、病因和机制、对机体的影响和防治原则；水肿和水中毒的病因和机制、对机体的影响和防治原则。

  三、钾代谢紊乱：

钾的生理功能、钾平衡及调节，低钾血症的概念、病因发病学、机体的功能、代谢变化，特别是低钾血症时神经肌肉变化以及心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的变化特点，以及低钾血症与酸碱平衡紊乱的关系，防治原则。

高钾血症的概念、病因和机制，以及机能代谢变化，特别是心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的变化特点，防治原则。

  四、镁代谢紊乱：

低镁血症的概念、原因与机制，对机体的影响和防治原则；高镁血症的概念、原因和机制，对机体的影响和防治原则。

（自学）

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

目的要求：

  掌握酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念，掌握各项酸碱指标的含义、正常值及其意义，掌握各型单纯性酸碱中毒的原因、机制、机体的代偿及对机体的影响；熟悉体内酸碱的来源及机体对酸碱平衡的调节作用，熟悉二重酸碱平衡紊乱的原因和机制；了解酸碱中毒的防治原则，了解三重混合性酸碱平衡紊乱的原因和机制。

教学内容：

  一、正常酸碱平衡：

酸碱的概念，体内酸碱的来源，机体对酸碱平衡的调节，包括细胞外液的缓冲作用和细胞内外离子交换以及肺、肾在酸碱平衡中的调节作用。

  二、反映酸碱平衡的常用指标及其意义：

pH与H+浓度、动脉血CO2分压（PaCO2）、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）的概念、标准值及其意义。

  三、单纯性酸碱平衡紊乱：

  1，代谢性酸中毒的概念、分类，AG增高型和AG正常型代酸的病因学和发病机制，代酸时机体的代偿调节、血气特点、对机体的影响以及防治原则。

  2，代谢性碱中毒概念、分类，盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒的病因学和发病机制，代碱时机体的代偿调节、血气特点、对机体的影响以及防治原则。

  3，呼吸性酸中毒概念、分类，病因学与发病机制，呼酸时机体的代偿调节、血气特点、呼酸对机体的影响以及防治原则。

  4，呼吸性碱中毒概念、分类，病因学与发病机制，呼碱时机体的代偿调节、血气特点、呼碱对机体的影响以及防治原则。

  四、混合性酸碱平衡紊乱：

混合性酸碱平衡紊乱的概念和二重酸碱平衡紊乱的类型和特点。

三重酸碱平衡紊乱的类型、特点。

  五、代偿预计值及酸碱图：

单纯、二重及三重酸碱平衡紊乱的计算分析方法，酸碱图的识别方法。

第四章缺氧

目的要求：

  掌握缺氧的概念，掌握常用血氧指标的含义及正常值，掌握各型缺氧的概念、原因、血氧变化特点及组织缺氧的机制，掌握发绀的概念及其临床意义；熟悉缺氧时机体的功能代谢变化，熟悉氧中毒的概念及发生机制；了解影响缺氧耐受性的主要因素，了解代谢耗氧率与机体代偿能力及氧疗。

教学内容：

  一、概述：

缺氧的概念，常用血氧指标及其意义。

  二、缺氧的类型、原因和发病机制：

低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织中毒性缺氧的概念，原因、血氧变化的特点与组织缺氧的机制。

  三、缺氧时机体的功能代谢变化：

呼吸系统、循环系统、血液系统、中枢神经系统、组织细胞的代偿适应性变化机制，缺氧时机体的功能代谢障碍的机制。

  四、影响机体对缺氧耐受性的因素：

代谢耗氧率与机体的代偿能力。

  五、氧疗与氧中毒：

氧疗、氧中毒的概念，氧中毒的原因和机制。

第五章发热

目的要求：

  掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原和热限的概念，掌握发热的原因和基本机制；熟悉发热各期的热代谢变化特点，熟悉发热机体的主要功能和代谢变化；了解发热的生物学意义及处理原则。

教学内容：

  一、概念：

发热、生理性体温升高与病理性体温升高，发热与过热的区别。

  二、发热的原因和机制：

致热原和激活物的概念，发热激活物的主要种类和性质，内生致热原的细胞来源、种类及生物学效应。

体温升高的机制：

体温调节中枢，内生致热原信号进入体温调节中枢的途径，发热中枢的调节介质及作用，热限及其成因，发热体温上升的基本环节。

  三、发热的时相及其代谢特点：

体温上升期、高温持续期、体温下降期及各期主要临床表现与热代谢特点。

  四、发热机体的主要功能和代谢变化：

生理功能改变，包括心血管系统、呼吸系统、消化系统和中枢神经系统功能变化。

代谢改变，包括蛋白质、糖和脂肪、水盐代谢在发热过程中的变化。

免疫功能改变。

  五、发热的生物学意其义及处理原则：

发热对机体有利与不利方面以及发热一般处理原则。

第六章应激

目的要求：

  掌握应激、应激性疾病、全身适应综合征、热休克蛋白等概念，掌握应激的发展阶段、应激时的神经内分泌反应、细胞反应、应激性溃疡和应激性心律失常的发生机制，掌握热休克蛋白的功能和表达调控；熟悉良性应激和劣性应激的区别，熟悉应激时机体的物质代谢变化和功能变化及心理、精神障碍，熟悉急性期反应蛋白的来源、种类、生物学功能；了解应激原及其分类，了解应激的生物学意义和防治原则。

教学内容：

  一、概述：

应激、应激原概念，全身适应综合征的概念及分期。

  二、应激的全身性反应：

  1，神经内分泌反应：

蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，其它激素，如胰高血糖素、胰岛素、β-内啡肽及调节水盐代谢的激素在应激时变化状态，原因及其意义。

  2，应激时机体代谢变化和功能变化：

物质代谢率、糖、脂肪、蛋白质的代谢变化，心血管系统、消化系统、血液系统、中枢神经系统、泌尿生殖系统及免疫系统的功能变化的特点、原因、机制及意义。

  三、应激的细胞反应：

热休克蛋白的概念、组成、生物学特点与功能和表达调节，急性期反应、急性期反应蛋白的概念、分类、来源及生物学功能，

  四、应激与疾病：

应激与疾病的关系，应激性溃疡的概念及其发生机制，应激参与原发性高血压的可能机制，应激与心理、精神障碍，其它应激相关性疾病。

  五、临床处理原则。

第七章休克

目的要求：

  掌握休克的概念和分类，掌握休克发生的始动环节，休克发生发展的微循环机制，掌握感染性休克的概念，发病机制及血液动力学特点；熟悉休克发生发展的细胞分子机制，熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响及其基本临床表现，熟悉几种常见休克的特点；了解休克的原因和防治原则。

教学内容：

  一、病因和分类：

休克的常见原因、始动环节和分类。

  二、休克的发生发展机制：

  1.微循环机制：

休克代偿期的微循环变化特点、临床表现、代偿机制，休克失代偿期的微循环变化特点、临床表现、失代偿机制；休克难治期的微循环变化特点、临床表现、晚期难治的机制；

  2.细胞分子机制：

细胞损伤，血管内皮细胞改变使微血管通透性增加，炎症介质的泛滥，细胞内信号转导通路的活化。

  三、休克时机体代谢与功能变化：

物质代谢紊乱，水电解质与酸碱平衡紊乱，器官功能受损。

  四、几种常见休克的特点：

失血性休克、感染性休克（低动力型休克，高动力型休克）、过敏性休克、心源性休克

  五、休克的防治原则：

病因学防治和发病学防治（改善微循环，保护细胞功能，拮抗体液因子，防治器官功能障碍与衰竭）。

第八章弥散性血管内凝血

目的要求：

   掌握弥散性血管内凝血（DIC）、血栓形成、组织因子（TF）、组织因子途径抑制因子（TFPI）、微血管病性溶血性贫血（MAHA）及裂体细胞的概念，掌握内皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用，掌握DIC的病因、发病机制，以及DIC时机体的功能代谢变化及其发生机制，掌握“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义；熟悉FⅫ、蛋白C（PC）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）、血栓调节蛋白（TM）的作用，熟悉凝血与抗凝血平衡的分子网络调节及器官调节，熟悉DIC的诱因、急性DIC的分期；了解血栓形成及止、凝血功能障碍的主要发病机制，了解DIC的诊断原则及防治原则。

教学内容：

   一、正常机体凝血与抗凝血的平衡：

   凝血系统：

外源性凝血途径，内源性凝血途径；

   抗凝血系统：

体液抗凝，细胞抗凝，纤溶系统；

   凝血与抗凝血平衡的调节：

VEC的调节，分子网络调节，肝脾的调节作用。

   二、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型：

血栓形成，止/凝血功能障碍，弥散性血管内凝血。

   三、弥散性血管内凝血（DIC）：

   1，DIC的概念、病因和诱因；

   2，DIC的发病机制：

   启始环节：

大量组织因子入血启动外源性凝血途径；激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径；红细胞或白细胞大量破坏；内皮细胞受损害；其他促某凝物质释放入血直接激活凝血系统；

   DIC的发展：

高凝期（血小板激活，微血栓形成）、消耗性低凝、继发性纤溶亢进。

   3，DIC的分型：

按DIC发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型。

按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。

   4，DIC时功能代谢变化：

出血、微血栓引起器官功能障碍，微循环功能障碍导致低血压或休克，红细胞机械性损伤引起贫血的机制及临床表现。

   5，DIC的诊断与防治原则：

“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义；防治原发疾病，改善微循环，重建凝血与纤溶间动态平衡，维持和保护重要器官功能。

第九章缺血-再灌注损伤

目的要求：

   掌握缺血-再灌注损伤的概念和发生机制，掌握氧自由基、活性氧、钙超载的的概念、分类和损伤机制；熟悉缺血预适应的概念和心、脑、肠、肾等重要器官缺血-再灌注损伤的特点；了解缺血-再灌注损伤的主要原因、条件和防治原则。

教学内容：

   一、概述：

缺血-再灌注损伤的概念及其意义。

   二、原因和条件：

引起缺血-再灌注损伤的常见原因及其影响因素。

   三、发病机制：

活性氧的作用，主要是氧自由基介导学说和钙超负荷学说。

氧自由基介导学说：

自由基的概念、分类、形成机制和损伤机制。

钙超负荷学说：

钙超载形成和引起缺血-再灌注损伤的机制。

其它如白细胞作用和高能磷酸化合物缺乏及无复流现象也加重缺血-再灌注损伤。

   四、机体主要器官的缺血-再灌注损伤：

心、脑、肺、肠、肾、肝等重要器官缺血-再灌注损伤时的特点。

   五、防治原则：

尽早恢复血流，减少缺血时间，采用低压、低温、低钙再灌注液，清除活性氧，使用钙拮抗剂和抗白细胞疗法，补充能量及促进能量生成，启动细胞内源性保护机制。

第十章呼吸功能不全

目的要求：

   掌握以下概念：

呼吸功能不全、呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂（功能性分流）、死腔样通气、真性分流、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺性脑病、肺源性心脏病、等压点，掌握呼吸功能不全的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化；熟悉呼吸功能不全的病因及分类，熟悉急性呼吸窘迫综合症的发生机制；了解呼吸衰竭的防治原则及给氧治疗的病理生理学基础。

   教学内容：

   一、病因与发病机制：

正常呼吸功能，呼吸衰竭的概念、原因与发病机制。

   发病机制：

①限制性与阻塞性通气障碍机制及血气变化（PaO2↓,PaCO2↑）；②弥散障碍及肺泡通气/血流比例失调的类型及血气改变（PaO2↓,PaCO2正常或↑或↓）；③解剖分流增加。

   二、主要代谢与功能变化：

①酸碱平衡及电解质紊乱；②中枢神经系统变化：

肺性脑病；③心血管系统变化：

肺源性心脏病；④呼吸系统的变化：

呼吸节律的紊乱，如潮式呼吸（陈-施呼吸）、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等；⑤肾功能的变化和胃肠道变化。

   三、急性呼吸窘迫综合症：

ARDS概念、病因及机制。

发病机制：

肺泡-毛细血管膜损伤，急性肺损伤致呼吸衰竭、呼吸窘迫。

   四、呼吸衰竭的防治原则：

防治原发病，保持呼吸道通畅，提高肺通气，氧疗，改善内环境紊乱和支持重要器官功能。

第十一章心功能不全

目的要求：

   掌握心力衰竭、充血性心力衰竭、心肌改建、向心性肥大、离心性肥大、高输出量性心力衰竭等概念，掌握心肌收缩能力和舒张能力降低的主要机制；熟悉心功能障碍的常见原因及诱因，熟悉神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响，熟悉心肌改建对心功能的代偿作用及不利影响；了解心功能障碍的常见分类及心力衰竭的防治原则。

   教学内容：

   一、病因和分类：

心力衰竭的概念、病因、诱因和分类。

   二、机体的代偿适应反应：

神经-体液调节机制激活，细胞因子和氧自由基生成增多，心肌改建与心室重构。

   三、发病机制：

心肌收缩成分减少和排列改变，心肌能量代谢障碍，兴奋-收缩耦联障碍，心肌纤维化与顺应性降低，心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大，心室壁舒缩协调障碍。

   四、对机体的主要影响：

低排出量综合征，静脉淤血综合征。

   五、防治原则：

防治原发病，消除诱因，改善心脏泵血功能，干预心肌改建，促进心肌生长或替代衰竭的心脏。

第十二章肾功能不全

目的要求：

   掌握急性肾功能不全的概念、常见原因与分类，掌握功能性肾衰和器质性肾衰的鉴别，掌握急性肾小管坏死的发展过程及各期的功能代谢变化，掌握急性肾小管坏死引起GFR降低及少尿的机制，掌握慢性肾功能不全的概念、分期及各期的变化特点以及尿毒症的概念，掌握慢性肾功能不全时的功能、代谢变化及其机制；熟悉慢性肾功能不全的病因学与发病机制，熟悉引起尿毒症的主要毒素及其作用机制；了解急性肾功能不全的防治原则，了解尿毒症时机体的主要功能、代谢变化，了解慢性肾功能不全与尿毒症的防治原则。

   教学内容：

   一、急性肾功能不全：

正常肾脏功能，急性肾功能不全的概念、原因和分类与发病机制。

   1.急性肾小管坏死及少尿的发病机制：

肾血流动力学异常包括肾血流量急剧减少和肾内血流重分布，肾小管损伤包括肾小管阻塞和原尿返流，肾小球超滤系数降低。

   2.急性肾功能衰竭的临床经过与功能代谢变化：

少尿型急性肾功能不全的分期及各期表现，非少尿型急性肾功能不全。

   3.急性肾功能不全的防治原则。

   二、慢性肾功能不全：

慢性肾功能不全的概念、病因、发病过程及其机制、机体的功能代谢变化。

   1.发病机制：

健存肾单位进行性减少、肾小管–间质损害、矫枉失衡

   2.机体的功能代谢变化：

泌尿功能障碍、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱、肾性高血压、肾性贫血与出血倾向、肾性骨营养不良

   三、尿毒症：

概念，机体的功能代谢变化，尿毒症毒素及其作用机制，

   四、慢性肾功能不全与尿毒症的防治原则。

第十三章肝功能不全

目的要求：

   掌握肝功能不全、肝纤维化、肝性脑病、肝肾综合征的概念，掌握肝性脑病、肝纤维化的发病机制，熟悉肝功能不全、肝性脑病的病因诱因及分类分期，熟悉肝功能不全综合征时机体的机能、代谢变化。

熟悉肝肾综合征的发病机制，了解肝性脑病、肝纤维化、肝肾综合征的防治原则。

教学内容：

   一、病因和分类：

概念，正常肝脏功能：

分解、合成、解毒；肝功能不全的病因、分类。

   二、肝功能不全综合征时机体的功能、代谢变化：

肝功能不全综合征的概念，物质代谢障碍、激素代谢障碍、胆汁代谢障碍、凝血功能障碍、生物转化功能障碍、免疫功能障碍、水电解质与酸碱平衡、器官功能障碍。

   三、肝纤维化：

肝纤维化的概念，发生机制：

肝纤维化形成的细胞学基础，细胞外基质的合成与降解平衡失调，细胞因子的作用；防治原则。

   四、肝性脑病：

肝性脑病的概念、分类及分期，肝性脑病的发病机制五大学说：

氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说及综合学说，常见诱因及防治原则。

   五、肝肾综合征：

概念及分类，发生机制：

有效循环血容量减少、血管活性物质的作用，防治原则

第十四章全身炎症反应综合征与多器官功能衰竭

目的要求：

   掌握SIRS、CARS、MODS、MSOF、败血症等重点概念，掌握SIRS的发病机制，掌握SIRS的判断标准，掌握MODS的分型；熟悉MODS的发展过程；了解SIRS和MODS的防治原则和实验性治疗进展。

   教学内容：

   一、概述：

SIRS、MODS、MSOF、败血症的概念及其相互关系。

   二、全身炎症反应综合征：

病因、始动环节、诊断标准、分期、发病机制。

   三、多器官功能障碍：

MODS的分型、各器官功能和代谢的变化。

   四、防治原则：

防治感染和创伤，及时补足血容量，防治休克和缺血-再灌注损伤，阻断SIRS的始动环节和炎症的瀑布反应，尽可能由胃肠道进食，代谢支持。