第三章消化系统常见病.docx
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第三章消化系统常见病
第八章消化系统常见病
消化系统(alimentarysystem)由消化管和消化腺两部分组成。
消化道是一条起自口腔延续为咽、食道、胃、小肠、大肠、终于肛门的很长的肌性管道,消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(盲肠、结肠、直肠),消化腺包括口腔腺、肝、胰、及消化管壁内的小消化腺。
在临床上,常把十二指肠以上的消化道称为上消化道,空肠以下的消化管称为下消化道。
消化系统除具有消化和吸收功能外,还有内分泌功能和免疫功能。
图8-1消化系统模式图
第一节慢性胃炎
【学习目标】
1.掌握慢性胃炎的病因、临床表现和治疗
2.理解慢性胃炎的实验室检查和诊断与鉴别诊断
3.了解慢性胃炎的病理和发病机制
【案例8-1】
男性,40岁,某高校教师。
十三年前曾被诊断为“慢性胃炎”。
经常胃胀、胃部凉感,饭后加重;疲倦乏力,便秘。
多方治疗,长期用药,未见明显效果,胃部胀痛的程度和频率越来越严重。
胃镜示:
慢性萎缩性胃炎。
思考题:
1.此患者的诊断是什么?
2.如何进行治疗?
慢性胃炎(chronicgastritis)系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变,是一种常见病,也是多发病之一,其发病率在各种胃病中居首位。
自纤维内镜广泛应用以来,对本病认识有明显提高。
目前,我国习惯采用通过胃镜肉眼观察和钳取胃黏膜活检,两者相结合为依据的分类方法,此法将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种。
①浅表性胃炎②萎缩性胃炎。
萎缩性胃炎分为:
A型,抗壁细胞抗体(PCA)常阳性,以胃体病变为主,血清胃泌素增高,可发生恶性贫血。
B型,PCA常阴性,以胃窦病变为主,血清胃泌素正常。
【知识链接】
慢性胃炎的“三分治,七分养”
在日常调养中要注意“六要”。
一要合理饮食:
食物宜软、容易消化;避免过粗、过腻、过冷、过热、过甜、过咸、过饥和过饱;少吃盐渍、烟熏、不新鲜和刺激性强的食物。
二要细嚼慢咽:
这样才能充分发挥牙齿的切磨作用和唾液分解淀粉和滑润食团的作用,从而减轻胃的负担。
三要少食多餐,定时定量:
根据患者病情及食欲情况,每餐量不宜多,减少胃酸对病变的刺激,又可供给营养,还可形成良好的条件反射,有利于食物的消化、吸收和炎症的修复、愈合。
四要适当运动:
运动可增加胃肠蠕动,有效促进胃排空,使胃肠分泌功能增强,消化力提高。
五要避免暴饮暴食及服用对胃黏膜有刺激的药物:
如阿司匹林、保泰松、消炎痛和强的松等。
六要戒烟忌酒和放松心情:
遇事不怒,心情舒畅,对胃炎的康复极有好处。
【病因和发病机制】
慢性胃炎的病因和发病机制尚未完全阐明,可能与下列因素有关:
1.急性胃炎的遗患 急性胃炎后,胃黏膜病变持久不愈或反复发作,均可形成慢性胃炎。
2.刺激性食物和药物长期服用对胃黏膜有强烈刺激的饮食及药物,如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物,或过度吸烟或食时不充分咀嚼,粗糙食物反复损伤胃黏膜所致。
3.十二指肠液的反流研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调,常引起胆汁反流,可能是一个重要的致病因素。
4.免疫因素免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视。
萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜内可找到壁细胞抗体;萎缩性胃炎伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体,说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。
5.幽门螺旋杆菌感染 1983年发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌存在。
【病理】
1.浅表性胃炎炎症限于胃小凹和黏膜固有层的表层。
肉眼见黏膜充血、水肿、或伴有渗出物,有时见少量糜烂及出血,主要见于胃窦,也可见于胃体。
镜下见:
黏膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,深层的腺体保持完整。
2.萎缩性胃炎炎症深入黏膜固有层时影响胃腺体,使之萎缩,称萎缩性胃炎。
胃黏膜层变薄,黏膜皱襞平坦或消失,可为弥漫性,也可呈局限性。
镜下见胃腺体部分消失,个别者可完全消失,黏膜层和黏膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。
萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生,在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生(dysplasia)。
异型增生是一种不正常黏膜,具有不典型细胞、分化不良和黏膜结构紊乱的特点,认为极可能是癌前病变。
【临床表现】
本病进展缓慢,常反复发作,好发于中年以上病人,并有随年龄增长而发病率增加的趋势。
部分患者可无任何症状,多数患者可有不同程度的消化不良症状,体征不明显。
各型胃炎其表现不尽相同。
1.浅表性胃炎可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等,尤以饮食不当时明显,部分患者可有返酸和上消化道出血。
2.萎缩性胃炎不同类型、不同部位其症状亦不相同。
胃体胃炎一般消化道症状较少,有时可出现明显厌食、体重减轻,舌炎、舌乳头萎缩,可伴有贫血。
胃窦炎胃肠道症状较明显,常表现为持续性上中腹部疼痛,可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感,有时可有反复小量上消化道出血。
慢性胃炎大多无明显体征,有时可有上腹部轻压痛。
【实验室及其他检查】
1.胃液分析测定基础胃液分泌量(BAO)及增大组织胺或五肽胃泌素后测定量大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)以判断胃泌酸功能,有助于萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。
2.血清学检测慢性萎缩性胃体炎血清胃泌素常中度升高,这是因胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌之故。
若病变严重,不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少,内因子分泌也减少,维生素B12也下降;血清PCA常呈阳性(75%以上)。
慢性胃窦胃炎时血清胃泌素下降,下降程度随G细胞破坏程度而定;血清PCA也有一定的阳性率(约30~40%)。
3.胃肠X线钡餐检查用气钡双重造影显示胃黏膜微细结构时,萎缩性胃炎可出现胃黏膜皱襞相对平坦、减少。
4.胃镜和活组织检查是诊断慢性胃炎的主要方法。
浅表性胃炎常以胃窦部最为明显,胃黏膜表面粘液增多,有灰白色或黄白色渗出物,病变处黏膜红白相间或花斑状,似麻疹样改变,有时有糜烂。
萎缩性胃炎的黏膜多呈苍白或灰白色,亦可呈红白相间,白区凹陷;黏膜皱襞变细或平坦,由于黏膜变薄可透见紫兰色黏膜下血管;病变可弥漫或主要在胃窦部,如伴有增生性改变者,黏膜表面颗粒状或结节状。
5.幽门螺旋杆菌检测可先置一标本于含酚红的尿素液中作尿素酶试验,阳性者于30~60分钟内试液变成粉红色;另一标本置特殊的培养液中,在微氧环境下培养;再一标本制作成切片,以HE或Warthin-Starry或Gieemsa染色,切片上可见在黏膜层中有成堆形态微弯的杆菌,呈鱼贯状排列。
【诊断与鉴别诊断】
慢性胃炎症状无特异性,体征很少,X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病,故确诊要靠胃镜检查及胃黏膜活组织检查。
在我国约有50~80%患者在胃黏膜中可找到幽门螺旋杆菌。
本病应与胃癌、消化性溃疡、慢性胆道疾病、肝炎、肝癌及胰腺疾病相鉴别。
【治疗】
大部分浅表性胃炎可逆转,少部分可转化为萎缩性胃炎。
萎缩性胃炎随年龄逐渐加重,但轻症亦可逆转。
因此,对慢性胃炎治疗应及早从浅表性胃炎开始,对萎缩性胃炎也应坚持治疗。
1.消除病因祛除各种可能致病的因素,如避免进食对胃黏膜有强刺激的食品及药品,戒烟忌酒。
注意饮食卫生,防止暴饮暴食。
积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。
加强锻炼提高身体素质。
2.药物治疗疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂、哌吡氮平等。
胃酸增高可用甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。
胃酸缺乏或无酸者可给予1%稀盐酸或胃蛋白酶合剂,伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。
胃黏膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗菌素,如链霉素、四环素、土霉素、庆大霉素、痢特灵、卡那霉素、新霉素等。
猴头菌片含多糖、多肽类物质可以应用,也可用生胃酮。
胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动,减少胆汁反流。
考来烯胺、硫糖铝可与胆汁酸结合,减轻症状。
缺铁性贫血患者可口服硫酸亚铁或肌注右旋糖酐铁。
3.手术治疗慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生在目前多认为系癌前病变,有人主张应考虑手术治疗。
【小结】
慢性胃炎的常见原因有急性胃炎的遗患、刺激性食物和药物、十二指肠液的反流、免疫因素及幽门螺旋杆菌感染等。
浅表性胃炎可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等;萎缩性胃炎的胃体胃炎一般消化道症状较少,有时可出现明显厌食、体重减轻、舌炎、舌乳头萎缩,可伴有贫血;胃窦炎胃炎症状较明显。
治疗时注意消除病因,对症药物治疗,慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生应考虑手术治疗。
第二节消化性溃疡
【学习目标】
1.掌握消化性溃疡的病因、临床表现、并发症和治疗
2.理解消化性溃疡的实验室检查和诊断与鉴别诊断
3.了解消化性溃疡的发病机制、病理和预防
【案例8-2】
男性,34岁,农民,因间断上腹痛6年、加重4天来诊。
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d#w(s9|"Z'H患者自6年前开始间断出现上腹胀痛,空腹时明显,进食后可自行缓解,有时夜间痛醒,有嗳气和反酸,常因进食不当或生气诱发,每年冬春季节易发病。
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E9k8C(u/@8\查体:
上腹中有压痛。
胃镜:
十二指肠球部溃疡,Hp阳性。
思考题:
1.该患者诊断什么?
2.应该如何治疗?
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消化性溃疡(pepticulcer),因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故由此而得名。
它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠,也可发生于食管下段,胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。
约95~99%的消化溃疡发生在胃或十二指肠,故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。
胃溃疡和十二指肠溃疡在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在若干不同点,但这些差异是否足以把两者区分为两个独立的疾病,尚有争论。
鉴于两者有不少共性,诸如溃疡的形成均由于自身消化,病理基本类似,临床表现、并发症和治疗上亦多雷同,因此一并论述、同时提出各有关特点。
【知识链接】
幽门螺旋杆菌感染的检查方法
1.细菌的直接检查:
通过胃镜检查钳取胃黏膜作直接涂片、染色,组织切片染色及细菌培养来检测HP。
其中胃黏膜细菌培养是诊断HP最可靠的方法,同时又能进行药敏试验,指导临床选用药物。
2.尿毒酶检查:
①胃活检组织尿毒酶试验;②呼吸试验;③胃液尿素或尿素氮测定;④15N-尿素试验。
3.免疫学检测:
补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。
4.聚合酶链反应技术慢性胃炎患者HP的检出率很高,约50%~80%。
【病因和发病机制】
消化性溃疡的发病机理较为复杂,迄今尚未完全阐明。
概括起来,本病是胃、十二指肠局部黏膜损害(致溃疡)因素和黏膜保护(黏膜屏障)因素之间失去平衡所致,当损害因素增强和(或)保护因素削弱时,就可出现溃疡,这是溃疡发生的基本原理。
目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。
各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等,通过不同途径或机制,导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱,均可促发溃疡发生。
1.幽门螺旋杆菌(H.pylori)幽门螺旋杆菌(H.pylori)系致消化性溃疡的重要因素之一。
在胃及十二指肠溃疡相邻近之黏膜中常可检出幽门螺旋杆菌。
目前此菌虽无形成溃疡的直接证据,但通过临床观察其所致黏膜炎症及抗菌素药物治疗有效,说明可能间接参与溃疡的发生。
2.胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用尤其是胃酸的作用,在溃疡形成中占主要地位。
实验及临床证明,持续性胃酸分泌过多,可以引起消化性溃疡。
3.药物如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等,如前所述或通过削弱黏膜屏障,或增加胃酸分泌等各种机理可促进溃疡发生。
4.其它因素
(1)遗传不少调查显示胃溃疡及十二指肠溃疡患者的亲属中,本病发病率高于一般人群。
O型血人群的十二指肠溃疡或幽门区胃溃疡发病率高于其它血型。
(2)吸烟在吸烟的人群中,消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者,其溃疡愈合过程延缓,复发率显著增高,以上与吸烟量及时间呈正相关性。
(3)神经精神因素在病因调查中发现,持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素。
【病理】
胃溃疡多位于胃小弯侧及幽门前区,有时也可发生在小弯上端或贲门,偶见于大弯,亦可位于幽门管。
十二指肠溃疡多位于球部,前壁较后壁常见,偶位于球部以下十二指肠乳头以上,称球后溃疡。
溃疡一般为单发,少数可有2个以上,称多发性溃疡;十二指肠前后壁有一对溃疡者,称对吻溃疡;胃和十二指肠同时有溃疡者称为复合性溃疡。
典型溃疡呈圆形或椭圆形,边缘整齐,急性活动期充血水肿明显,有炎细胞浸润及肉芽形成。
溃疡深度不一,深者可达肌层,溃疡底部洁净,覆有灰白渗出物,溃疡进一步发展,基底部的血管,特别是动脉受侵袭时,可并发出血,甚至大量出血。
当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。
溃疡愈合过程中(称愈合期),边缘充血,水肿减轻,上皮细胞再生,溃疡逐渐缩小变浅,溃疡完全愈合,一般需4~8周,最短者2周左右,最长者12周以上。
愈合后常留有瘢痕(称瘢痕期)。
【临床表现】
多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。
症状主要特点是:
慢性、周期性、节律性上腹痛,体征不明显。
部分患者(约10~15%)平时缺乏典型临床表现。
而以大出血、急性穿孔为其首发症状。
(一)典型症状
1.上腹痛慢性、周期性节律性上腹痛是典型消化性溃疡的主要症状。
溃疡疼痛的特点是:
(1)慢性:
除少数发病后就医较早的患者外,多数病程已长达几年、十几年或更长时间。
(2)周期性:
除少数(约10~15%)患者在第一次发作后不再复发,大多数反复发作,病程中出现发作期与缓解期互相交替。
发作期可达数周甚至数月,缓解期可长至数月或几年。
(3)节律性:
溃疡疼痛与胃酸刺激有关,临床上疼痛与饮食之间具有典型规律。
胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现,持续1~2小时,逐渐消失,直至下次进餐后重复上述规律。
十二指肠溃疡疼痛多在餐后2~3小时出现,持续至下次进餐,进食或服用制酸剂后完全缓解。
腹痛一般在午餐或晚餐前及晚间睡前或半夜出现,称空腹痛或夜间痛。
(4)疼痛的部位:
胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左,十二指肠溃疡位于上腹正中或偏右。
(5)疼痛的性质与程度:
溃疡疼痛的程度不一,其性质视患者的痛阈和个体差异而定。
可描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛、剧痛和刺痛等。
(二)其它胃肠道症状及全身症状
嗳气、返酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕吐、便秘等可单独或伴疼痛出现。
【并发症】
1.大出血 是消化性溃疡最常见的并发症,溃疡出血是急性上消化道出血的最常见原因。
临床表现主要为呕血与黑便。
全身症状取决于出血量和出血速度及患者的反应性。
2.幽门梗阻 十二指肠球部或幽门溃疡可引起反射性幽门痉挛或溃疡周围组织水肿、炎症等均可导致不同程度的暂时性幽门梗阻。
3.穿孔 急性穿孔是消化性溃疡最严重的并发症之一,内科治疗难以奏效,需考虑手术治疗。
4.癌变 少数胃溃疡可发生癌变,一般认为发生率很低,不超过2~3%。
以下几点应提高警惕:
①经积极内科治疗症状不见好转,或溃疡迁延不愈者;②无并发症而疼痛节律性消失,对原有治疗有效药物失效;③体重减轻;④粪便潜血试验持续阳性者。
【实验室检查】
1.X线钡餐检查 是重要方法之一。
溃疡的X线征象有直接和间接两种,龛影是溃疡的征象。
间接征象多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起,钡餐检查时可见局部变形、激惹、痉挛性切迹及局部压痛点。
2.内镜检查 纤维及电子胃、十二指肠镜不仅可清晰、直接观察胃、十二指肠黏膜变化及溃疡大小、形态,还可直视下刷取细胞或钳取组织作病理检查。
对消化性溃疡可作出准确诊断及良恶性溃疡的鉴别诊断等。
3.胃液分析 胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低于正常,十二指肠溃疡患者则多增高。
4.粪便隐血检查 溃疡活动期,粪隐血试验阳性,经积极治疗,多在1~2周内阴转。
【诊断与鉴别诊断】
依据本病慢性病程,周期性发作及节律性上腹痛等典型表现,一般可作出初步诊断。
但消化性溃疡的确定诊断,尤其是症状不典型者,需通过钡餐X线和/或内镜检查才能建立。
但也需要与慢性胃炎、十二指肠炎、胃泌素瘤、胃癌、钩虫病、胃黏膜脱垂症、胆囊炎及胆石症等疾病相鉴别。
【治疗】
消化性溃疡治疗的目标是消除症状,促进愈合,预防复发及防治并发症。
治疗原则需注意整体治疗与局部治疗相结合,发作期治疗与巩固治疗相结合。
具体措施包括:
(一)一般治疗
饮食要定时,进食不宜太快,避免过饱过饥,还应避免粗糙、过冷过热和刺激性大的食物如香料、浓茶、咖啡等。
戒酒及戒烟亦为治疗的一部分。
禁用能损伤胃黏膜的非甾体类抗炎药如阿司匹林、消炎痛,保泰松等。
精神紧张、情绪波动时可用安定类药物如延胡索乙素、氯氮卓、安定或多虑平等,以稳定情绪,解除焦虑。
(二)药物治疗
1.抗酸剂能结合或中和胃酸,减少氢离子的逆向弥散并降低胃蛋白酶的活性,缓解疼痛,促进溃疡愈合。
常用的抗酸剂有可溶性和不可溶性两类。
可溶性抗酸药主要为碳酸氢钠,能迅速中和胃中过剩的胃液,减轻疼痛,但作用时间较短;不溶性抗酸剂有碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁、氢氧化铝或凝胶剂、次碳酸铋等。
2.抗胆碱能药药物能抑制迷走神经及壁细胞乙酰胆碱受体,从而抑制胃酸分泌,解除平滑肌和血管痉挛,有利于止痛及改善局部营养。
抗胆碱能药物甚多,较常用的有:
颠茄(浸膏10~30mg,酊剂0.5~1.0ml)、阿托品、山莨菪碱,普鲁本辛等。
3.H2受体拮抗剂消化性溃疡治疗上第一次变革的标志。
其能与壁细胞H2受体竞争结合,阻断组胺兴奋壁细胞的泌酸作用,是强有力的胃酸分泌抑制剂。
目前常用的有两种:
甲氰米胍800mgqd或400mgbid和呋喃硝胺。
4.质子泵阻滞剂其作用为抑制壁细胞分泌面的H+-K+-ATP酶,即质子泵,从而阻断了胃酸的分泌。
抑酸作用比H2受体拮抗剂更强且作用持久,常用药物有奥美拉唑20mgqd等。
5.胃泌素受体拮抗剂丙谷胺是异谷氨酸的衍生物,有抑制胃酸分泌作用,本药分子结构与胃泌素末端相似,故认为其抑制胃酸作用主要是竞争阻断壁细胞的胃泌素受体。
6.加强保护因素的药物可形成一层保护膜覆盖溃疡面而促进其愈合。
常用的有硫糖铝1gqid、三钾二枸橼络合铋120mgqid和生胃酮等。
7.抗菌药物由于幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的发病可能有关,三钾二枸橼络合铋所含之铋具有杀灭幽门螺旋杆菌的作用,也可加服抗菌剂如四环素、链霉素、庆大霉素和痢特灵等。
奥美啦唑40mg/d+克拉霉素500~1000mg/d+阿莫西林2000mg/d,是首选的治疗方法。
可提高溃疡的治愈率,降低复发率。
(三)手术治疗
绝大多数消化性溃疡经内科治疗后可以愈合,因此决定手术应取慎重态度。
一般手术指征为:
经过严格内科治疗不愈的顽固性溃疡,胃溃疡疑是恶变者或有严重并发症内科治疗不能奏效者。
【预防】
注意精神情绪调节,锻炼身体,增强体质。
养成良好的生活饮食习惯,节制烟酒,避免暴饮暴食及刺激性药物和食物,注意生活规律,劳逸结合,避免各种诱发因素。
【小结】
幽门螺旋杆菌、胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用、某些药物影响、遗传、吸烟和神经精神因素等是引起消化性溃疡的病因。
慢性、周期性和节律性上腹痛是典型消化性溃疡的主要症状。
胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现,持续1~2小时,逐渐消失。
十二指肠溃疡多为空腹痛或夜间痛,疼痛多在餐后2~3小时出现,持续至下次进餐,进食或服用制酸剂后完全缓解。
治疗时应注意是否存在幽门螺旋杆菌感染,如果有,需要使用抗菌联合疗法,提高疗效。
部分疑有恶变可能的患者可采用手术治疗。
第三节肝硬化
【学习目标】
1.掌握肝硬化的病因、临床表现和并发症
2.理解肝硬化的治疗和诊断与鉴别诊断
3.了解肝硬化的发病机制
【案例8-3】
患者男性43岁,间歇性乏力,纳差2年,呕血黑便4天,昏睡不醒1天入院,呕出咖啡色液体约1800ml,柏油样黑便约700g,既往有乙肝病史。
查体:
T:
38.9度,P:
15次/分,BP:
75/45mmHg,肝病面容,颈部可见蜘蛛痣,四肢湿冷,心率120次/分,腹壁静脉可见曲张,肝脏未及,脾肋下5cm,腹水征阳性。
思考题:
1.该患者可能的诊断是什么?
2.主要治疗原则是什么?
肝硬化(cirrhosisofliver)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性病变。
常见的病因如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、心源性疾病、自身免疫性疾病等,其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成、肝脏逐渐变形变硬而成为肝硬化。
临床上早期可无症状,后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。
图8-2肝的膈面
图8-3肝的脏面
【知识链接】
肝硬化患者的饮食调护
肝硬化患者应以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。
做到定时、定量、有节制。
早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜,适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉;当肝功能显著减退并有肝性脑病先兆时,应对蛋白质摄入适当控制,提倡低盐饮食或忌盐饮食。
食盐每日摄入量不超过1~1.5克,饮水量在2000毫升内,严重腹水时,食盐摄入量应控制在500毫克以内,水摄入量在1000毫升以内。
应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物,不宜进食过热食物以防并发出血。
【病因和发病机制】
引起肝硬化的原因很多,在国内以病毒性肝炎最为常见,在欧美国家则以酒精性肝炎最多见。
1.病毒性肝炎甲型和戊型肝炎一般不会引起肝硬化。
慢性乙型与丙型、丁型肝炎易发展成肝硬化。
急性乙型肝炎病毒感染者有10%~20%发生慢性肝炎,其中又有10%~20%发展为肝硬化。
急性丙型肝炎约一半以上患者发展为慢性肝炎,其中10%~30%会发生肝硬化。
丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎,有部分患者发展为肝硬化。
2.慢性酒精中毒近年来在我国有增加趋势。
其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。
长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生肝硬化。
导致肝硬化的酒精剂量为:
平均每日每千克体重超过1克,长期饮酒10年以上。
3.寄生虫感染血吸虫感染可导致血吸虫病,治疗不及时可发生肝硬化。
4.胆汁淤积长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬化。
5.遗传和代谢疾病由遗传性和代谢性的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化,称为代谢性肝硬化。
例如由铁代谢障碍引起的血色病、先天性铜代谢异常导致的肝豆状核变性。
6.药物性或化学毒物因素长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎,最后发展为肝硬化。
长期接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展为肝硬化。
此外,a-抗胰蛋白酶缺乏、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱、慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征),以及长期营养不良、营养失调等均可导致肝硬化的发生。
【临床表现】
肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。
(一)肝功能代偿期
症状较轻,常缺乏特征性,有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不良、腹胀、右上腹不适、隐痛等症状。
体检常常可见蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大。
症状往往是间歇性的,常因过度劳累或伴发病而诱发,经过适当的休息和治疗可缓解。
肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常,部分病人可没有任何症状。
(二)肝功能失代偿期
症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状。
1.肝功能减退的临床表现
(1)全身症状:
主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数病人可出现脸部色素沉着。
(2)消化道症状:
食纳减退、腹胀或伴便
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