急性头痛.docx
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急性头痛.docx
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急性头痛
心脑血管疾病鉴别:
急性头痛鉴别:
1脑动脉瘤破裂原因:
脑动脉瘤破裂导致蜘蛛膜下腔出血。
头痛部位:
突发性头部剧痛,好像头部被棒子重击,爆炸样炸痛或胀痛或撕裂样疼痛
痛感及症状:
轻者头部剧痛、颈部僵硬、恶心,呕吐,但是并不一定有意识消失的现象,重者可能昏迷或死亡。
第一次小出血后若掉以轻心,则再次出血好发于其后24小时内,且再次出血,死亡率非常高。
治疗:
脑动脉瘤夹除。
2神经痛:
电击样,火烧样锐痛,快痛,为神经痛头痛性质;
血管性头痛:
搏动性痛,跳痛;
紧张型头痛:
钝痛或紧箍感,麻木木僵样,晨僵(昏沉感);
颅内占位:
钝痛或胀痛;
程度严重:
蛛网膜下腔出血时;
3紧张型头痛是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛,是最常见的慢性头痛。
急性头痛特点1.起病急缓
(1)急性发作性:
如急性感染(如脑膜炎,脑膜脑炎),头部外伤,蛛网膜下腔出血,腰穿积液2)慢性进行性:
颅内压增高及一些慢性毒血症的头痛,如颅内肿瘤,脓肿,,硬膜下血肿,尿毒症,鼻窦炎,及其他中毒状态
2.阵发性或持续性头痛周期性发作,每次发作历时数小时,亦有持续发作数日的
(1)繁复发作性头痛:
最有代表性着为偏头痛,丛集性头痛及头痛性癫痫
(2)持续性头痛:
疼痛位于两侧额枕或颜面部呈箍样痛或胀痛,可发生于紧张性头痛,畸形性骨炎,更年期综合征,脑震荡后遗症,神经功能性头痛
3.颅外局部因素引起的头痛如青光眼,虹膜炎,鼻窦炎,额窦炎等
4.伴有神经征象
(1)视乳头水肿者可发生于颅内占位者,伴有视野缺损者多为视交叉病变或颞顶叶占位性病变,视神经萎缩可见于视神经炎,颅内高压后
(2)单侧动眼神经麻痹或伴有脑膜刺激征者,可见于动脉瘤破裂,脑膜炎等
(3)伴有头面部感觉减退者可见于三叉神经痛,三叉神经炎,耳廓带状孢疹,枕大神经痛等引起
(4)伴有偏瘫,偏身感觉减退,眼球偏斜,共济失调者,可发生于脑血管意外,脑炎,颅内占位性病变,头颅外伤等
【诊断要点】1.结合病史患者的睡眠、既往疾病、外伤史、服药史
,体征及辅助检查明确病因
1.头痛的性质、部位、时间性、程度、先兆症状和其他伴随症状、诱发加重或减轻的因素。
起病方式:
急性:
脑血管病、CNS感染、青光眼;
亚急性:
颅内占位、高血压头痛;慢性:
原发性头痛、药物依赖性头痛、鼻窦炎;
时间性1发作时间2持续时间;
头痛加重或减轻的因素:
体位:
低颅压头痛;
咳嗽、打喷嚏加重:
颅内占位;睡眠后减轻:
偏头痛;脱水药治疗后减轻:
颅内占位;
特殊症状及体征:
(1)发热,高热提示有脑炎,脑膜炎,脑脓肿,中暑及阿托品中毒等,低温多见于酒精中毒,镇静剂中毒。
(2)眼球突出为海绵窦血栓形成,颈动脉海绵窦瘘,动眼神经麻痹,眶内肿瘤
(3)眼部及颈部有杂音,则为海绵窦血栓形成,颈动脉海绵窦瘘。
(4注意有无额部及耳廓的带状疱疹,或留下的痕迹,
(5)神经压痛点三叉神经在眶上孔,眶下孔有压痛,枕大神经的压痛点是在乳突及第一颈椎的重点,枕小神经的压痛点在胸锁乳突肌缘上,颈动脉炎半数位于颞浅动脉触痛或血管搏动减弱
(6)头部局部水肿,可见于鼻窦炎,颞动脉炎,颌关节炎,牙痛,头颅的骨膜炎,骨髓炎及蜂窝组织炎
2.实验室检查:
脑脊液,脑电图,经颅多普勒超声,脑血管成像(CT,MIR)
(一)急诊治疗原则:
1.治疗原发病,尽快明确病因
2对症治疗则可使用除吗啡以外的止痛药物,如各种解热镇痛剂,可根据病情顿服或短期每天2-3次
3.针对头痛发生的机制进行:
例如:
(1)纠正颅内压:
高颅压者给予利尿,,脱水剂,低颅压者给予静脉滴注低渗液
(2)收缩扩张的血管,偏头痛时尽早使用麦角制剂,对非偏头痛类血管性头痛,则常用含有咖啡因的复方解热止痛药,如APC。
(二)松弛收缩的肌肉按摩,理疗,封闭,适当的镇静
(二)处置1治疗原发病,尽快明确病因,如需进一步处理,应收入专科进行治疗2生命征不稳定者收入ICU抢救治疗
10大头痛类型1.肌肉紧张性头痛
原因:
因焦虑及压力导致颅骨外肌肉群产生不正常收缩。
头痛部位:
头部双侧、前额、后脑杓、整个头部一圈,也可以在某一侧太阳穴。
痛感及症状:
头部感觉束缚及压迫感,是钝钝、深部或带状式的头痛,也会引起脖子的酸痛、僵硬以及胀感。
通常医师压病患颈、背部,会有痛点。
治疗:
止痛剂、肌肉松弛剂、抗忧郁剂、生理回馈法、学习放松技巧、运动及改变环境。
2.偏头痛原因:
脑血管暂时性的扩张所引起。
有一些诱因会促使偏头痛发作例如食物、睡眠不足、紧张、吵闹及空气不流通的环境等都会促使发作或加重头痛。
头痛部位:
不一定局限在一侧太阳穴,也可能两侧都痛。
痛感及症状:
头痛的症状是一涨一缩如脉搏一样的搏动性抽痛,患者常常形容是“丢丢痛”或是抽痛。
头痛有时会伴随恶心、呕吐、怕光、怕吵,且身体活动很不舒服,常常需要静坐或是卧床。
治疗方式:
大部份偏头痛患者只有急性发作时,才需要治疗。
除了使用预防性的药物,还要做一些生活的改变,由于偏头痛被认为是家族性遗传、体质性的疾病。
3.丛发性头痛
原因:
可能与环境的改变及花粉季的来临有关。
头痛部位:
表现为密集的一侧眼眶或颞侧头痛。
痛感及症状:
周期性发作是丛发性头痛的一个特点,每年一段时间是丛发期,持续约23个月,这期间头痛常发生在每天同一时间。
痛起来时,伴有同侧眼结膜充血、还会流鼻水、流眼泪,前额及脸部则略为肿胀,有时眼睑会下垂。
治疗:
治疗以解除疼痛及事先预防为主。
生活型态需稍加调整:
避免喝酒,尤其是疾病发作时、戒烟、旅行时,需预备类固醇药物、避免含硝酸盐的食物。
4.急性青光眼所造成的头痛
原因:
好发于老年人。
急性发作,眼压过高,超过正常标准(21mmHg),伤害到视神经,会引起头痛。
头痛部位:
眼睛胀痛,好像要炸掉一样,头痛局限于眼眶同侧头部,不降低眼压,头会持续疼痛。
痛感及症状:
发作时除了头痛外,视力会变模糊,眼压过高则会产生角膜水肿。
治疗:
不像高度近视引起的慢性青光眼,完全没有症状,急性青光眼,症状非常明确,所以可以早期发现,治愈率比较高。
5.电脑萤幕症候群引起的头痛
原因:
当眼睛看近处时,是利用眼睛内的睫状肌,但是过度看电脑、电视及近距离阅读,会使得这块肌肉因过度紧张而疼痛。
痛感及症状:
随著视力的使用,容易疲累,头痛。
治疗方式:
让眼睛休息,医师会开松弛眼睛的药水。
6.窦性头痛
原因:
窦发炎引起头部疼痛。
头痛部位:
单侧或双侧的鼻窦表层,有钝痛及压痛。
痛感及症状:
常伴随有鼻塞及脓性鼻涕等症状。
治疗方式:
治疗以抗生素、鼻用类固醇及去除肿胀剂来处理。
7.感染引起的头痛
原因:
伤寒、流行性感冒、疟疾、脑炎及脑膜炎等急性感染性疾病都会引起头痛。
症状:
急性头痛。
8.头部外伤的头痛
原因:
因摔跤、重击、无意中敲到冰箱、车门等,而导致脑内出血。
头痛部位:
起初仅有头痛、头晕,病人经常不以为意,随著血块扩大,头痛加剧,有些病人会痛到哀叫。
痛感及症状:
呕吐及发烧。
治疗方式:
做脑部引流手术。
9.脑瘤,原因:
脑瘤扩大到压迫脑膜、血管及神经而产生头痛。
头痛部位:
随著脑瘤的长大,脑压增高,疼痛会加剧。
在头部深处觉得酸痛、不舒服及压力重重的感觉。
痛感及症状:
视力模糊、步态不稳、肢体麻木或无力、记忆明显变差、情绪失控、行为举止错乱。
治疗方式:
外科手术切除或放射线治疗。
10.脑动脉瘤破裂原因:
脑动脉瘤破裂导致蜘蛛膜下腔出血。
头痛部位:
突发性头部剧痛,好像头部被棒子重击。
痛感及症状:
轻者头部剧痛、颈部僵硬、恶心,呕吐,但是并不一定有意识消失的现象,重者可能昏迷或死亡。
第一次小出血后若掉以轻心,则再次出血好发于其后24小时内,且再次出血,死亡率非常高。
治疗方式:
脑动脉瘤夹除。
11忧郁症也会引发头痛,在医学上有一个名词叫做“戴著假面具的忧郁症”,所以,当长期头痛怎么样都治不好、检查也检查不出毛病的时候,就有可能是忧郁症。
紧缩性头痛、偏头痛、因忧郁症及焦虑症所引发的头痛,它们的共同点就是,它们跟现代社会愈趋紧张的生活、骤增的压力与忙碌的工作型态息息相关。
经常性头痛的病人遭受肉体和心灵的双重折磨,疼痛会加重情绪的困扰,而焦虑及忧郁等因素也会强化疼痛的感觉。
病毒性脑膜炎
单纯疱疹并发脑炎:
意识障碍明显,常有颞叶及额叶受损的局灶征。
脑脊液白细胞数<0.5,淋巴细胞为主,常可有细胞增多。
流行性乙型脑炎:
1.嗜睡和昏迷2.颅内压升高症状:
头痛、喷射性呕吐3.脑膜刺激症状:
颈项强直。
4.脑脊液变化:
细胞数增多。
南方医科大学
流行性脑脊髓膜炎:
由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。
主要临床表现:
高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征,重者可有败血症休克及脑实质损害。
脑脊液呈化脓性改变。
累及人群:
多为儿童及青少年
病理变化:
上呼吸道感染期:
粘膜充血、水肿败血症期:
粘膜淤斑脑膜炎症期
病理学改变:
大体:
脑脊膜血管高度充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。
镜下:
蛛网膜下腔增宽,其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润。
临床表现:
颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。
临床病理联系:
1.发热。
2.神经系统症状:
a.颅内压升高症状:
头痛,喷射性呕吐b.脑膜刺激症状:
颈项强直。
c.颅神经麻痹d.脑脊液的变化:
压力上升,混浊不清
8流行性乙型脑炎:
是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。
临床特点:
急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷传播媒介为蚊
病理变化:
大体:
脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变窄。
切面见粟粒或针尖大小的软化灶。
镜下:
A.血管变化和炎症反应:
血管扩张,小灶出血;淋巴细胞套-L为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
B.神经元变性、坏死:
少突胶质细胞环绕一神经元,则称为卫星现象(satellitosis)。
噬神经细胞现象(neuronophagia):
小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内。
C.脑软化灶形成:
软化灶为圆形、卵圆形,边界清楚,镂空筛网状,为灶性神经组织的坏死液化所致,对本病的诊断具有一定的特征性
D.胶质细胞增生:
在小血管或坏死的神经细胞附近,小胶质细胞增生明显,形成小胶质细胞结节
流行性乙型脑炎:
临床病理联系:
1.嗜睡和昏迷2.颅内压升高症状:
头痛、喷射性呕吐3.脑膜刺激症状:
颈项强直。
4.脑脊液变化:
细胞数增多。
2带状疱疹病毒性脑炎:
a、三叉神经第1支分布区内角膜、皮肤损害b、同侧周围性面瘫痪、外耳道疱疹
c、头痛、呕吐、抽搐、昏迷
诊断要点a、近期带状疱疹引起皮肤、粘膜损害
b、中枢感染症状、昏迷c、脑脊液中带状疱疹抗体>4倍
6流行性腮腺炎病毒脑炎:
a、前驱症状、低热、头痛、耳痛
b、腮腺肿大疼痛。
c、高热、头痛、呕吐、抽搐、意识障碍
诊断要点a、明确腮腺炎病毒感染
b、脑脊液WBC200-600×106/L淋巴细胞为主。
c、急性期,恢复期抗腮腺炎病毒抗体升高4倍d、脑脊液分离出病毒确诊
3基脑外区
54.在脑震荡基础上,出现一侧额颞硬膜外血肿临床表现
(1)意识障碍有中间清醒期。
即伤后有短暂的原发性昏迷,清醒一段时问后,随着血肿的增大,出现继发性昏迷、且逐渐加深。
它是急性硬膜外血肿的典型症状。
(2)血肿侧瞳孔先小继之逐渐散大,光反应迟钝至消失,而后发展为双侧瞳孔散大固定。
(3)血肿对侧出现锥体束征、偏瘫或失语。
4)颅内压增高与生命体征变化明显。
(5)着力部位头皮肿胀,多有线形颅骨骨折。
(6)脑血管造影与cT扫描示额颞部颅骨内板与脑表面之间一梭形无血管区或高密度影。
55昏述计分项目:
自动睁眼,呼唤睁眼,刺痛睁眼,无反应;语言反应;运动反射:
遵嘱,
定位,逃避,屈曲,过伸,无反应。
60.重型颅脑外伤,病人瞳孔变化:
(1)伤后一侧瞳孔进行性散大,光E刳迟钝或消失,伴对侧偏瘫与昏迷,这是脑疝的表现。
(2)伤后一侧瞳孔立即散大,直接间接光反射消失,多为原发性动眼神经损伤或中瞄损伤。
前者伴有颅底骨折,后者伴深昏迷与对侧偏瘫。
(3)伤后双瞳孔不等大,时大时小,伴去大脑强直。
见于脑干伤;晚期双瞳孔散大固定,伴深昏迷,表示脑疝所致继发性脑干损伤。
(4)双瞳孔缩小,多为蛛网膜下腔出血刺激动眼神经;双瞳极度缩小伴昏迷,见于桥脑损伤。
(5)伤后一侧瞳孔立即散大,直接光反射消失,间接光反射存在伴视力障碍,多为原发性视神经损伤。
神经外科
51.
(1)原发性脑损伤;①指头颅受暴力打击直接造成的脑损伤;②一般见于着力部位或/和对冲部位;③伤后立即出现脑损伤症状体征,如昏迷、偏瘫、失语等,其表现依损伤的部位、程度不同而异,包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴突伤及原发性脑干损伤等。
(2继发性脑损伤:
①指头颅受暴力伤一定时间以后损伤的脑组织、血管因继发病变如血、血肿、脑水肿等,使颅内压增高,日I起脑疝再压迫损伤脑组织,而后出现脑损伤症状体征;②继发性脑损伤主要指颅内血肿及继发性脑干损伤,后者常表现为去大脑强直,双瞳孔相继散大,光反应消失,眼球固定,病理性呼吸等濒危状态。
52脑震荡是指头部外伤后立即出现短暂的脑功能障碍,病理解剖无确定脑器质改变的一种轻型脑损伤,主要临床表现有:
①轻度意迟!
El昱三伤后立即出现,大多在半小时内,能迅速自行恢复,清醒后常嗜睡;堂堂亟蕉堡童:
醒后不能回忆受伤经过或伤前的情况;③
常有头痛头昏、恶心呕吐、面色苍白、心悸等植物神经功能紊乱表现一股3~5天逐渐恢复;璺塑丝墨缠量查垂基堂;@壁童堕堂垂压力及化验正常。
53脑挫裂伤指头颅受暴力伤后,脑组织有肉眼可见的器质性损伤。
脑表面呈散在的点片状出血、脑水肿、软脑膜及脑实质破裂。
表现有;
(1)意识障碍明显,伤后立即出现,症状超过半小时以上或持
续数日、数周甚至更长时间,昏迷程度与外伤程度呈正相关。
(2)生命体征变化波动明显。
(3)常有蛛网膜下腔出血和脑膜刺激征。
(4)可有偏瘫、失语等神经系统阳性体征。
(5)头痛、呕吐等颅内压增高症状明显,持续时问较长。
(6)头部CT扫描显示瞄挫裂伤灶区为低密度水肿区,其中有
点片状高密度出血灶,或伴小的硬膜下或脑内高密度血肿。
55颅底骨折临床表现;
(1)伤后逐渐出现眼眶周围、耳后乳突、枕后皮下、咽后粘膜
或眼球结膜出血瘀斑。
(z)耳鼻、口咽部出血和/或脑脊液耳漏、鼻漏。
(3)颅神经损伤症状。
颅底骨折常为线形骨折,颅底片仅30%显示骨折线,诊断主要
靠临床表现,如果出现上述三项之一者,即可诊断为颅底骨折。
处理要点:
①应用抗生素预防颅内感染;②保持外耳道鼻腔清洁,严禁填塞、冲洗;⑧避免腰穿,以免引起逆行颅内感染;④静卧,取头高位,避免各种引起鼻腔内压力增高的因素如用力咳嗽、打喷嚏;⑤脑脊液漏一般于伤后3~7天自行停止.如1个月不愈者.
可考虑脑脊液漏修补术。
此外,还应处理合并发生的脑与血管损伤。
皮下血肿较局限,一般数日后可自行吸收。
较小的帽状腱膜下血肿及骨膜下血肿可先加压包扎.待其吸收
自愈,如数日后不见缩小或血肿较大者.可穿刺抽血加压包扎,一
般数次便可痊愈}如反复穿刺不好转,则需注意有无出血性疾病,并
针对原因加以处理,已有感染的血肿则需切开引流,并给予大剂量
抗生素治疗。
58.何谓开放性颅脑外伤试述其处理原则。
开放性颅脑外伤是指外力作用使头皮、颅骨及硬脑膜均有破裂,井伤及脑组织,使之与外界相通的损伤。
可分为火器伤与非火器伤两类。
处理原则:
(1)现场救护:
主要是控制伤口出血和防止创面污染,可行简
单清创、缝合头皮并予加压包扎。
(2)保持呼吸道通畅,昏迷者行气管切开术。
(3)纠正休克。
(4)彻底清创:
时间越早越好。
一般伤后48小对,应彻底清刨,
修补硬膜,将开放性创口变成闭合性伤口。
3~6天轻度感染亦应清
创,并酌情全部或部分开放伤口。
(5)应用破伤风抗毒素、抗生素防治感染。
(6)用抗癫痫药物预防外伤性癫痫。
(7)对大静脉窦损伤,在处理骨折片和清刨术中必须慎重,要
备足血源,术前摄x片或cT扫描,以了解骨折片、金属异物的数
目及其大小和位置,静脉窦伤道位置和脑水肿、颅内血肿的情况。
59.简述枕部著力减速伤时脑损伤的机理。
枕部着力减速伤系指运动的头部后仰倒地撞击于地面上而致
伤。
瞬间颅骨虽停止运动,但因惯性作用,整个脑组织尤其是额颞
叶底面,仍向着力点方向大幅度移动,之后额颞叶底面叉回复原位
并撞击于粗糙不平的颅底骨嵴上,这样来回摩擦滑动导致损伤。
这
种发生在着力点对角线部位的脑损伤又称为对冲性脑损伤。
对冲伤
常见于枕颢叶受伤时,极少见于额部受伤时。
因枕叶紧贴光滑的天
幕,虽系额部着力,却不易产生枕叶损伤。
6l_试述颅内压殛引起颅高压的常见原因。
颅内压是指颅腔内容物对颅壁硬脑膜所产生的压力。
颅内压主
要由脑组织、脑脊液、动静脉四者的压力和颅腔容积所决定t其波
动靠脑脊液、脑血流的调节作用维持平衡。
常以侧脑室或脊髓蛛网
膜下腔脑脊液的压力为代表,正常成人为0.7~20kPa。
连续监测颅
内压的变动,对病情观察、预后判断以及治疗、用药方法的选择有
一定指导意义。
当颅内压生理调节机能耗竭,压力持续增高超过
20kPa时称为颅高压。
460
常见病因:
①各种原因引起的脑水肿;②颅内占位性病变,如
血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿;③脑脊液增多,如各种原因引起的脑
积水;④血液增多,如各种原因引起的脑血管扩张与脑血流量增加;
小如狭颅畸形。
简述颅内压增高的三主征。
、
头痛:
是最常见的症状,常呈持续性伴阵发性加剧,一般
以清晨及晚问明屁、随颅内压的增高而连行性加重,甩力、咳嗽、大
便或低头活动头痛明显,头痛部位可能与病变部位一致。
(2)呕吐:
常出现于头痛剧烈时。
典型喷射性呕吐并不多见,较
易发生于食后。
小儿常以呕吐为首发症状,可伴强迫头位(Bruns
征)。
(3)视神经乳头水肿:
是颅内压增高的重要客观体征。
早期常
不影响视力,晚期可导致视神经继发性萎缩而有视力减退甚至失明。
视野呈向心性缩小和盲点扩大。
重者可见眼底静脉怒张、出血和大
量渗血。
63.简述颅内容积的代偿调节作用。
颅腔是一个不能伸缩的容器,其总体积固定不变。
颅腔三种内
容物,脑组织、脑脊液和血液的总体积与颅腔容积是相适应的。
三
种内容物之中,脑组织不能被压缩,故其容积代偿作用最小;脑脊
液与血液是流动的物质,对颅腔容积代偿起着重要的作用。
正常的
颅腔容积代偿为8~10%,颅腔三内容物中任何一种体积的增大,其
他两内容物同时或至少其中有一种必相应地代偿性缩减,以取得平
衡,使颅内压维持在正常范围内,这就是颅内压的生理调节。
颅内压增高时,主要靠脑脊液吸收增加、分泌减步和被排挤出
颅腔到脊髓蛛网膜下腔,其次靠颅内静脉系统血液被排挤出颅外和
脑阻力血管收缩.使脑血流量减少来调节。
64什么是颅腔的体积/压力关系
在颅腔内容物增加的早期,由于颅内容积代偿调节作用,颅内
压变动很小或不明显。
随着容积的继续增大,代偿功能逐渐耗竭.颅
内压逐渐增高。
当代偿功能消耗终于达到一个临界点时,这时即使
容积少量增加也会使颅内压大幅度升高.这就是颅内体积/压力关
系。
它是指数关系,有助于理解临床上所出现的病情演变。
当病人
颅内压增高严重时,剧烈咳嗽或用力大便等都可导致短期内出现颅
高压危象或脑疝;反之,当颅内压增高尚处于可代偿期时.则少量
颅内容积减少,如脱水利尿治疗或脑室瞄脊液外引流等.即可迅速
缓解颅高压危象。
65.何谓小齄幕切遍j击其主要临床表现有哪些
小脑幕上占位性病变或严重脑水肿常可引起颅内压增高。
由于
颅腔容积代偿机能逐渐耗竭,颅内各分腔之间形成压力差.导致颞
叶钩回通过小脑幕切迹.从高压医向低压区移位,疝出到幕下,压
迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等,从而产生
一系列临床表现。
称之为颞叶钩回疝(小脑幕切迹疝).是颅内压增
高最严重的后果,叉称脑危象。
主要临床表现:
(1)早期出现颅内压增高症状。
(2)生命体征改变明显,血压升高,脉搏慢而有力,呼吸变慢。
(3)病人意识模糊或昏迷,且逐渐加深。
(4)早期崽侧瞳孔短时间先缩小,继之逐渐散大,对光反射消
失.对1昊I瞳孔赤逐渐散大.最后双瞳散大,固定,光反射均消失。
(5)对侧肢体出现锥体柬征或偏瘫。
66.何谓枕毋大孔疝量常见症状有哪些
幕下后颅窝占位性病变时,由于颅内压急剧增高导致小脑扁桃
体和邻近小脑组织向下移位,经枕骨大孔疝入椎管内,压迫损害延
髓并阻塞第四脑室出口和枕大池,称为小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝。
最常见的症状有z
(1)突发剧烈头痛,频繁呕吐,颈项强直。
(2)意识障碍出现较晚,可突然昏迷。
(3)血压升高.脉搏缓慢,呼吸深慢而不规则.短时间内可突
发暂停或停止.接着脉搏微弱、血压下降,心跳多在呼吸停止后数
分钟内亦停止。
若立即给氧,施以人工呼吸和按压心脏恢复心跳及
其他支持疗法,心跳可维持一个较长的时间。
(4)很少有瞳孔变化,晚期才出现双瞳散大。
67治疗颅高压的要点有哪些
(1)减轻脑水肿:
采用高渗性脱水剂(甘露醇或甘油)与利尿
性脱水剂(速尿)、浓缩血清白蛋白等。
(2)减少脑脊液量:
行闭式或持续性控制性脑室、脑脊液外引
流或分流术。
(3)维持脑灌注压在70mnaHg左右:
脑灌注压等于平均动脉压减去颅内压。
要维持正常脑灌注压,必须降低颅内压.降低Paco:
,提高PaOz,除采用上述
(1)、
(2)两项措施外,尚需进行过度换气;气管内分泌物多,需早期行气管切开}要维持血压相对正常,血压过高,要降低血压使之接近正常;血压过低,则需增加血容量或采取升血压措施。
(4)病因治疗:
对颅内占位性病变应尽早手术切除或采取去骨
瓣减压;炎性病变应于大剂量抗生素控制颅内感染灶。
(5)激素:
对脑肿瘤、脑脓肿或中毒、感染,用激素治疗有效,如地塞米松、10rf’g静注或静滴,每8小时一次(成人剂量).但对颅脑损伤有不少人认为激素无效。
(6)巴比妥类药物治疗。
(7)水电解质平衡:
及时纠正Na’、K’、cl、ca¨紊乱情况.不能因应用脱水剂或/和利尿剂而造成明显脱水.要及时补充等渗液体。
(8)冬眠低温.防治发热。
(9)预防感染。
(10)足够的营养热量供应,使血中胶体渗透压维持正常。
68.治疗颅高压脱水剂两类
(1)高渗性脱水剂:
如甘露醇。
其作用机制在于快速静脉注入后,迅速使血浆渗透压增高,在血脑屏障正常情况下,通过血一脑、血一脑脊液间的渗透压差,使脑组织中的水分移向血液中,经肾排463出,从而减少脑容积,降低颅内压,此外能使血管收缩,降低血液粘滞性,改善脑血流灌注,清除自由基等作用。
(2)利尿性脱水荆:
如速尿。
固其有利尿脱水作用,能使血液浓缩,渗透压增高,从而使脑组织脱水,降低颅内压。
但其利尿作用比甘露醇强,二者合用可增强其作用,另外速尿尚有抑制脑脊液生成作用。
应用中的注意点:
①保持水与电解质的平衡;②有心肾功能障碍者,不用或慎用甘露醇而用速尿;③给药时,应于15分钟内将一次剂量从静脉快速滴入;④注意颅高压的反跳现象。
因为用药数小时后可形成相反的渗透压差,故常需重复使用,以维持其降颅压疗效。
心脏损伤时室间隔穿破的诊断和治疗。
常在室间隔肌部靠近心尖处破裂,产生心内分流而可引起急性
心衰。
体检可在胸骨左缘下方听到响亮收缩期杂音,伴有震颤。
二
维超声心动图或心导管检查,可协助诊断。
病情稳定者,以在受伤
2~3月后施行缺损修补术为宜。
88.心脏破裂的诊断:
开
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