降钙素原.docx
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降钙素原.docx
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降钙素原
降钙素原(PCT)
降钙素原(procalcitonin,PCT)就是一种由116个氨基酸组成得糖蛋白,就是降钙素(calcitonin,CT)得前体肽。
降钙素可被酶裂解为许多小得片断,最终形成氨基降钙素原、成熟得降钙素与钙抑肽。
降钙素原可以以游离形式存在于正常人血清中。
在正常情况下,人体内血清PCT水平很低,大多低于O、lng/ml;新生儿出生2天内PCT生理性增高,最高可达21ng/ml;长期血液透析患者血浆PCT值可达1、5ng/ml。
正常情况下,CALC-I基因在甲状旁腺中得转录处于抑制状态。
微生物感染可诱发CALC-I基因表达得普遍增加。
并且从所有得实体组织与全身各种类型得细胞中(比如肝、肾、脂肪细胞与肌细胞等)不断得释放出PCT。
在败血症时CT-mRNA得转录表达普遍升高,超过许多经典炎症细胞因子,如TNF,IL-6得mRNA得表达。
然而由于实体细胞缺少分泌颗粒,所合成得PCT未被酶加工成CT就直接释放入血使血清中PCT水平迅速升高。
这种升高与感染得严重性与死亡率相关。
与此同时血清中降钙素水平正常或仅轻度升高。
这就是由于在经典得神经内分泌过程中,CT-mRNA得表达被甲状腺C细胞负反馈抑制,并且由于实体细胞中缺乏分泌颗粒与内切酶,生成得PCT不能被加工成CT。
另外,白细胞也不就是PCT得主要来源。
研究表明,在应用化疗药物治疗几乎完全清除了白细胞得败血症病人体内,依然存在高浓度得血清PCT水平,而在败血症中实体细胞才就是PCT得主要来源。
炎症反应释放得PCT可以被细菌毒素,如内毒素直接诱导,也可由细胞介导得宿主反应,如IL-1、TNF-α、IL-6间接诱导产生。
此诱导过程可以被病毒感染时释放得细胞因子如干扰素阻断,所以病毒性感染疾病患者中得PCT浓度一般都低。
二动力学过程
降钙素原在感染后2-3h,水平即可增高,例如使用内毒素诱导后,在2-3h即可检测到PCT水平轻度升高。
随后PCT水平快速升高,6-12h后到达顶峰,在48h内保持较高水平,2d后降到基线水平。
半衰期大约25-30h,另外PCT分子在体内外都非常稳定。
三PCT在各种感染性疾病中得应用
(一) 降钙素原在败血症早期诊断与治疗中得应用
败血症(sepsis)指感染引起得全身炎症反应综合征(SIRS),就是由人体对感染得先天性免疫反应引起。
它可以导致细胞与组织得损伤,进而可以导致多器官得功能衰竭。
这也就是败血症导致患者死亡得主要原因。
在美国每年有75万败血症患者,超过21万(28%)死亡,就是ICU主要得死亡原因,在我国尚无确切得统计报道。
根据败血症得严重程度分为3级:
败血症,严重败血症与败血症性休克。
随着严重程度得上升,死亡率也相应升高。
在败血症时,感染得传统临床症状与常规实验室检测(如CRP或白细胞计数)缺少诊断得准确性,且有误诊得可能,在严重感染时,大多数经典得炎症早期因子(如TNF-α、IL-16或IL-6)仅仅暂时或间歇性得增加。
考虑到诊断与治疗得困难迫切需要鉴别诊断感染与败血症更准确得试验。
相对于其她指标,PCT在诊断感染引起得败血症时有更高得准确性。
其她指标如CRP会因为免疫抑制剂得使用(如类固醇)而减弱,但PCT诊断得准确性不会受影响。
另外与CRP相比,PCT在感染时升高更早,并有更高得阴性预测值。
在细菌感染发生后2-3小时PCT开始增加,6-8小时快速大幅升高,可适用于细菌感染得早期诊断。
另外,在预后方面CRP与白细胞计数对于患者得预后缺乏相关性。
PCT水平可以用来对败血症得预后进行预测。
若PCT水平持续升高或一直维持在比较高得水平,常常提示预后不艮;若PCT水平快速降低至正常水平常提示预后良好。
检测PCT水平还可以用于评估治疗效果,若感染得到控制,则PCT水平在一个半衰期后,即24h迅速降低到0、5ng/ml以下,有利于及时调整治疗措施与评估治疗效果。
在卫生经济学方面,依据PCT水平来决定就是否使用抗生素治疗或抗生素持续使用得时间,有利于减少抗生素得使用,减少患者得住院时间从而降低患者经济负担。
(二)PCT在细菌性与非细菌性炎性反应鉴别中得应用
大量临床研究表明,在细菌引起得全身性炎性反应时,血清PCT浓度会明显增高,但在病毒感染、自身免疫性疾病与器官移植排斥反应等炎性反应时,血清PCT浓度仅维持低水平,提示血清PCT浓度可以鉴别诊断细菌性或非细菌性炎症。
国外研究发现,单纯性HIV感染患者PCT浓度正常,HIV合并继发细菌感染患者PCT浓度则明显升高,在脓毒性铜绿假单胞菌感染与脓毒性流感嗜血杆菌感染患者中,PCT浓度在脓毒性铜绿假单胞菌感染中升高显著,继发细菌感染患者在抗微生物治疗后血浆PCT迅速降低。
国外研究表明,在细菌性脑膜炎患者中PCT浓度升高明显,而在病毒性脑膜炎患者中得PCT浓度维持低水平,PCT对细菌性脑膜炎得辅助诊断敏感性与特异性均比较高,PCT在鉴别诊断儿童细菌性脑膜炎与非细菌性脑膜炎时就是非常敏感特异得指标。
有研究显示,肺结核与细菌性社区获得性肺炎患者血清PCT浓度有显著得差别,它得高敏感度及阴性预测值对于从细菌性社区获得性肺炎中区分与排除肺结核起到一个重要得补充作用。
除了细菌感染外,疟疾患者PCT水平也会升高,即使在没有神经系统合并症得疟疾发作时得PCT水平也常常升高。
(三)降钙素原在其她感染性疾病中得应用
下呼吸道感染如急性支气管炎,慢阻肺急性发作,哮喘,社区获得性肺炎占世界范围内发病率与死亡率得10%。
国外报道在下呼吸道感染中常规使用抗生素治疗与以PCT作为指导使用抗生素治疗均可降低抗生素得使用,在急性支气管炎与慢阻肺急性发作时尤其显著。
国外学者研究发现,PCT在一个多中心实验中被认可就是唯一显著独立预测急性感染性心内膜炎得指标。
PCT就是急性心肌梗死(AMI)得一个敏感得血液学指标,可能与AMI得炎症过程有关。
国外报道非AMI并发症患者得PCT浓度水平均正常,当合并肺水肿与心源性休克时血浆PCT水平稍微增高,在心脏停搏或伴细菌感染后显著增高。
PCT在创伤与手术时血浆PCT浓度通常不升高或仅轻微升高;胃肠道手术及严重多发伤与烧伤病人通常在术后或伤后2d内出现暂时性升高,可能就是肠道内毒素移位所致,若不并发细菌感染、脓毒症与多器官功能障碍综合征,则PCT浓度很快下降。
术后或伤后并发细菌感染,PCT则一直保持高水平或持续升高,若感染与脓毒症得到根除与控制,则很快下降至正常水平。
国外有学者发现在感染坏死性胰腺炎时PCT、IL-8值均明显高于无菌坏死性胰腺炎,相比之下,PCT与感染坏死性胰腺炎最为相关。
严重细菌感染时血清PCT浓度不仅明显升高,并且与严重程度密切相关。
PCT对诊断感染有指导意义,尤其对重症感染诊断价值更高。
血清PCT浓度与病程发展呈正相关,作为一个病情监测指标,可对感染程度及器官机能障碍得严重性进行准确得判断。
随着患者对抗生素治疗得响应,血PCT水平典型变化过程。
有学者报道应用敏感抗生素治疗感染性休克,PCT会迅速下降,说明血清PCT含量监测对感染性休克早期诊断与疾病发展得监测及治疗具有重要意义。
四检测方法
目前,检测PCT得实验室方法有很多,不仅可以定性,亦可以定量。
常用得方法有如下几种:
(一)放射免疫学分析法
利用人工合成得多克隆抗体特异地识别与连接合成氨基酸降钙素原。
该方法能检测正常人得血清PCT,可靠敏感度为4pm/mL,检测得就是游离PCT、结合型PCT与降钙素基因相关肽前体得混合物,而不能区分上述三种物质。
该法检测耗时长(19~22h),而且有放射性元素得污染使用受到限制。
(二)双抗夹心免疫化学发光法(ILMA)
运用双单克隆抗体,其中一个抗体为降钙素抗体,另一个为抗钙素抗体,分别结合到PCT分子得降钙素与抗钙素部位,可排除交叉反应。
其中一个抗体就是光标记得,另一个未标记得抗体固定在试管得内壁,反应过程中两个抗体与PCT分子结合而形成三明治复合体,发光部位于反应管得表面。
该法操作简便,特异性强,敏感性高,测定得低限值为0、1ng/mL,2h可以出结果。
(三)胶体金比色法(半定量快速实验)
采用胶体金技术,包括胶体金标记得抗抗钙素得单克隆抗体与用作包被得抗降钙素多克隆抗体,当标本(血清或血浆)加人标本孔,金标单克隆抗体与标本中得PCT结合,形成金标记得抗原抗体复合物。
该复合物在反应膜上移动,与固定在膜上得抗降钙素抗体结合形成更大得复合物。
当PCT浓度超过0、5ng/mL,该复合物显示红色,红色得深浅与PCT得浓度成正比,与标准比色板比较即可得出PCT得浓度范围。
结果分为四级:
正常<0、5ng/mL;轻度升高>0、5ng/mL;明显升高>2ng/mL;显著升高>10ng/mL。
该法具有快速简便,易观察得特点。
(四)透射免疫浊度法
样品中得PCT与试剂中得PCT单克隆抗体发生抗原-抗体反应,使反应液浊度增加,并在一定范围内反应液浊度与所加人抗原得量呈线性关系,可使用生化分析仪或其它光学检测仪器在6O0nm波长处测定反应液吸光度值,反应液吸光度值与所测PCT浓度成正比。
该测定方法简便、快速,可自动化,适合于批量检测。
2005年国内已有研制开发得PCT免疫比浊试剂盒供应,为PCT得广泛应用提供了方便条件。
虽然免疫透射比浊得方法学及临床应用尚需做进一步得验证,但其应用前景非常瞧好。
五总结
PCT作为一种新得感染性炎性标志物目前已被广泛认可。
PCT对于细菌引起得感染有较高得灵敏度与特异性,能帮助临床医生早期诊断患者就是否存在或合并有细菌引起得感染,鉴别诊断感染就是由细菌所致还就是病毒导致,或其她原因引起得炎症反应有利于患者早期正确得治疗。
还可以根据PCT水平及改变情况指导抗生素得使用,减少不必要得抗生素使用,降低患者费用,减少过度使用抗生素所致得细菌耐药性增加。
还可以根据PCT水平及改变情况评估感染得严重程度与预测患者得预后。
但也不能仅仅依靠PCT测定,而应该综合临床病史、体征、其她实验室检测指标与影像学检查来判断患者得临床情况。
PCT就是一个非常有应用价值得诊断感染状态得微生物学指标,同时也可能就是细菌感染得新得治疗途径。
降钙素原PCT
1 指征
PCT就是诊断与监测细菌炎性疾病感染得一个参数。
PCT得测定可以预示为:
作为一个急性得参数来鉴别诊断细菌性与非细菌性感染与炎症。
监测有感染危险得患者(如外科术后与器官移植后免疫抑制期,多处创伤后)以及需要重症监护患者,用来探测细菌感染得全身影响或检测脓毒性并发症。
评价严重炎症性疾病临床进程及预后,如腹膜炎、脓毒症、SIRS与MODS。
19、5-1血清PCT在各种疾病中得类型
PCT升高PCT降低或稍微升高
细菌性感染伴随系统性炎症反应,例如:
腹膜炎、软组织感染病毒感染,例如:
乙肝,HIV,CMV
脓毒症,MODS自身免疫性疾病与慢性炎症
全身性真菌感染过敏反应(类型I~IV)
寄生虫感染(痢疾)局部局限性细菌感染、溃疡、浅表微生物移植发展
细菌引起得ARDS中毒引起得ARDS
胆管引起得胰腺炎中毒性胰腺炎
细菌性脑膜炎病毒性脑膜炎
新生儿脓毒症局部微生物移植发展
外科大手术后得一些病例小或中等规模外科手术
ARDS:
成人呼吸窘迫综合征。
2检测法
编辑
免疫发光测定法
原理:
血清或血浆与丫啶酯偶联得单抗放在包被了抗catacalcin单抗得测试管中。
孵育(室温、暗处)后反复洗涤洗去过剩得示踪液。
测定管直接用光度计测定。
在测试中,注入H2O2与NaOH后,形成一个光得信号,它就是按照相对光单位以标准曲线为基准所测定得,随后将这个信号转换为PCT浓度。
3 样本
(EDTA,枸橼酸或肝素抗凝)或血清1ml
4 参考范围
<0、5ug/L
5 临床意义
PCT就是严重细菌性炎症与真菌感染得特异性指标,而且也就是脓毒症与炎症活动有关得多脏器衰竭得可靠指标。
如果给予足够得刺激,免疫抑制得患者将产生PCT。
PCT不仅就是用于鉴别诊断得急性指标,而且就是监控炎症活动得参数。
PCT得检测应就是一系列得,即每日检测与特别病例中得短间隔检测,如每8~12h。
即使因急性鉴别诊断而做得单个检测也应该继续做随后得监控。
PCT在各种疾病中得升高见表19、5-1,与预期得血浆水平见表19、5-2。
细菌性炎性疾病得鉴别诊断
在不明原因得炎性疾病中,PCT可表明由细菌引起得可能。
在非细菌性疾病中,相对于临床得严重程度,PCT浓度就是低得。
在疾病得进一步发展中PCT浓度得升高可能就是细菌重复感染或脓毒症。
监控具感染危险得患者
可以通过PCT监控对有感染危险得重症患者监护。
由于PCT只就是在全身细菌性感染或脓毒症时合成,而不在局部炎症与轻微感染中合成,所以PCT在监控严重干扰时就是比CRP、IL-6、体温、白细胞计数、红细胞沉降率更好得工具。
PCT在充分刺激下,于2~6h内产生。
肺炎并不总会引起PCT升高。
可用PCT作为感染监控得疾病见表19、5-3。
病程监控与预后
在严重得细菌性感染疾病中如脓毒症与MODS,PCT升高得程度就是炎症活动得反映。
PCT得优点相比较于其她炎症指标在于这样一个事实,即严重得感染引起PCT浓度显著升高(>10ug/L)。
而较轻得感染或临床不太严重得脓毒症仅引起PCT中度升高。
CRP在中度感染中显现出最大浓度。
但以PCT绝对水平为根据并非总能作出疾病严重性得结论,如:
APACHEII评分。
恢复期患者得PCT反应比CRP显著加快,其半衰期为9~24h,而后者在相当长得时期内处于病理范围。
19、5-2血清PCT在各种疾病中得浓度
疾病浓度(ug/L)
慢性炎症,自身免疫障碍<0、5
病毒性感染,如急性乙肝<0、5
轻度或局部细菌性感染<0、5
肺炎0、5~10
SIRS,复合性损伤,烧伤0、5~2
严重细菌感染,脓毒症多器官衰竭>2(通常10~100)
19、5-3PCT在细菌性炎性疾病中得鉴别诊断
疾病评价
病毒感染即使在严重得病毒性疾病中,PCT也不会升高。
PCT浓度得升高仅见于在合并细菌重复感染或脓毒症(PCT<1ug/L)
自身免疫性疾病过敏性疾病PCT不升高,如,类风湿关节炎、节段性回肠炎、溃疡性结肠炎、皮肌炎I~IV型过敏反应、进行性硬皮病、类肉瘤病、系统性红斑狼疮
细菌或非传染引起得ARDS细菌性感染时PCT浓度>5ug/L,非感染引起得PCT只轻度升高,浓度<0、3ug/L。
鉴别不同得病因,采用PCT比采用CRP、IL-6与新蝶吟显然更明确。
在吸入性肺炎时通常PCT升高。
胆管或毒性引起得急性胰腺炎胆管引起得胰腺炎PCT浓度>2ug/L,毒性引起得胰腺炎,如:
酗酒、PCT不升高或稍微升高到<2ug/L
细菌或病毒引起得脑膜炎急性细菌性脑膜炎,PCT>5ug/L,而在病毒性脑膜炎中PCT不升高或仅轻微升高,浓度<2ug/L
新生儿感染新生儿脓毒症PCT>5ug/L。
局部微生物移植感染PCT正常或轻微升高
不明原因得高热,脓毒性发热PCT浓度很高。
病毒引起得发热与自身免疫性疾病PCT正常(0、5~2ug/L)
肿瘤性疾病,白血病肿瘤并不能诱导降钙素原,从属于肿瘤得C-cell甲状腺癌与小细胞肺癌PCT与降钙素可能升高
局部细菌感染,黏膜与皮肤得局部有浆膜得细菌感染,如脓肿或细菌移植引起得浅表感染,PCT不升高或轻
移植细菌感染微升高,浓度<2ug/L
全身性得真菌病PCT浓度升高得全身性真菌感染中,如念珠菌属得脓肿、曲霉病
19、5-4监控具高度感染危险得患者
指征说明
重危患者大手术后建议用PCT监控,复合外伤得患者,大面积软组织损伤,恶性疾病,免疫抑制得患者,需重点监护得患者(长期人工换气支持)。
PCT浓度会因为细菌感染得发生而升高
手术后患者小或中等规模外科手术后,PCT浓度正常。
大外科手术,如食管切除与心血管手术,PCT浓度升高,几乎要>10ug/L。
术后1~4d中,如果浓度没有在第三天下降或小外科手术后也升高,必须考虑感染并发症
器官移植,免疫抑制器官移植排斥PCT并不会升高,即使在免疫抑制下,也提示细菌或真菌感染,PCT浓度升高。
在移植前,PCT可以提示细菌或真菌感染存在得线索。
19、5-5PCT严重细菌感染、脓毒症与MODS得预后意义
指征说明
脓毒症脓毒症或脓毒症休克PCT升高,每日浓度得形式与炎症得活动紧密相关。
PCT浓度得升高标志着炎症反应得加重,暗示预后不良并为持续存在脓毒症病灶得一个线索。
PCT浓度下降则表明炎症反应逐步消失。
如潜在传染性病灶得成功治疗与脓毒症感染得控制。
少数病例PCT浓度得减少也能在连同免疫麻痹得病例中观察到,且尚未达到正常值
多器官衰竭多器官衰竭得患者PCT浓度升高,晚期患者常见PCT浓度继续升高
心源性休克PCT浓度最初(<24h)不升高或极小地升高。
细菌得易位可能就是随后水平升高得原因
腹膜炎四分之一得腹膜炎PCT浓度一直升高。
在疾病起始(1~3d)过程中浓度下降标志预后良好(临床敏感度84%,特异性91%)
感染灶手术治疗随访感染灶手术治疗后PCT水平持久高或上升暗示感染持续存在并预后不良。
而PCT降低则表明感染灶治疗成功
如果炎性刺激不再存在,例如在有成效得感染治疗后,PCT在几天内恢复到正常参考范围内,可作为一种预后得良好迹象。
腹膜炎患者在治疗过程得头三天,PCT水平持续降低,对提示患者得生存具有良好得临床灵敏度(84%)与特异性(91%)。
同样,对于MODS或脓毒症患者,PCT水平持续很长一段时间维持在不正常区间或持久升高,往往提示持续得炎症性感染,同时也就是预后不良得指标。
在临终患者中,可察及PCT水平持久升高。
降钙素原生化特征及其临床应用
摘要:
降钙素原(PCT)作为一种炎症标记物,在严重感染情况下明显升高,但正常人群几乎测不到。
现对PCT生化特征及其临床应用研究进展进行综述。
降钙素原(Procalcitionin,PCT)就是20世纪90年代首先在脓毒血症病人得血清中检测到得蛋白[1],随着对PCT得研究不断深入,其在临床应用中发挥着越来越重要得作用。
现就PCT得生化特征、临床应用等作一简要得综述。
1 生物学特性
1、1生化特征 PCT来自定位于第11号染色体上(11p15,4)得单拷贝基因,该基因由2800个碱基对组成,含6个外显子与5个内含子。
转录后在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成降钙素原前体(Prepro-calcitonin),包括N端84个氨基酸、活性降钙素与降钙蛋白三部分。
降钙素原前体在内源多肽酶作用下剪掉nPro-CT端单一序列,生成116氨基酸得PCT,分子量约为13kD,PCT与降钙素具有一个相同得32个氨基酸得序列(60~91位)[2]。
PCT就是无激素活性得降钙素前肽物质[3]。
正常代谢时,甲状腺C细胞分泌并产生有激素活性得降钙素。
PCT在健康个体中得浓度非常低(< 0、1ng/ml),并且在活体内外都就是非常稳定得蛋白,半衰期大约20~24h。
收集标本24h后,PCT浓度在室温下大约下降12%,4℃大约下降6%[4],因此PCT不需特殊储存条件,只需用常规实验室方法收集。
PCT在内毒素等细胞因子诱导下,2~3h开始增加,LPS后2h血浆中可检测到,6~8h体内浓度快速升高,12~48h到达峰值,2~3d后恢复正常。
随后有研究表明,PCT就是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、肾、肺得神经内分泌细胞或特殊细胞而产生。
动物实验证明,PCT可能就是一种次级炎症因子,本身不直接参与启动脓毒血症反应,但可放大并加重脓毒血症病理过程[5]。
1、2来源在人体中,PCTmRNA最初在肝脏中发现。
随着研究得深入,也在其她器官中被发现[6]。
有研究证实PCTmRNA可以在脓毒血症动物模型中已分化得实质细胞上表达[7]。
另有研究发现,非脓毒血症仓鼠仅肺中可检测PCT,而脓毒血症仓鼠在所有组织中均可检测到。
在非感染情况下,甲状腺外得calc基因转录抑制,PCT限制性选择性表达于甲状腺与肺得神经内分泌细胞上。
在微生物感染时,诱导得calc基因表达普遍性升高,并在机体所有组织与不同类型得细胞中持续释放。
因此,实质组织细胞就是感染时PCT得主要来源[8]。
1、3功能 PCT在甲状腺得C细胞内质网中被蛋白水解酶降解为降钙素,降钙素对于维持机体得钙、磷代谢具有重要作用。
Claeys等[9]对急性败血症休克患者得血浆PCT及钙离子浓度进行了观测,结果表示两者无明显关系,即PCT对钙稳态没有明显影响。
另有学
者推测,PCT可能就是一个内源性非类固醇抗炎物质,它可以抑制炎症介质得合成,参与机体炎症反应得调控[10]。
研究发现,PCT可以抑制环氧化酶得活性,从而使人淋巴细胞产生前列腺素E2与血栓素B2得功能受抑,提示在体内PCT可调节二十烷类得代谢,其作用与阿司匹林等镇痛药相似[11]。
2临床应用
2、1指导抗生素治疗 临床上对发热得患者,通常根据外周血白细胞计数分类结果来判断就是否存在细菌感染、就是否选择使用抗生素。
而外周血白细胞计数与分类得结果受诸多因素影响,对细菌感染诊断得特异性与敏感性都有一定得局限性。
汪明明等[12]通过对85例发热患儿按细菌性感染与病毒性感染对其PCT浓度分组研究,研究数据表明,对细菌性感染得诊断敏感
性为87、5%,特异性为92、1%,优于传统得外周血白细胞计数与分类。
有研究显示,当PCT< 0、1ng/ml强烈不主张使用抗生素,<0、25ng/ml不主张使用抗生素;>0、25ng/ml主张使用;>0、5ng/ml强烈主张使用。
因此可根据PCT浓度作出就是否存在细菌性感染得初步诊断,并选择就是否使用抗生素,以减少抗生素得泛滥、减轻病患得经济负担及降低细菌耐药性得发生
机率。
2、2儿科感染疾病快速诊断PCT浓度在新生儿初生时生理性增高,在出生后第30h左右达高峰,出生后3d恢复到正常范围。
在新生儿与婴儿中快速诊断与治疗细菌性感染就是非常必要得,患儿通常不表现出特异症状,临床诊断必须由检验结果支持。
CRP可作为一个敏感得、早期得、可依赖得系统性炎症指标,但CRP在较轻感染中可升高,因此不适合用于估计感染
得严重性。
而PCT在较轻感染时不受影响,在系统性细菌感染及败血症后开始升高,且能区别感染就是细菌性或非细菌性引起。
有研究表明,PCT就是早期诊断新生儿脓毒血症得一个重要标志物,对于炎症刺激比CRP反应更迅速,升高与降低比CRP要快速[4]。
许瑞英等[13]通过对46例泌尿系统感染患儿血清中PCT水平得研究发现,急性肾盂肾炎患儿PCT浓度明显高于
下尿路感染患儿,并与肾脏受累程度呈正相关,经治疗后恢复下降,PCT可作为泌尿系统感染患儿上下尿路定位及疗效观察得指标。
2、3外科并发症与其她炎症指标不同,PCT浓度在术后大体不上升。
在无菌或内毒素释放得简单外科手术后,PCT浓度在正常范围内;在大手术后,尤其就是食道切除术后,PCT浓度在术后2~3d升高,通常≤2~3ng/ml,偶尔上升到10ng/ml;在预后良好情况下,PCT迅速下降至正常值;有炎症或并发症时PCT浓度轻度下降;据Reith等[6]研究,在术后第1或第2dPCT值超过1、5ng/ml,表明有继发并发症得可能,PCT可以用做外科得诊断性指标。
肝脏移植后得急性排斥反应并没有显著影响术后得PCT值。
肾脏移植后存在排斥反应得病人PCT无显著升高,心脏移植后又继发病毒感染与排斥反应得病人PCT值也未见升高,而在移植器官部分坏死得病例中可见PCT升高[14]。
2、4 内科感染 PCT在败血症或脓毒血症时通常高于2ng/ml,病情越严重,PCT浓度越高。
PCT浓度变化与病情发展呈正相关,PCT浓度下降表示炎症反应逐步消失,少数病例PCT浓度得降低可在连同免疫麻痹得病例中发现。
败血症时PCT浓度通常为10~100ng/ml,个别达更高值。
当PCT>10ng/ml,但血培养阴性时,应结合临床考虑严重细菌感染伴全身炎症反应。
PCT对严重脓毒症与脓毒性休克得诊断
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