内科学讲义 29.docx
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内科学讲义29
内科学讲义(29)
第九单元常见急危重症常见急危重症心脏骤停概念病因诊断心肺复苏概念心脏骤停(SCA)是指心脏机械活动突然停止,射血功能骤丧失,是临床最危急的情况之一。
心脏性猝死是指因各种心脏原因引起急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的无法预测的死亡。
病因冠状动脉粥样硬化性心脏病最常见。
既往有原发性室颤或室扑史,无脉性持续性室速史,频发性与复杂性室性快速心律失常史,左室射血分数低于30%或有明显心力衰竭,有QT间期延长伴晕厥史,心肌梗死后期的室性早搏等均是猝死的危险因素。
心脏骤停的判断主要依据突然意识丧失;心音或大动脉(颈动脉、股动脉)搏动消失;心电图呈现:
心室颤动、室性自主心律(即心肌电-机械分离)或心室停搏(心电完全消失而呈一条直线或偶有P波)。
在上述3条主要诊断依据中,以心电图的诊断最为可靠,但临床很难做到。
为争取时间,单凭第2条就可以决定开始实施心肺复苏(CPR)。
次要依据双侧瞳孔散大、固定、对光反射消失;自主呼吸完全消失,或先呈叹息或点头状呼吸,随后自主呼吸消失;口唇、甲床等末梢部位出现发绀。
心肺复苏初级心肺复苏:
包括畅通气道(airway)、人工呼吸(breathing)和人工胸外按压(circulation),简称为ABC。
畅通气道:
仰头举颏法及仰头抬颈法。
人工呼吸气管内插管:
是建立人工通气的最好方法。
口对口(鼻)呼吸:
每次吹气应持续1秒以上,通气的频率为每分钟8~10次,开始应先连续吹气2次。
其他:
口对面罩呼吸、呼吸球囊面罩装置等胸外心脏按压:
按压间断时间不超过5秒,将A-B-C改变为C-B-A。
胸外按压30次然后开放气道进行人工呼吸,连续吹气2口。
胸骨下陷5cm然后放松。
胸外按压频率:
至少100次/分胸外心脏按压与人工呼吸的比例为30∶2。
进行5个周期的CPR除颤:
宜尽早除颤。
在室颤发生3分钟内进行除颤,心跳骤停未及时发现者,在BLS2分钟后即行除颤。
院外除颤:
强调自动体外除颤器(AED)的使用。
院内除颤:
首选非同步直流电击除颤。
将两电极分别置于胸骨右缘第2肋间和心尖部左乳头外侧,使电极中心在腋前线上。
成年人一般300~360J。
暂时不能立即除颤者,可进行心前区捶击(1~2次)。
电除颤效果不佳时,静脉注射肾上腺素,将细颤变为粗颤,再重复电除颤。
高级心肺复苏:
在BLS的基础上进行复律、建立人工气道、药物治疗和复苏后治疗等。
心室颤动的处理电击除颤:
电击后立即从胸外按压开始继续进行CPR2分钟,再检查心律,如需要可再次电击。
如果电击后室颤终止,但稍后室颤又复发,可按前次能量再次电击;心肺复苏室颤/室速持续复发者,继续CPR,气管插管,开放静脉通道;可药物治疗,如利多卡因或胺碘酮。
每次用药30~60秒后除颤,除颤能量不超过360J;肾上腺素使用;电击除颤最大到360J(可重复1次);无脉性电活动/心室停搏的处理:
立即进行CPR2分钟,再重新检查心律,观察心律有无变化,如无变化继续循环进行上述抢救措施。
一旦有应用抢救药品的条件时,应给予肾上腺素或血管加压素,不推荐使用阿托品。
有效心脏复苏指征为:
患者皮肤色泽改善;瞳孔回缩;出现自主呼吸;意识恢复。
复苏药物肾上腺素:
首选药物;胺碘酮:
用于难治性室颤和室速;异丙肾上腺素:
仅适用于缓慢性心律失常;碳酸氢钠:
用于电除颤复律和气管插管后酸中毒持续存在时,循环停止>2分钟者。
给药途径:
首选从上肢静脉、颈内静脉穿刺或锁骨下静脉插管建立的静脉通道给药。
肾上腺素、阿托品和利多卡因还可经气管内给药。
尽量避免心内注射。
心脏搏动恢复后处理维持有效循环:
多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等药物治疗。
维持有效呼吸:
使用机械通气和吸氧治疗。
防治脑缺氧和脑水肿:
脑复苏是心肺复苏能否最后成功的关键。
维持脑灌注压:
使平均动脉压不低于110mmHg。
控制过度换气:
PaCO2控制在25~35mmHg,PaO2控制在100mmHg。
维持正常或偏低的体温轻度低温(33℃~35℃)但心脏骤停复苏后不宜诱导过低温。
脱水。
高压氧治疗。
维持水、电解质和酸碱平衡防治急性肾衰竭。
休克概念病因与分类病理生理与临床表现诊断治疗概念机体遭受强烈的致病因素侵袭后,有效循环血量显著下降,不能维持机体脏器与组织的正常灌注,继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。
主要病理学特征是重要脏器组织微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的功能障碍。
病因与分类休克的病因分类原因分类常见原发病低血容量失血性休克消化道大出血、异位妊娠破裂、产后大出血、动脉瘤及血管畸形破裂等失液性休克严重烧伤、急性腹膜炎、肠梗阻、严重呕吐及腹泻等创伤性休克严重骨折、挤压伤、大手术等心泵功能障碍心源性休克急性心肌梗死、肺栓塞、急性重症心肌炎、严重二尖瓣狭窄伴心动过速、严重心律失常等心脏压塞性休克大量心包积液、心包内出血、张力性气胸等血管功能失常续表原因分类常见原发病感染性休克重症肺炎、中毒性菌痢、化脓性胆管炎、创面感染、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等过敏性休克药物、食物、异种蛋白等过敏神经源性休克创伤、剧痛、脊髓损伤、麻醉、神经节阻滞剂、大量放胸腹水等细胞性休克氢化物、杀虫剂、生物素中毒、缺氧、低血糖等病理生理与临床表现各期休克的临床表现临床表现休克早期(微血管痉挛期)休克期(微血管扩张期)休克晚期(微循环衰竭期)全身面色苍白、四肢冰凉、出冷汗、口唇或四肢末梢轻度发绀全身皮肤青紫、发凉、口干明显、浅静脉萎陷全身静脉塌陷,皮肤发绀甚至出现花斑,四肢厥冷,冷汗淋漓神志神志清,伴有轻度兴奋,烦躁不安表情淡漠、反应迟钝不清甚至昏迷血压大多正常,脉压可有明显减小,也可骤降(见于大失血)收缩压进行性下降至60~80mmHg血压极低甚至测不到续表临床表现休克早期(微血管痉挛期)休克期(微血管扩张期)休克晚期(微循环衰竭期)呼吸深而快可出现呼吸衰竭呼吸衰竭,严重低氧血症,酸中毒脉搏细速细弱脉搏细弱体温正常或升高体温不升尿量减少少尿甚至无尿无尿;急性肾衰竭心音低钝呈单音出血倾向全身出血倾向:
上消化道、泌尿道、肺、肾上腺等出血器官衰竭多器官功能衰竭:
急性心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝衰竭、脑功能障碍等病理生理与临床表现休克的临床监测临床体征精神状态:
反映脑组织灌注情况。
肢体温度、色泽:
反映体表灌流情况。
脉搏:
休克时脉搏细速出现在血压下降之前。
休克指数<0.5表示无休克;1~1.5表示存在休克;>2表示休克严重。
血流动力学血压:
收缩压<80mmHg,脉压<20mmHg,是休克存在的依据。
血压回升,脉压增大,表示休克转好。
中心静脉压:
中心静脉压<5mmH2O时,表示血容量不足。
肺动脉楔压:
肺水肿时>30mmHg。
心电图:
血容量不足及缺氧均会导致心动过速。
肾功能:
动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。
尿量稳定在30ml/h以上时,表示休克已纠正。
病理生理与临床表现呼吸功能。
生化指标。
微循环灌注体表温度与肛温差:
休克时增至1℃~3℃,二者相差值愈大,预后愈差;红细胞比容:
末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上,提示有周围血管收缩,应动态观察其变化幅度;甲皱微循环:
小动脉痉挛、毛细血管缺血,甲皱苍白或色暗红。
诊断诊断要点①有诱发休克的诱因;②意识障碍;③脉搏细速>100次/分或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压征,皮肤花纹,黏膜苍白或发绀,尿量<30ml/h;⑤收缩压<80mmHg;⑥脉压差<20mmHg;⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。
符合第①条及②③④条中的两项和⑤⑥⑦条中的1项即可诊断。
分期诊断临床上按照休克的发展经过及病情轻重,分为3期(见下表)。
休克分期及指标变化指标早期中期晚期神志清楚、不安淡漠模糊、昏迷口渴有较重严重肤色稍白苍白苍白、青紫肢温正常或湿冷发凉冰冷血压正常、脉压小收缩压低、脉压更小血压更低或测不出脉搏增快、有力更快细速或摸不清呼吸深快浅快表浅、不规则压甲1秒迟缓更迟缓颈静脉充盈塌陷空虚尿量正常或减少少尿少尿或无尿治疗病因防治紧急处理:
平卧体位,或头胸与下肢均抬高20~30;保暖,镇静,少搬动;吸氧2~4L/min或更高;建立静脉通道;监测生命体征、心肺功能、血流动力学和心电图,抗休克治疗补充血容量:
输液强调及时和尽早。
开始用晶体液1000~2019ml,然后补充胶体液,晶体液与胶体液之比为3∶1,胶体液输入量一般不超过1500~2019ml。
中、重度休克应输部分全血。
判断补液量充分的指标为:
收缩压正常或接近正常,脉压>30mmHg;CVP升高>12cmH2O;尿量30ml/h;临床症状好转如神志恢复,皮肤、黏膜红润温暖等。
纠正电解质与酸碱平衡失调。
应用血管活性药:
外周血管扩张(高排低阻型休克)时可酌情选用血管收缩剂;外周血管痉挛(低排高阻型休克)时宜用血管扩张剂;拟肾上腺素类:
多巴胺;多巴酚丁胺,常用于心源性休克;异丙肾上腺素;肾上腺素,禁用于心源性休克;去甲肾上腺素;间羟胺肾上腺素能受体阻滞剂:
常用酚妥拉明及酚苄明。
茛菪类(抗胆碱类):
包括阿托品、东茛菪碱和654-2(山茛菪碱)等,主要用于感染性休克。
其他:
硝普钠,氯丙嗪,血管紧张素胺,糖皮质激素。
维护脏器功能增强心肌收缩:
常用毛花苷C、多巴酚丁胺;维护呼吸功能:
人工气道机械呼吸,尽早施行呼气末正压通气(PEEP)防治急性呼吸窘迫综合征(ARDS);维护肾功能:
持续少尿时,快速静脉注射20%甘露醇或呋塞米,使尿量>100ml/h;若仍无尿,则提示急性肾功能不全,予透析治疗或相应处理;防治脑水肿:
常用20%甘露醇快速静脉滴注;DIC的治疗:
在抗休克综合治疗的基础上尽早给予肝素或活血化瘀中药制剂。
上消化道出血概念病因临床表现诊断治疗概念是指屈氏韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及肝、胰、胆病变引起的出血,是消化系统最常见的急危症。
上消化道大出血是指在短时期内的失血量超过1000ml或循环血容量的20%。
病因最常见的病因是消化性溃疡,其次是食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜损害及胃癌等。
消化系统疾病食管疾病:
食管静脉曲张破裂、食管炎、食管贲门黏膜撕裂、食管癌、食管异物,以及放射性损伤和强酸、强碱等化学性损伤。
胃部疾病:
胃溃疡、急性胃黏膜损伤、胃黏膜脱垂、胃癌、胃血管病变及胃憩室等。
十二指肠疾病:
十二指肠溃疡、十二指肠炎、憩室、肿瘤等。
肝胆疾病:
胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管癌、肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道。
胰腺疾病:
急性出血坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤。
全身性疾病:
血管性疾病;血液病;急性感染;应激性溃疡;结缔组织病;尿毒症。
临床表现呕血和黑便:
上消化道大出血的特征性表现。
失血性周围循环衰竭:
表现为头昏、心悸、出汗、乏力、黑、口渴、心率加快、血压降低等,严重时发生休克。
发热:
一般在24小时内出现发热,体温多在38.5℃以下,一般持续3~5天后降至正常。
贫血:
急性失血后贫血。
氮质血症:
大多在出血后数小时血尿素氮开始上升,约24~48小时可达高峰,3~4天后降至正常。
诊断大出血诊断的确定:
根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床表现,呕吐物或黑便隐血试验呈强阳性,内镜及选择性动脉造影等检查,可作出上消化道大出血的诊断。
估计出血量成人每天消化道出血量达5~10ml,粪便隐血试验阳性;每天出血量>50ml,出现黑便;胃内积血量达250~300ml,可引起呕血;一次性出血量>400ml,可引起全身症状如烦躁、心悸、头晕、出汗等;数小时内出血量>1000ml(循环血容量的20%),可出现周围循环衰竭表现;数小时内出血量>1500ml(循环血容量的30%),发生失代偿性休克。
判断是否继续出血反复呕血,或黑便次数增多,甚至呕血转为鲜红色,黑便转为暗红色,伴肠鸣音亢进;虽经补液、输血,周围循环衰竭的表现未见明显改善,或暂时好转后又恶化;血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降,网织细胞计数持续升高;在体液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高病因诊断胃镜:
首选检查,必要时应在发病24小时内进行。
选择性腹腔动脉造影:
主要用于消化道急性出血而内镜检查无阳性发现者。
本检查须在活动性出血时进行。
X线钡餐检查:
病变在十二指肠降段以下小肠段者,则有特殊诊断价值。
主张在出血停止2周以上和病情基本稳定数天后进行。
治疗一般治疗:
休息,吸氧,大量出血时应禁食,烦躁不安者可给予适量镇静剂。
监测生命体征,观察呕血及黑便情况。
补充血容量:
尽快建立有效的静脉输液通道紧急输血指征是:
患者改变体位时出现晕厥、血压下降和心率加快;收缩压<90mmHg(或较基础压下降>25%);血红蛋白<70g/L,或红细胞比容<25%。
对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血者,应输入新鲜血,且输血量适中,以免门静脉压力增高导致再出血,或诱发肝性脑病。
止血治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血药物止血:
常用垂体后叶素静脉注射,生长抑素用于治疗食管胃底静脉曲张出血。
加用如硝苯地平、硝酸甘油等预防食管曲张静脉出血停止后再次出血。
气囊压迫止血:
适用于药物治疗失败或无手术指征者。
内镜治疗硬化栓塞疗法:
是控制食管静脉曲张破裂出血的重要方法;食管静脉曲张套扎术。
经皮经颈静脉肝穿刺肝内门体分流术。
手术治疗。
非静脉曲张破裂大出血:
最常见于消化性溃疡。
提高胃内pH值:
应用西咪替丁、雷尼替丁或质子泵抑制剂奥美拉唑等。
局部止血措施:
冰盐水洗胃;胃内注入去甲肾上腺素溶液。
内镜下止血:
在出血部位附近注射高渗盐水、无水乙醇、1∶10000肾上腺素溶液或凝血酶溶液等;也可选择在内镜下用激光、高频电灼、热探头或微波等热凝固方法进行止血。
手术治疗指征:
年龄>50岁并伴动脉硬化、经治疗24小时后出血不止;严重出血经内科积极治疗后仍不止血;近期曾有多次反复出血;合并幽门梗阻、胃穿孔或疑有癌变者。
急性中毒概述病因诊断原则治疗原则概述病因:
一定量的毒物短时间内进入机体,产生相应的毒性损害,起病急、病情重,甚至危及生命,称为急性中毒。
病因包括职业性中毒;生活性中毒。
诊断原则采集病史。
体格检查:
首先明确患者生命体征情况,判定是否立即实施救治,随后仔细检查患者呕吐物、呼出气体的气味,皮肤黏膜颜色、出汗情况、有无皮疹,观察瞳孔大小,并进行系统的体格检查。
辅助检查:
留取可疑毒物及呕吐物、血液、尿液等含毒物,快速送检。
诊断性治疗。
治疗原则一般处理清除未吸收的毒物口服中毒:
催吐;洗胃;导泻,常用硫酸钠、硫酸镁、甘露醇等;灌肠。
皮肤、黏膜吸收中毒:
立即应用清水或能溶解毒物的溶剂彻底洗涤接触毒物部位。
吸入中毒:
立即将患者移离中毒现场,吸氧。
严重患者应用呼吸兴奋剂或进行人工呼吸。
注射中毒:
中毒早期应用止血带或布条扎紧注射部位上端,或于注射部位放射状注射1肾上腺素,减缓毒物吸收。
促进吸收的毒物排出利尿:
快速输液并应用呋塞米,或应用20%甘露醇。
合并有肺水肿患者慎用或禁用。
吸氧。
改变尿液酸碱度:
应用碳酸氢钠碱化尿液,用于巴比妥类、异烟肼等中毒;应用维生素等酸化尿液,用于苯丙胺等中毒。
其他:
血液透析、血浆置换等。
应用特效解毒剂。
对症治疗。
急性一氧化碳中毒病因与中毒机制病因:
生活性中毒;生产性中毒。
中毒机制:
一氧化碳吸收后,85%与血液中血红蛋白结合,形成稳定不易解离的碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失正常的携氧能力,导致机体组织器官缺氧。
轻度中毒以剧烈头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、视物不清、嗜睡、意识模糊为特点,可诱发心绞痛发作。
查体见口唇黏膜呈樱桃红色。
血碳氧血红蛋白浓度为10%~20%。
中度中毒出现神志不清,皮肤、黏膜呈明显樱桃红色,伴多汗、烦躁不安,逐渐出现意识障碍,进入昏迷状态。
查体可见瞳孔对光反射、角膜反射迟钝,肌腱反射减弱,部分患者开始出现生命体征异常。
血碳氧血红蛋白浓度为30%~40%。
急性一氧化碳中毒重度中毒进入昏迷状态,伴反复惊厥发作,大小便失禁,血压下降,呼吸不规则,瞳孔扩大,各种反射减弱甚至消失,体温升高,可并发肺水肿、脑水肿及心脏、肾脏损害。
部分患者呈现去大脑皮层状态,表现为无意识、睁眼、不动、无语,呼之不应,推之不动。
此期患者若抢救存活,多遗留中枢神经系统后遗症。
急性一氧化碳中毒诊断:
有导致急性一氧化碳中毒的情况存在,结合临床表现以及血碳氧血红蛋白测定>10%,可以确定诊断。
治疗一般处理。
纠正吸氧:
关键性治疗。
应用面罩吸入纯氧,条件允许吸入含5%二氧化碳的氧气高压氧舱治疗为最有效的治疗方法。
防治脑水肿:
应用25%甘露醇或/和糖皮质激素、利尿剂治疗。
昏迷患者头部冰敷降温。
对症处理急性有机磷杀虫药中毒病因与中毒机制病因:
职业性中毒;生活性中毒。
中毒机制:
有机磷杀虫药以其磷酸根与胆碱酯酶的活性部分紧密结合,形成稳定的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,从而导致体内胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱蓄积过多临床表现毒蕈碱样表现(M样症状)为出现最早的表现。
腺体分泌增加:
表现为流泪、流涎、大汗,呼吸道分泌物增多,严重时导致发绀、呼吸困难、肺水肿。
平滑肌痉挛:
表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。
心脏抑制:
表现为心动过缓。
瞳孔括约肌收缩:
表现为瞳孔缩小呈针尖样。
急性有机磷杀虫药中毒烟碱样表现(N样症状):
见于中、重度中毒,面部、四肢甚至全身肌肉颤动,严重时出现肌肉强直性痉挛、抽搐,表现为牙关紧闭、颈项强直,伴有脉搏加速、血压升高、心律失常等,随后出现肌力减退、瘫痪,严重时出现周围性呼吸衰竭,部分患者出现意识障碍。
急性有机磷杀虫药中毒中枢神经系统表现:
头痛、头晕、行走不稳、共济失调等,病情严重者可出现烦躁、抽搐,甚至发生脑水肿而昏迷。
其他:
过敏性皮炎,并可发生水泡与剥脱性皮炎。
少数重度中毒患者,在发病后2~3天出现迟发性脑病,多见于甲胺磷中毒。
少数患者于急性中毒发生24小时后,发生中间综合症。
诊断诊断要点有机磷杀虫药接触史。
临床特点:
呼出气、呕吐物有刺激性蒜臭味,出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状。
辅助检查:
测定全血胆碱酯酶活力<70%,为诊断有机磷杀虫药中毒的特异性指标。
急性有机磷杀虫药中毒分级诊断轻度中毒:
以N样症状为主,表现为头痛、恶心呕吐、多汗、视物不清、乏力、瞳孔缩小等。
全血胆碱酯酶活力70%~50%。
中度中毒:
除M样症状外,出现N样症状:
肌肉颤动,瞳孔缩小呈针尖样,伴有呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态不稳,意识可清醒。
全血胆碱酯酶活力50%~30%。
急性有机磷杀虫药中毒重度中毒:
除M样症状及N样症状外,脑水肿、肺水肿、呼吸麻痹等,表现为呼吸困难、发绀、大小便失禁、抽搐及昏迷。
全血胆碱酯酶活力<30%。
治疗一般处理清除毒物:
经皮肤、毛发中毒者,应用肥皂水或清水彻底清洗。
经口中毒者,立即刺激咽喉部催吐,并经胃管洗胃。
急性有机磷杀虫药中毒选择洗胃液应注意:
敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠洗胃;内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乐果等禁用高锰酸钾溶液洗胃;洗胃后给予硫酸镁或硫酸钠经胃管或口服导泻,深昏迷患者禁用硫酸镁导泻,禁用油类导泻剂。
应用特效解毒药物抗胆碱能药物:
常用阿托品,以早期、足量、反复、持续快速阿托品化为原则。
阿托品化:
出现意识好转、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、瞳孔较前扩大、心率较前增快等表现。
阿托品中毒:
出现瞳孔扩大、烦躁不安、神志不清、抽搐、尿潴留,甚至昏迷,应立即停用。
胆碱酯酶复能剂:
常用药物有碘解磷定、氯磷定、双复磷等。
对症治疗
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