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BNC脑血管病临床指南
BNC脑血管病临床指南
第一章短暂性脑缺血发作(TIA)
TIA应该作为急症处理,早期治疗以防发展为脑卒中。
持续服药仍发生TIA或轻微缺血性卒中的人群,往往更容易复发卒中。
TIA患者在一些情况下很有可能复发,包括:
高度狭窄的血管供血区与症状相符、症状反复出现。
在此情况下,需快速评估、合理治疗。
一、诊断
1、是否为卒中
TIA应该符合如下特点:
(1)起病突然;
(2)脑或视网膜局灶性缺血症状;
(3)持续时间短暂,颈内动脉系统TIA平均发作14分钟,椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时;
(4)恢复完全;
(5)常反复发作。
2、应鉴别的疾病包括:
局灶性癫痫、复杂性偏头痛、晕厥、美尼尔综合征、脑肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压。
3、区分颈内动脉系统TIA还是椎基底动脉系统TIA
(1)出现下列症状考虑为颈内动脉系统TIA:
偏身运动障碍;偏身感觉障碍;单眼一过性黑蒙;一过性语言障碍。
(2)出现下列症状考虑为椎基底动脉系统TIA:
眩晕、平衡障碍、复视、吞咽困难和构音不良;交叉性运动障碍和/或感觉障碍;猝倒发作。
4、寻找TIA的病因,制定预防方案
应该进行下列检查,以寻找导致TIA的病因和危险因素:
(1)测双上肢血压,除外血液动力学病因
(2)颈动脉超声:
除外颈动脉病变。
(3)心电图:
除外心源性原因。
(4)颈椎影象学检查:
除外颈椎病变对椎动脉的压迫。
(5)凝血及纤溶功能检查。
(6)血脂和血糖检查。
(7)血液流变学检查。
二、治疗
1、去除危险因素
(1)积极治疗高血压
(2)积极纠正血液动力学异常,包括低血压
(3)停止吸烟
(4)合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病
(5)禁止过度饮酒
(6)治疗高脂血症
(7)脑供血动脉狭窄的治疗(见第六章第八节)
2、药物治疗
(1)抗血小板药物:
使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步发展为卒中。
首选阿斯匹林,开始每日300mg,2周后改为每日80mg。
阿斯匹林对血小板的作用取决于药物的吸收率。
出现下列两种情况改为每日氯吡格雷75mg,或每日抵克力得250mg:
服用阿斯匹林过程中仍有发作;因为消化道不良反应,病人不能耐受治疗。
抵克力得或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需数天后才能达到全效,除非加量用药。
盐酸噻氯匹啶能阻止二磷酸腺苷(ADP)凝聚血小板。
两组大样本、多中心随机试验肯定了噻氯匹啶在脑血管病中的疗效。
腹泻是噻氯匹啶最常见的副作用,为12.5%。
另一个常见的副作用为中性粒细胞减少,在TASS和CATS研究噻氯匹啶组中占2.4%;其中重度粒细胞减少占0.8%(而TASS阿斯匹林组为0);均为可逆性。
鉴于90天内可发生严重的中性粒细胞减少,建议每2周全血细胞计数,筛查副作用。
自从此药问世后,有文献报道了另一种血液系统疾患--血栓性血小板减少性紫癜。
噻氯匹啶的副作用限制了其预防卒中的疗效。
噻氯匹啶一般用于对阿斯匹林不耐受或"阿斯匹林无效"。
由于大多数副作用发生在3个月内,若治疗早期能够耐受,通常可持续服用。
氯吡格雷与噻氯匹啶的化学构造类似,抑制ADP凝聚血小板。
副作用较噻氯匹啶少,使得此抗血小板制剂受到重视。
氯吡格雷安全性强于阿斯匹林。
噻氯匹啶常见腹泻和皮疹;阿斯匹林常有胃肠道刺激、出血。
鉴于氯吡格雷无过多的骨髓毒性,不必像噻氯匹啶那样经常血常规检查。
对于减少卒中,氯吡格雷/阿斯匹林<噻氯匹啶/阿斯匹林。
还未有氯吡格雷和噻氯匹啶的直接比较,但在安全性上,氯吡格雷胜过噻氯匹啶。
对阿斯匹林不能耐受的患者,氯吡格雷又是一种选择;对于"阿斯匹林失效"者,也可能有作用。
环氧化酶抑制剂--阿斯匹林与环核酐磷酸二酯酶抑制剂--潘生丁联合应用,药理上胜过单独制剂。
阿斯匹林-潘生丁合剂明显地降低卒中危险度--相比阿斯匹林,可减少23.1%,相比潘生丁,可减少24.7%;几乎是阿斯匹林、潘生丁的2倍。
阿斯匹林-潘生丁合剂耐受好,是阿斯匹林预防卒中的又一种替代制剂。
而阿斯匹林联合噻氯匹啶或氯吡格雷治疗TIA或卒中还未开展;这类合剂的疗效和安全性还不得而知。
有证据证实氯吡格雷、阿斯匹林与缓释潘生丁联合制剂(Aggrenox),取代阿斯匹林单独使用是安全、有效的,比单独使用阿斯匹林有效。
也有证据证实阿斯匹林-潘生丁联合制剂,疗效优于任何一种抗血小板单独药剂。
(2)抗凝药
①不主张常规抗凝治疗TIA。
TIA抗凝治疗的2个适应症是:
A怀疑心源性栓子引起;B既往大血管狭窄,症状频繁发作或症状持续时间超过平均时间(前组血管超过8分钟,后组血管超过12分钟)。
此时在全部检查过程完成前应使用抗凝治疗。
②慢性心房纤颤者考虑使用华法令,INR目标值2-3,这种方法在老年人群更有效。
③机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症。
④其他对抗凝治疗反应良好的TIA病因有:
颅外颈内动脉内膜剥脱,严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术,抗磷脂抗体综合征,脑静脉窦血栓形成。
(3)不同类型TIA的治疗
①大动脉低血流量
特征:
刻板性、反复性、短暂性、数分钟。
强烈提示颈内动脉系统严重狭窄。
治疗:
去除病因,改善脑血流量。
②栓塞性
A动脉-动脉栓塞
特征:
较少刻板性、稀疏性、常>1h。
B心源性栓塞
诊断:
症状不局限于某一个血管支配区,可能伴有其他部位的栓塞的表现,心脏检查提示有栓子的来源。
建议:
对于TIA伴心房纤颤者,建议长期口服抗凝药(A级推荐),INR的推荐目标是2.5(范围2.0~3.0)。
口服抗凝药对其他高危心源性栓塞病人预防卒中也有效。
对于口服抗凝药禁忌的病人推荐应用阿斯匹林。
欧洲房颤试验表明:
对于并发TIA的房颤患者,抗凝制剂预防卒中的疗效优于阿司匹林。
另外,大量的随机试验表明:
对于房颤患者,首选抗凝治疗。
房颤患者的卒中高危因素有:
高血压病史,左室功能差,风湿性二尖瓣疾患,换瓣术后,既往卒中、TIA、栓塞病史,年龄>75岁。
阿司匹林预防心源性栓塞的疗效低于华法令。
心源性栓塞高危患者,若禁忌口服抗凝药,可推荐使用阿司匹林。
TIA患者若伴有其它源性的心因性栓子,也适用于抗凝治疗。
复发性心源性栓塞源于机械瓣膜、心梗、左室血栓、扩张性心肌病、恶性心内膜炎。
对于心房卵圆窝未闭和房间隔动脉瘤患者,抗凝治疗在TIA的治疗还不清楚。
抗凝治疗的最佳强度:
2.5INR(2.0~3.0)适合大多数口服抗凝治疗。
③腔隙性
特征:
刻板性、反复性、局限性、短暂性。
需除外大动脉低血流量性TIA。
④其他病因
包括非动脉粥样硬化性和血液系统异常(包括血液高凝状态)。
以下标准提示抗心磷脂抗体综合征:
(1)2次检查,每次检查相隔至少3个月,抗心磷脂抗体>20GPL单位,
(2)抗核抗体阴性,和(3)缺乏心源性栓塞和大动脉粥样硬化。
⑤不明原因
包括以下可能:
(1)通过详细检查未发现可能的病因,
(2)未发现可能病因但检查欠详细,和(3)病人可能存在2种以上病因,入病人有房颤和同侧明显颈动脉狭窄。
第二章脑梗死
《BNC脑血管病临床指南》
血流减少80%会发生脑缺血。
其中心源性梗死占20~30%,动脉硬化性梗死占14~40%,腔隙性脑梗死占15~30%,其他为血液动力学(分水岭)梗死及其他原因等。
一、诊断
1、明确是否脑梗死临床上突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可能,容易之相混淆的是脑出血,区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是头CT和/或MRI,其他临床方法均不能作为确诊方法。
2、鉴别诊断诊断脑梗死时同时要区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。
3、寻找脑梗死的危险因素通过生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声等检查寻找脑梗死的危险因素,主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、高脂血症等。
4、脑梗死的病因诊断
(1)栓塞性梗死:
心源性包括房颤、近期心肌梗死(占急性心肌梗死[AMI]的1~3%)、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎。
动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子,发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。
栓塞性梗死具有突发性,神经影象显示有数个血管区的既往梗死。
栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。
诊断线索包括:
①突然起病,症状迅速达到高峰;
②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史;
③心电图表明有心房纤颤;
④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块;
⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。
(2)血栓形成性梗死:
血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。
患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。
诊断线索为:
①发病年龄多较高;
②多有动脉硬化及高血压;
③发病前可有TIA;
④安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状;
⑤症状多在几小时或更长时间内逐渐加重;
⑥多数病人意识清楚,偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显;
⑦脑脊液多正常。
CT检查早期多正常,24~48小时后出现低密度灶。
(3)腔隙性梗死:
腔隙(lacuuae)一词首先由Durand-Fardel(1843)提出,意指发生在大脑深部的小型软化灶。
在CT问世前,腔隙性脑梗死只能依靠病理检查才能证实。
Fisher在1042例尸检中,发现11%有这种局限性小软化灶,大多数腔隙直径在0.5cm左右,最大直径可到1.8cm,绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质,也见于桥脑、小脑,但大脑皮层少见。
腔隙性梗死的病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死;但大多数与高血压有关。
在所有的梗死类型中,腔隙性梗死预后最好。
CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断,CT未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。
CT的阳性检出率平均为50%左右,它主要取决于3个因素:
一是腔隙灶的部位,凡内囊、丘脑区者易于显示,而桥脑区不易显示。
二是腔隙灶的大小,有症状者腔隙灶直径一般都大于0.71cm,而无症状者一般都小于0.63cm。
三是扫描时间,最早期软化的脑组织对X线的吸收率与正常脑组织差别不大,CT难以分辨。
过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。
以十天左右进行CT扫描其检出的阳性率与准确率最高(超过58%)。
(4)分水岭梗死:
分水岭梗死占缺血性脑血管病的10%,若有颈内动脉狭窄或闭塞,可占40%。
临床诊断线索包括:
①病史中有全身血压下降的佐证;
②由坐位或卧位变为直立位使起病;
③病史中反复一过性黑朦;
④颈动脉检查发现有高度狭窄;
⑤影象学上发现符合分水岭梗死的表现。
(5)其他病因:
动脉壁的炎症,如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等,还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。
(6)原因不明:
有些脑血管病原因不明。
二、病房辅助检查
1、寻找颈动脉狭窄的证据,须进行的检查包括颈部B超、MRA或DSA及TCD。
2、CT显示不清的病灶必须行头部MRI检查。
3、必须行危险因素检查,如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。
4、怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。
5、入院时测一次双上肢血压。
6、梗死面积可用CT的ASPECT评分
7、分水岭梗死可用相应的CT和MRI模板
三、一般治疗
1、保持呼吸道通畅:
通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人,要给与吸氧治疗,如果仍不能纠正者,辅以机械通气。
2、合理使用降压药:
在发病3天内一般不用抗高血压药,除非出现下列七种情况:
(1)平均动脉压大于130mmHg;
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