药理学基础知识点 肾上腺素 吗啡 阿司匹林 阿托品.docx
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药理学基础知识点肾上腺素吗啡阿司匹林阿托品
2015药理学基础知识点:
肾上腺素吗啡阿司匹林阿托品
肾上腺素
【作用机制】非选择性的,受体激动剂
【药理作用】
(1)心脏:
作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体,从而加速心率,加快传导,加强心缩力,心输出量增加(正性缩率作用)。
(2)血管:
激动α1受体,皮肤、粘膜、内脏血管收缩,激动β2受体,骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。
(3)血压:
小剂量----受体激动作用占优势,心缩力增强,心率加快,心输出量增加,收缩压升高,舒张压不变或下降。
较大剂量----激动受体作用显着,收缩压、舒张压均升高。
受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。
(4)支气管:
激动β2受体,松弛支气管平滑肌,抑制肥大细胞释放过敏介质;激动受体,使支气管粘膜血管收缩,降低其通透性,有利于消除粘膜水肿。
(5)代谢:
组织耗氧增加,血糖、血中游离脂肪酸升高。
激素中胰岛素的分泌受到抑制。
【血流动力学特征】收缩压↑、舒张压↓,脉压↑,心率↑,外周阻力↓
【体内过程】口服吸收差,皮下注射导致血管收缩而吸收差,选择肌肉注射。
【临床应用】
(1)心脏骤停
(2)过敏性疾病,如过敏性休克、支气管哮喘等
(3)与局麻药配伍及局部止血
(4)治疗青光眼
【不良反应与禁忌】
心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。
高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。
心三联:
肾上腺素,阿托品,利多卡因。
药理学基础知识点:
阿托品
阿托品
【作用原理】竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。
【药理作用】
(1)松弛内脏平滑肌
(2)眼:
散瞳,升高眼压,调节麻痹(与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对)
(3)抑制腺体分泌
(4)心血管系统:
小剂量,阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体,从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用,表现为减慢心率的作用。
大剂量时,阻断窦房结M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,因而心率加速,促进房室传导。
扩张血管,改善微循环。
(5)中枢神经系统:
主要表现为中枢兴奋现象。
中毒剂量时,产生幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥。
严重时由兴奋转为抑制。
(附:
产生的作用类似于激动交感神经后产生的作用)
【临床应用】
(1)解除平滑肌痉挛:
用于各种内脏绞痛。
(肾绞痛和胆绞痛疗效差,结合阿片类镇痛剂)
(2)抑制腺体分泌:
用于全麻前给药,减少呼吸道腺体分泌。
(3)眼科应用:
虹膜睫状体炎,验光配镜散瞳。
(4)缓慢型心律失常:
治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻;窦房结功能低下所致的室性异位节律。
(5)抗休克(感染性):
解除微血管痉挛,改善心、脑、肝、肾等重要脏器的缺血状态,有助于休克好转。
伴有高热或心率过快者,不用。
(6)解除有机磷酸酯类中毒。
(口干,视力模糊,心率加快,瞳孔扩大,皮肤潮红,中毒反应(毒扁豆碱,禁用吩噻嗪类)
【不良反应】口干,视力模糊,心率加快,瞳孔扩大,皮肤潮红。
【禁忌症】青光眼,前列腺肥大,幽门梗阻。
药理学基础知识点:
吗啡
吗啡
【药理作用】
1.中枢神经系统:
三镇缩瞳抑呼吸
(1)镇痛作用:
对绝大数的急性痛和慢性痛的镇痛效果比较明显,但对神经疼痛效果不好;作用机理主要与其激动中枢神经系统的特定部位的阿片受体有关
(2)镇静,致欣快作用:
改善疼痛所致的焦虑,紧张等
(3)镇咳:
直接抑制咳嗽中枢
(4)抑制呼吸:
降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性,抑制呼吸中枢,是吗啡急性中毒致死的主要原因
(5)其他:
兴奋支配瞳孔的副交感神经,引起缩瞳的效应;引起呕吐和恶心;体温,小剂量体温降低,大剂量相反;内分泌,促性腺激素释放激素↓促肾上腺皮质激素释放激素↓。
2.外周作用
(1)平滑肌:
便秘潴尿缩气管,延长产程胆绞痛
提高胃肠道平滑肌和胆道,膀胱括约肌的张力,降低子宫张力,可延长产妇分娩时程,大剂量收缩支气管-诱发加重哮喘
(2)心血管系统:
一降二升抑免疫
使外周血管扩张,血压下降,降低阻力,引起直立性低血压
呼吸抑制,PCO2升高,脑血管扩张,颅内压增高
(3)免疫系统:
抑制细胞免疫和体液免疫
长期药物滥用者免疫功能低下
【临床应用】
1.镇痛:
创伤、烧伤;心梗引起的心绞痛(血压正常者);胆绞痛和肾绞痛(与阿托品合用);晚期癌症患者
2.心源性哮喘及肺水肿:
使外周血管扩张,血压下降,降低阻力,减少回心血量,减轻心脏负担。
吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性。
3.止泻,急慢性消耗性腹泻。
4.复合麻醉
【不良反应】
①治疗量:
恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等。
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。
②连续多次给药机体易产生耐受性和依赖性。
③急性中毒:
表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、休克。
抢救方式有人工呼吸、给氧、纳洛酮治疗。
药理学基础知识点:
阿司匹林
阿司匹林
【药理作用】
1.解热作用:
(抑制中枢下丘脑COX):
阻碍致热源产生和释放PG。
2.镇痛作用:
抑制COX→PG合成↓。
3.抗炎作用:
抑制炎症部位COX,减少PG的产生;抑制其他炎性介质(组织胺缓激肽)的释放;稳定溶酶体膜。
4.影响血小板功能:
抑制血小板COX,减少血小板血栓素A2,抑制血小板聚集。
【临床应用】
1.解热镇痛
2.抗炎抗风湿:
退热、止痛、消炎、消肿
3.抗血栓形成:
阿司匹林对血小板COX的抑制作用比血管内皮细胞更敏感,阿司匹林对血小板抑制作用较持久(不可逆)
【体内过程】
口服;血浆蛋白结合率80%~90%;肝脏代谢;肾脏排泄(碱化尿液促进排出)
【不良反应】
1.胃肠道反应
直接刺激胃粘膜:
抑制COX-1、抑制PGE2,胃粘膜的保护抑制
餐后服用:
肠溶片、抗酸药、米索前列醇
2.加重出血倾向
出血时间延长、凝血时间延长、抑制COX-1、TXA2↓抑制血小板聚集
维生素K可预防
肝功不全、出血倾向术前慎用
3.对肾脏的影响
镇痛剂肾病,间质性肾炎
抑制前列腺素(PGI2)合成,影响其对肾脏有效血流量的调节(取消了其PGs的代偿机制)
4.过敏反应
荨麻疹,血管神经性水肿,过敏性休克
抑制COX,促进5-脂氧酶,LTs增多(花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多,支气管收缩物质增多)
用抗组胺要和抑制甾体的药(糖皮质激素)
5.瑞夷综合征(Reye’ssyndrome)
用于儿童病毒感染引起肝衰+脑病,小于12岁的儿童禁止服用阿司匹林
可用对乙酰氨基酚替代
6.水杨酸反应(剂量过大时)
表现:
头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力、听力减退、过度呼吸、酸碱紊乱、高热、精神错乱、惊厥、昏迷
处理:
立即停药,碳酸氢钠碱化尿液加速药物排泄
药理学基础知识点:
抗高血压药物应用原则和ACE抑制药
1.抗高血压药物的应用原则
(1)根据高血压程度选用药物:
主要选用利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、ACEI、α1受体阻断药、ATI受体阻断药六大类
(2)增减替换药物应逐步进行
(3)根据病情(合并症)特点选药
(4)联合用药
(5)个体化治疗:
治疗个体化、剂量个体化
抑制药(卡托普利)
【药理作用】
1阻止ANGII的生成及其作用。
2保存缓激肽(NOPGI2)的活性。
3保护血管内皮细胞和抗动脉粥样硬化作用。
4抗心肌缺血与心肌保护作用。
5增加糖尿病患者与高血压患者对胰岛素的敏感性。
6阻止心血管病理性重构。
【临床应用】
1高血压。
2CHF与心肌梗死。
3糖尿病性肾病的其他肾病。
【不良反应】
1首剂低血压。
2咳嗽。
3高血钾。
4低血糖。
5肾功能损伤。
6妊娠与哺乳。
7血管神经性水肿。
8含-SH的ACE抑制药的不良反应。
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