病毒的起源与进化.docx
- 文档编号:28762582
- 上传时间:2023-07-19
- 格式:DOCX
- 页数:9
- 大小:23.55KB
病毒的起源与进化.docx
《病毒的起源与进化.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病毒的起源与进化.docx(9页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
病毒的起源与进化
病毒的起源与进化
病毒的起源与进化
摘要:
病毒〔virus)是由一个核酸分子〔DNA或RNA〕与蛋白质构成或仅由蛋白质构成〔如朊病毒〕的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。
生物病毒是一类个体微小,构造简单,只含单一核〔DNA/RNA〕,必须在活细胞寄生并以复制方式增殖的非细胞型微生物。
本文就以病毒的发现历程、起源、进化及对人体的影响进展了简明的论述。
关键词:
病毒;起源;进化
引言:
病毒,是一类不具细胞构造,具有遗传、复制等生命特征的微生物。
病毒同所有的生物一样,具有遗传、变异、进化的能力,是一种体积非常微小,构造极其简单的生命形式,病毒有高度的寄生性,完全依赖宿主细胞的能量和代系统,获取生命活动所需的物质和能量,离开宿主细胞,它只是一个大化学分子,停顿活动,可制成蛋白质结晶,为一个非生命体,遇到宿主细胞它会通过吸附、进入、复制、装配、释放子代病毒而显示典型的生命体特征,所以病毒是介于生物与非生物的一种原始的生命体。
1病毒为细胞祖先假说
1924年,法裔加拿大微生物学家德海莱提出观点,认为生活中的病毒是细胞的祖先。
20世纪60年代诺贝尔生理学与医学奖获得者卢里亚指出病毒是在细胞出现前原始生命汤中的遗骸[1]。
这个假说认为,地球上生命产生历程首先由无机物质演化为有机物质,再演化为生物大分子物质,接着产生病毒,然后由病毒演化为原始细胞。
持此观点的学者认为:
病毒是地球上生物进化过程中最为原始的生命物质,既有化学大分子可以结晶的特点,这是许多非生物物质具有的属性;又具有生物以自身为模板复制产生后代的局部特征,而生物与非生物最根本的区别就在于能否繁殖。
研究说明,生物进化通常遵循从简单到复杂的历程。
因此,在从非生命物质到生命出现这一漫长的转变过程中,病毒正处于非生物与生物的过渡位置也就顺理成章。
在构造上,衣原体等最简单的细胞比最复杂的病毒更复杂,也就是说病毒刚好填补了从化学大分子到原始细胞之间的空白。
2病毒起源于细胞假说
该学派认为如果没有寄主的存在,怎能先产生寄生者呢?
这个学派认为只有先产生了细胞,然后因为某些进化事件的出现而产生了寄生性的生命形态病毒。
这个学派主要有两种假说,分别为退行性起源假说和源性起源假说。
2.1退行性起源假说
该假说认为[2],病毒是高级微生物的退行性生命物质,微生物细胞在侵染宿主细胞进化历程中的局部基因丧失,使其逐渐丧失独立的自我繁殖能力,只能进入宿主细胞才能产生后代,并且在进化过程中更为精简自己的基因组,以至于到今天多数病毒只有数个或者两位数字的基因存在,而这些基因就足以满足病毒的生活史。
这种假说提出的依据是在细菌与病毒之间存在比细菌小且更原始、只能在细胞寄生的中间形式的生命形态——立克次氏体和衣原体。
这些学者认为,这些寄生性的原核生物必定产生于原始细胞祖先之后。
他们推测,根据寄生性演化惯性,这些中间过渡态的寄生生命进一步“精简〞基因组,到完全丧失核糖体(细胞缩小到极限,要独立执行“中心法那么〞的最根本细胞器)的时候,完全依赖寄主的生命形态的病毒就产生了。
因此,他们认为病毒的起源过程为:
细菌→类似立克次氏体的生物→类似衣原体的生物→病毒[3]。
2.2源性起源假说
该假说认为,病毒起源于正常细胞的核酸片段“逃逸〞,因偶然途径从细胞脱离出来而演化为病毒[3]。
支持此种假说的学者提出了以下相关证据:
质粒属于细胞的一局部,但它可以脱离细胞,并在细胞间传递。
病毒与质粒的生物学属性非常相似,即可认为都是细胞寄生、水平传播和垂直遗传等。
比方有一种P1的大肠杆菌病毒,它进入细菌细胞可产生两种结果—繁衍后代或不繁衍后代。
当它繁殖的时候,就可认为它就是病毒;反之。
就可认为如同质粒[2]。
相当多的DNA病毒的DNA、逆转录病毒在逆转录酶作用下产生的DNA能全部或局部结合到宿主细胞的染色体上,从而成为细胞的一局部[3],之后,在膜系统或细胞基质中生成的病毒蛋白执行捕获病毒基因组,来组成成熟病毒颗粒,并最终释放到细胞外,这可以看作是细胞核酸外逸的过程。
生物信息学研究也发现,细胞的原癌基因与一些病毒的癌基因在序列上高度同源,这似乎支持病毒产生于细胞中类质粒逃逸的观点。
3同步起源假说
到底是细胞起源于病毒,还是病毒起源于细胞?
这种谁先谁后的问题曾经占据了主流学术界。
随着生命起源研究领域的逐步开展,研究者们设计了一些验证试验并发现了一些新的与生命产生有关的现象。
例如,奥巴林等在实验中发现的团聚体(或称为原始类生体)自组织生长现象、实验室模拟原始海洋环境可以出现的随机聚合多肽与核酸链的现象以及RNA酶的发现。
RNA酶的发现及相关研究使得更多的学者相信早期生命的核心是RNA而不是DNA。
肖敬平等从自组织系统化学竞争性观点出发提出[4]:
首先,某种由类蛋白质和核苷酸共同催化的“前代构造〞使得在“原始生命汤〞中产生了随机的代过程与大分子的生长。
接着,功能性蛋白质及RNA基因同步起源于推测的“原始tRNA一氨基酸一密码子三聚体〞。
Oro在1994年曾经推测。
可能有一种原始tRNA担负早期的翻译任务,这个过程诞生了中心法那么中RNA至蛋白质的信息流向。
最后,细胞和病毒同步起源于“准代脂质体〞与“RNA同源复合体〞之间的生存竞争和协同作用。
因此可以认为,“原始生命汤〞中的生物大分子协同竞争性组织现象演化出原始病毒与原始类生体。
原始病毒和原始细胞一样,在复杂团聚体与蛋白一RNA自组织体系中开场了复饲最初RNA的遗传信息和翻译最初蛋白的过程,这里mRNA和tRNA在一个没有核糖体构造的生命汤中发生着自组织化学反响,形成了不依赖于细胞的原始病毒生活史。
在漫长的过程中,一些团聚体中局部基因出现了将RNA储存为DNA信息的化学演化,从而中心法那么信息流向逐步出现在原始生命诞生的化学演化过程中。
这些代团聚体中的一局部诞生了核糖体这种高效细胞器,其遗传体系有效整合了核糖体基因体系,从而完善了随着温度降低与海洋中日渐匮乏的化学底物所带来的生存压力。
这种整合了核糖体基因体系的存活机制,成为了最初的细胞。
而原始病毒那么仅仅依靠其侵入代脂质体和最初的原始细胞并利用现成翻译体系就能复制,而最终代脂质体灭绝,原始病毒没有整合核糖体基因组,留下来的就是入侵与整合到原始细胞的基因组。
适应于这种代脂质体日渐稀少、原始细胞相比照例占据优势的环境改变,原始病毒随之进化出寄生于细胞的本领。
原始地球环境中代脂质体的消失,而细胞环境优越,病毒在生存压力下对细胞具有了专一的寄生性。
这个过程其实是倾向于同步演化假说、对病毒与细胞演化体系的一种猜测。
到目前为止,人类对病毒与细胞在起源与进化上的关系处于理论推测的时期,化学演化到生命演化的过程的研究无疑是一个多学科穿插的边缘科学,需要综合各种新的理论与新的视角。
这个研究热点领域在可预见的将来要规划相应验证试验去证实各种假说中的某些关键步骤。
解决细胞与病毒起源关系的谜题,是科学界正在努力的方向。
4病毒进化的机制
病毒本身的复制频率很高,遗传物质很容易在复制过程中发生突变。
免疫压:
病毒在宿主体细胞复制繁殖,必然要遭到宿主免疫系统的攻击,因而,变异那么成为逃防止疫杀伤的最好方式。
免疫压不仅包括循环抗体IgG、tgM,也包括IgA、IgE、IgD和先天性免疫因素。
免疫压和开放性器官消化道、呼吸道、生殖道等,很可能是病毒的双重诱变因素。
在开放性器官中可能存在相应的诱变机制。
病毒在其生存和增殖能力上的成功进化都取决于它的表型选择,这种表型选择起源于病毒的遗传可变性,而这种遗传可变性的分子机理是基因突变和基因重组两种最根本的方式。
病毒的多样性取决于其与宿主细胞、个体、群体相互作用的感染过程。
病毒以最少的基因组合产生最大的多样性,病毒的多样性是病毒生存和进化的首要条件。
病毒基因突变(包括转换、插入、缺失、颠换、重组、重配等)和自然选择是病毒进化与病毒多样性的根底。
4.1基因突变
高频率基因突变是病毒进化的根本条件。
多数RNA病毒基因组的复制是以RNA中间体为模板进展的,RNA聚合酶校正能力很低,其复制错配率为10—5~10。
4,比宿主细胞高出一百万倍左右,即一个10kb的RNA病毒基因组每复制一次就有可能产生一个基因突变。
4.1.1自发突变
大多数RNA病毒的突变率要远远高于DNA病毒。
RNA病毒的基因突变率可高达lO-3一lO-Vnt(例如逆转录病毒一人类免疫缺陷病毒);DNA病毒突变率仅为10-8~10。
11/nt(如疱疹病毒),相当于细胞DNA的自发突变率。
这种差异是由基因组复制的机制决定的。
在复制过程中,RNA依赖的RNA聚合酶的错误率通常要高于DNA依赖的DNA聚合酶。
病毒突变具有双重作用:
病毒突变可使其抗原性发生改变,从而逃逸免疫应答,但大多数突变是有害的,并会产生许多缺陷颗粒。
所以,在这种情况下,所谓“野生型〞病毒,实际上是由占大多数暂时未发生突变的病毒类型组成,它们的作用主要是保持病毒在复制过程中的动态平衡(即基因组的数量平衡)。
虽然大多数突变类型是非感染性的或者对其生存极为不利的,并很快被消除,但自发突变却是病毒进化的重要动力。
4.1.2诱发突变
许多诱变剂能引起病毒的突变。
体外诱变剂:
①碱基类似物;②碱基嵌入剂;③紫外线等。
它们能直接对病毒核酸进展化学修饰,但不影响核酸复制。
而体诱变剂如亚硝酸、羟胺和烷基化合物(如亚硝基胍),需进展代活化,它们可掺入到新复制的核酸中,并在不断的复制过程中诱发突变。
4.2病毒遗传信息的交换
病毒基因组片段通过重组(rebination)、重配(reassortment)交换遗传信息。
两种或多种病毒同时感染一个宿主细胞为病毒之间遗传信息的交换提供了时机。
此外,病毒与细胞基因组之间也存在遗传信息的交换,许多病毒基因组中都存在与宿主高度同源的序列就是最好的证明。
4.3自然选择
一般而言,能存在于自然界的完整病毒必须总是先于宿主进展适者生存的选择,病毒通过快速变异和产生大量子代病毒,提供丰富多样性的病毒以供自然选择。
由于病毒遗传信息及构造简单,病毒通过选择宿主来适应变化的环境。
病毒通过产生大量子代病毒(DNA病毒),或快速变异,或以丰富的多样性(RNA病毒)适应宿主,也可通过扩大选择宿主围来适应变化的环境。
5病毒进化常见的途径
5.1病毒与其宿主共同进化,二者具有共同的命运病毒将面临生存的瓶颈:
病毒可能因为宿主的消亡或因抗病毒措施的应用而消亡。
5.2病毒选择多种宿主,具有较广阔的生存环境当一种宿主面临危险时,病毒可以在另外的宿主中增殖,从而不至于因为宿主谱比拟窄而消亡。
一般而言,DNA病毒进化依照第一条途径,以增殖的子代病毒数量多活的变异,而大多数RNA病毒的进化通过第二种途径,即KNA聚合酶校正性差而获得宿主围的广泛性。
这两种途径都为病毒提供了最正确的生存方式。
6病毒进化的特点
6.1病毒进化比一般生物快得多,病毒的基因变异表现出一定的“量子〞特征病毒的繁殖是以高于宿主106—108倍的速度进展的,病毒的大量增殖加速了病毒的变异。
病毒实际上是以大致一样、但略有差异的一群病毒粒ChinaPoultryV01.32,No.11.2021
子的形式存在,也就是以居群(population)、亚种(subspecies)或者准种(quasispecies)的形式存在于宿主体,而不是以均一的形式存在。
6.2所谓的“新病毒〞根本上是从另一种宿主的病毒演化而来“旧〞病毒通过跨宿主转移的方式进化可以较为高效地扩大病毒的多样性,比重新产生一个新病毒容易,也有利于病毒在更广泛的宿主环境中进展数量和种类的扩增。
“新〞病毒或跨越宿主后的“旧〞病毒在新的宿主中以较快的速度分化变异,充分增加其多样性,以维持其生存。
新病毒稳定后其毒力大多处于中等水平。
因为病毒毒力太强会造成宿主和病毒的共同灭亡,不利于宿主和病毒的共同进化和双方多样性的开展。
6.3病毒进化既有随机性又有方向性和稳定性病毒以各种方式随机地产生变异,但这些随机产物还要经过病毒活性以及病毒与宿主相互关系的选择,特别是宿主的适应性以及免疫选择压力,因此病毒进化受自然选择的压力而呈现一定的方向性和稳定性。
6.4病毒的不同基因具有不同的进化特征在大局部病毒中,编码外壳蛋白的基因进化较快,而编码部蛋白的基因却相当保守。
如流感病毒,在编码血凝素蛋白的基因中,与宿主免疫有关的局部变异较快,而与细胞黏附有关的局部变异较慢,部基因那么相对稳定。
7病毒与机体相互作用的进化关系
病毒没有完全的自身生命系统,必须依赖宿主的酶系统来进展自我复制、散播,确保自身物种的繁衍。
病毒与宿主,宿主与病毒之间的相互作用在病毒的进化中显得尤为重要。
7.1病毒识别细胞受体能力的进化
病毒在宿主环境与各种因素的相互作用中,形成的选择压力促成了其基因构造乃至蛋白构造的变化,导致受体识别围、结合能力的变化,直接影响到病毒的感染能力和感染对象。
这在病毒的进化中具有极大的意义。
由于病毒构造上与受体结合的配体局部通常都是免疫学上中和抗体所涉及的主要抗原表位,该部位与受体结合的改变也必然形成免疫逃逸。
禽流感病毒的受体通常为SA仅一2,3,而突变后的禽流感病毒不仅能结合SAor-2,3受体,也能结合SA仅一2,6受体,这就直接导致了禽流感病毒对人类的感染。
7.2病毒与宿主免疫系统相互作用的进化
机体的天然免疫系统和获得性免疫系统对病毒性的选择压力,也就是免疫选择,形成了更高层面上的进化压力和自然选择的力量,病毒本能的逃避方式就是利用病毒基因中序列突变的多样性,也就是抗原漂变(antigenicshift)和抗原漂移(antigenicdrift)进展免疫逃避。
这种突变是在病毒的感染过程中,抗体与这些抗原结合形成的特异性免疫压力,从而使病毒为保持其有效的生物学增殖而做出的选择性遗传变异。
另外,病毒的外壳蛋白翻译后的加工,如糖基化等,产生的构象变化造成了构造屏蔽,以到达示假隐真的目的,降低选择压力。
7.3病毒在群体感染过程中的进化
对病毒而言,在以感染方式进展传播时,涉及的个体越多越好,病毒可在这种传播中获得最大的生物学利益,即其可以形成尽可能大的准种群。
但涉及的个体越多,其受到的选择压力累积效应就越大,因而促使病毒发生相应进化的动力就越大。
病毒在宿主群体中的整个感染过程是一个缓慢的生物学演变过程,它通过病毒与宿主细胞和机体系统ChinaPoultryV01.32,No.11.2021的相互作用,表现出群体动力学和进化的量化特征。
根据病毒群体与宿主群体之间的互作关系,可以用定量方式描述在宿主体免疫反响状态下,病毒群体的分布、丰度以及多样性概率。
病毒进化的“交易模型〞(Trade—o仃model):
Ro=bN/(v+d+r),1Ko:
病毒根本增殖力.b:
病毒传播率;N:
宿主个体总数;v:
病原体的毒力(宿主病死率);d:
其它原因造成的宿主病死率;r:
产生康复免疫力的宿主比率。
最具选择优势的病毒,其Ro值应是最大的。
因此,需要传播率最大化,毒力和康复免疫率最小化。
病毒毒力与致病率、传播率呈正相关,与宿主存活率和增殖率呈负相关。
只有在毒力最小化和传播率最大化之间作出平衡,才能实现病毒根本增殖率1Ko值最大化。
病毒的生存、进化和传播的本质是快速增殖出数目庞大的子代病毒,通过变异产生巨大的遗传多样性,快速适应宿主环境。
分子生物学和比拟生物学的开展,使得我们能够通过基因序列分析比拟病毒基因的多样化,探讨病毒的起源和进化途径。
尽管在这方面已做了不少工作,但要彻底弄清这些问题尚需时日。
8病毒对人类的影响
由病毒引起的人类疾病种类繁多。
已经确定的如,伤风、流感、水痘等一般性疾病,以及天花、艾滋病、SARS和禽流感等严重疾病。
还有一些疾病可能是以病毒为致病因子;例如,人疱疹病毒6型与一些神经性疾病,如多发性硬化症和慢性疲劳综合征之间可能相关。
此外,原本被认为是马的神经系统疾病的致病因子的玻那病毒,现在被发现可能能够引起人类精神疾病。
病毒能够导致疾病的能力被称为病毒性〔virulence〕。
不同的病毒有着不同的致病机制,主要取决于病毒的种类。
在细胞水平上,病毒主要的破坏作用是导致细胞裂解,从而引起细胞死亡。
在多细胞生物中,一旦机体有足够多的细胞死亡,就会对机体的安康产生影响。
虽然病毒可以引发疾病,却也可以无害地存在于机体。
例如,能够引起感冒疮的单纯疱疹病毒可以在人体保持休眠状态;这种状态又被称为“潜伏〞〔latency〕,这也是所有疱疹病毒〔包括能够导致腺热的艾伯斯坦-巴尔病毒和能够导致水痘的水痘-带状疱疹病毒〕的特点。
进入潜伏状态的水痘-带状疱疹病毒在“醒〞后,能够引起带状疱疹。
一些病毒能够引起慢性感染,可以在机体不断复制而不受宿主防御系统的影响。
这类病毒包括乙肝病毒和丙肝病毒。
受到慢性感染的人群即是病毒携带者,因为他们相当于储存了保持感染性的病毒。
当人群中有较高比例的携带者时,这一疾病就可开展为流行疾病。
比方曾经爆发的天花,西班牙流感等。
有一些病毒能诱发良性肿瘤,如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒;另有一些能诱发恶性肿瘤。
病毒还是引发癌症的因素之一,比方与癌症相关的主要病毒有人类乳突病毒、乙肝病毒、艾伯斯坦-巴尔病毒和人类嗜T淋巴细胞病毒〔humanT-lymphotropicvirus〕等。
比方肝炎病毒可以诱发慢性病毒感染从而导致肝癌。
当然,也并非所有的病毒都会导致疾病,因为许多病毒的复制并不会对受感染的器官产生明显的伤害。
一些病毒,如艾滋病毒,可以与人体长时间共存,并且依然能保持感染性而不受到宿主免疫系统的影响,即“病毒持续感染〞但病毒也不是只有害处,它也有好处,例如:
1、噬菌体可以作为防治某些疾病的特效药,例如烧伤病人在患处涂抹绿浓杆菌噬菌体稀释液2、在细胞工程中,某些病毒可以作为细胞融合的助融剂,例如仙台病毒3、在基因工程中,病毒可以作为目的基因的载体,使之被拼接在目标细胞的染色体上4、在专一的细菌培养基中添加的病毒可以除杂5、病毒可以作为准确制导药物的载体6、病毒可以作为特效杀虫剂7、病毒还在生物圈的物质循环和能量交流中起到关键作用.8、病毒还可以用来治疗疾病,比方癌症
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病毒 起源 进化
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)