中毒解救辅导.docx
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中毒解救辅导
中毒解救辅导
同学们好。
任何化学物质,包括药物甚至营养物、内源性物质,只要达到一定剂量,皆可成为毒物。
毒物进入机体引起组织脏器形态或功能异常的状态,称为毒性作用,即中毒。
本章介绍一些常见毒物的临床表现及解救知识。
本章的学习要求
一、掌握:
毒物和中毒的概念及一般解救方法;有机磷农药中毒的机制、临床表现和特殊解毒剂的应用原则
二、熟悉:
精神药物中毒的临床表现与解救方法;氰化物中毒的机制、临床表现及治疗;金属解毒剂的解毒机理及适应证和使用注意事项;纳洛酮的药理作用和临床应用
本章基本学习内容
一、急性中毒患者的一般解救方法
(一)清除未吸收的毒物,阻止毒物吸收
1.吸入性中毒:
迅速救离中毒环境,呼吸新鲜空气
2.由皮肤和黏膜吸收中毒:
除去污染衣物,清洗皮肤黏膜,腐蚀性中毒冲洗时间15-30分钟,用适当中和液或解毒剂冲洗。
3.经消化道吸收中毒:
应采取催吐、洗胃的方法,灌服活性碳、导泻,甚至全胃肠道冲洗。
(二)加强已吸收的毒物排出
1.利尿,加强毒物排出。
但应注意输液过多可引起肺水肿。
此外,调节尿液的酸碱度促进某些化合物的排出。
如弱酸性药物水杨酸盐、巴比妥类中毒时,用碳酸氢钠碱化尿液,有助于毒物等排出;反之,酸化尿液则有助于苯丙胺、苯环利定等弱碱性药物的排出。
2.血液净化:
必要时可采用血液透析、血液滤过以加强毒物排出。
(三)解毒治疗
1.非特异性解毒治疗:
可给予还原型谷胱甘肽、半胱氨酸、维生素C、葡萄糖醛酸、ATP或能量合剂、微量元素(硒、锌等)、乙酰半胱氨酸、硫代硫酸钠等以加强机体解毒功能。
2.判定摄入物质,选用特异性解毒剂。
(四)对症支持治疗
目的在于保护及恢复重要器官的功能,维持机体的正常代谢状态,帮助患者恢复。
是中毒治疗的重要组成部分。
中毒早期尤应注意呼吸、循环及中枢神经系统功能,治疗的关键是要保证患者呼吸道畅通,有足够的通气量,除吸去分泌物外,必要时做人工气管插管。
对低血压、休克、心律不齐等都要做相应治疗。
一旦发现呼吸、循环有衰竭或停止趋势,应立即用药物纠正或进行心肺复苏。
二、金属及类金属中毒
自然界元素中有75%是金属。
除汞外,在常温下都是固态。
生活中的金属中毒多由消化道进入,因此易溶于水的金属化合物如氯化物、硫化物、硫酸盐、硝酸盐等容易造成吸收中毒。
许多金属元素是人体必须微量元素,是日常生活重要的营养成分,入量不足可引起缺乏症,但入量过多则可引起中毒,如镁、钴、铬、硒等。
因此,金属作为营养补品不能滥用。
一、铅中毒
1.中毒常见化合物:
一氧化铅(黄丹)、四氧化三铅(红丹、铅丹)、醋酸铅、四乙基铅等。
2.常见中毒原因:
可能有使用非正规药物,使用含铅食具,误食等。
3.中毒表现
急性铅中毒可引起中毒性脑病,表现为:
先有精神症状如精神迟钝、失眠、恶梦、不安、易激动、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退,而后演进为躁狂、谵妄、幻觉、视力减退、失语、失明、麻痹、意识障碍、昏迷、惊厥等;周围神经病,表现为伸肌无力、肢端感觉减退或消失;腹绞痛;急性进行性贫血、黄疸;高血压、肝肾功能异常等。
实验室检查可见血尿铅明显增高。
4.处理原则:
催吐、洗胃、导泻;尽早驱铅治疗:
采用依地酸二钠钙,巯基类金属络合剂;处理中毒性脑病,降低颅压;保护与修复脏器功能。
二、铊中毒
1.中毒常见化合物:
硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、氯化铊、碘化铊、氢氧化铊等。
2.常见中毒原因:
环境及食品污染,投毒或自杀,误服含铊药物或鼠药。
3.中毒表现:
潜伏期约12-24小时;可出现急性刺激性胃肠炎、腹绞痛;中毒3-5天后出现多发性颅神经及周围神经损害;中枢性神经损害;心肌及肝肾损害;2-3周后出现脱发及脱毛,指甲出现白色横纹。
实验室检查可见尿铊含量增高:
>0.015mmol/L(0.3mg/L)。
4.处理原则:
洗胃后,尽早给予普鲁氏蓝250mg/kg/d溶于15%甘露醇中口服,可分成4次给予(成人剂量可达20g/d)。
可以试用巯基类金属络合剂,进行血灌洗及血透析,治疗受损脏器。
三、汞中毒
1.中毒常见化合物:
升汞(HgCl2)、甘汞(Hg2Cl2)、硫化汞(HgS)、氧化汞、醋酸汞、硫酸汞、雷汞(HgCNO2)、砷酸汞、氰化汞、有机汞包括烷基汞、苯基汞、烷氧基汞等。
2.常见中毒原因:
使用偏方(吸入汞金属)治病、误服使用汞化合物、外用涂敷含汞药物等。
3.中毒表现:
(1)无机汞中毒:
头晕、头痛、乏力、低热;易兴奋症如失眠、恶梦、易激动、抑郁、语无伦次、肢体震颤等;口腔炎:
齿龈肿痛、牙痛、牙齿松动、流涎、口干、黏膜溃疡;腐蚀性胃炎、结肠炎;化学间质性肺炎;汞性皮炎;中毒性肾病、肾衰。
实验室检查可见血尿中明显增高,肾功异常。
(2)有机汞中毒:
刺激性胃肠炎、口腔炎;神经系统:
神衰综合征、精神异常如烦躁不安、易激动、惊恐、幻觉、表情呆板、智力障碍、神经障碍直至昏迷。
周围神经受累表现为口唇、舌部发麻,肢体无力、发麻,浅层感觉减退、行走困难。
下肢运动神经原障碍表现为肌张力增强,腱发射亢进,踝震挛,出现病理反射以及肢体瘫痪等。
椎体外系受损表现为肢体、脸、舌震颤,面具样表情。
小脑受损有构音不全、步态踉跄、书写困难。
颅神经也可受损出现视野缩小、眼肌麻痹、咀嚼困难等;中毒性心肌病:
心律紊乱、束枝传导阻滞、QT延长;此外还有肝肾损害、汞性皮炎。
4.处理原则:
可用牛奶、蛋青、豆浆洗胃、导泻;使用巯基类金属络合剂尽早驱汞治疗;防止与治疗肾功衰竭。
四、砷中毒
1.中毒常见化合物:
三氧化二砷(砒霜),五氧化二砷,三氯化砷,砷酸,雄黄(AsS),雌黄(As2S3)等。
2.常见中毒原因:
误食含砷农药,他杀或自杀,做药物使用,饮用地下高砷水或砷污染水。
3.中毒表现:
食后数分钟出现急性肠胃炎;食后24小时内出现休克及急性肾衰;中毒1-3周内出现周围神经病;中毒性肝病,急性肝坏死等。
实验室检查尿砷含量明显增高,肝肾功能异常。
4.处理原则:
催吐、使用蛋清、牛奶、活性炭等洗胃,硫酸钠导泻;纠正休克;使用巯基类解毒药解毒;治疗肝病及周围神经病。
五、金属中毒解毒剂
金属中毒的解毒剂主要为络合剂(螯合剂,ChelatingAgent),能与金属或类金属离子络合而解除其毒性。
包括巯基类金属解毒药、多胺多羧类络合剂和特殊金属解毒剂。
1.巯基类金属解毒药:
此类药物分子结构中的巯基,可与体内金属结合,形成稳定络合物,并能夺取已经和体内巯基酶结合的金属,排出体外。
此外,还可恢复被抑制的巯基酶的活性,从而达到解毒的目的。
临床上常用于治疗铅、汞、砷、铬、镉、铋、锑、铜、锌、钴、镍等中毒。
(1)二巯基丙醇DimercaprolBAL(British-Anti-Lewisite)
本品能结合As3+、Hg2+、Cd2+、Bi3+、Ni2+、Sb3+等,尤其对砷、汞的解毒作用较好。
本品与铁可形成毒性复合物,故不宜用于铁中毒。
(2)二巯基丁二酸钠(NaDMS)
主要用于锑、铅、汞等中毒的解救,对酒石酸锑钾的解救效力为二巯基丙醇的10~15倍。
本品在体内不分解,以原形排出,4h可排出80%,无蓄积性,毒性低。
1g/次,配成5%~10%的溶液,缓慢静注。
急性中毒病例,可视病情适当增加次数。
慢性中毒,每天1次,连用三天,间歇3~4天为一疗程,依病情可增加疗程。
(3)二巯基丙磺酸钠(NaDMPS)
急性中毒时肌注。
第1~2日每4~6小时1次,以后视病情,减少次数至每日1~2次,可持续用药一周左右。
慢性中毒时,2.5mg/kg/次,每天1~2次,肌注,连续三天,间歇4天为一疗程。
视体内毒物含量可增加疗程。
(4)青霉胺(Penicillamine)
本品为含巯基氨基酸,在体内其巯基能与铜、汞、铅、铬、锌、金、砷等离子形成水溶性络合物,并由尿中排出。
可用于汞、铅、砷等金属或类金属中毒解救,但效果不及依地酸钙钠、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等。
目前多用于治疗肝豆状核变性病。
口服,成人每次1~1.5g,分3次服用,一般需长期用药。
2.多胺多羧类络合剂:
(1)依地酸钙钠(EDTA·2Na·Ca)
EDTA是一螯合物,为防止降低血清钙常用EDTA·2Na·Ca。
本品能与多种二价、三价金属(铅、锰、铜等)和放射性物质(钇、镭)结合成既稳定又可溶于水的金属络合物,迅速由尿排出,从而发挥其解毒作用。
因此适用于铅、钴、铬、镉、铜、锰、铁及放射性金属中毒,对铅中毒效果最好。
用法:
1g/日,加5%葡萄糖200mL,静滴,连续用药三天,间歇三天为一疗程,可根据体内金属含量情况,使用不同疗程。
(2)二乙撑三胺五醋酸钠钙(CalciumSodiumDiethyleneTriaminePentoaceticAcid,DTPACaNa3)
解毒作用原理与依地酸钙相同,但与金属的络合力更强,络合后的稳定性也较大,约为依地酸钙钠的100~1000倍。
主要用于铅中毒的治疗,对铁、锌、铬、钴等中毒也有效。
此外,本品还可促使钚、钇、锶等放射性元素自体内排出,从而消除放射的损害。
用法:
0.5~1g溶于250mL生理盐水,静滴,每日一次,连续三日为一疗程。
间歇3~4日,根据病情决定是否下一疗程。
亦可肌注。
3.特殊金属解毒剂:
去铁胺(deferoxamine)
去铁胺是一种特效的排铁络合物。
在体内与铁相遇时,即络合成无毒的络合物,随尿排出。
1分子的去铁胺能络合3分子Fe3+。
它只能络合铁蛋白和含铁血黄素中的铁离子,而不能络合血红蛋白或细胞色素C的铁离子。
对其它金属的结合力也极小。
临床上用于急性铁中毒,成人2g/次,肌注,视病情重复用药。
第三节氰化物中毒
当吸人氰化氢气体或氰化物盐类的粉尘,或误食含氰苷的食物皆可引起中毒。
氰化物种类甚多,常见及毒性高的无机氰化物有氰化氢(氢氰酸)、氰化钾、氰化钠、溴化氰等。
有机氰化物(腈类)有乙腈、丙腈、丙烯腈等。
某些植物如桃、杏、枇杷、李子、杨梅、樱桃的核仁及木薯等都含有氰苷,进食后在胃酸的作用下,可分解成氢氰酸。
一、中毒机制
人体正常的细胞生物氧化过程由细胞色素氧化酶参与,起着传递电子的作用。
2Cyt-Fe3++2e2Cyt-Fe2+(还原型细胞色素氧化酶)
2Cyt-Fe2++1/2O22Cyt-Fe3+(氧化型细胞色素氧化酶)+O
氰化物进人人体后析出氰离子,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁相结合,并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶,从而抑制了细胞色素氧化酶的活性,使组织不能利用氧,因而产生细胞内窒息。
中枢神经系统首先受累,吸呼中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现。
氰化物与细胞色素氧化酶的作用
CN-+Cyt-Fe3+Cyt-Fe3+-CN(氰化高铁细胞色素氧化酶)
细胞色素氧化酶
二、临床表现
吸人高浓度的氰化物或一次口服致死量(>100mg)的氰化钾或氰化钠,可在数秒内突然出现强直性痉挛,呼吸困难、昏迷,约2~3分钟呼吸停止,死亡。
急性中毒可分为四期:
1.刺激期:
上呼吸道刺激症状,头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便紧迫感等。
2.呼吸困难期:
胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大,有恐慌感,意识模糊,以至昏迷,皮肤黏膜呈鲜红色。
3.痉挛期:
阵发性或强直性痉挛,严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、大小便失禁、血压下降、昏迷。
4.麻痹期:
全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降,甚至呼吸循环中枢麻痹而死亡。
三、治疗
1.抢救:
迅速将患者移至通风场所,脱去污染衣服。
若呼吸停止需立即进行人工呼吸;若心跳停止需立即做心外按压,并吸入纯氧。
2.皮肤接触中毒者,以1:
5000高锰酸钾冲洗。
然后用硫化铵溶液洗涤。
3.口服中毒者,在给予解毒疗法后,立即用温水或大量10%硫代硫酸钠洗胃。
洗胃后再服硫酸亚铁溶液,每15分钟一汤匙,使氰化物变为无毒的亚铁氰化物。
4.解毒药治疗
吸入亚硝酸异戊酯,及早缓慢静脉注射3%亚硝酸钠溶液10—20ml,注射同时停用亚硝酸异戊酯(注射中或注射后密切注意血压及血色素变化)。
待注射完毕随即注入25%硫代硫酸钠50ml,必要时半小时后重复给药半量。
1%亚甲兰50ml静脉注射,10%4-对二甲基氨基酚(4-DMAP)2ml肌肉注射都可代替亚硝酸盐,作为高铁血红蛋白形成剂。
5.使用细胞色素C、胞二磷胆碱、ATP以改善脑细胞代谢,促进脑功能恢复。
6.静脉注射肾上腺皮质激素,以提高机体应激能力,早期防止肺水肿。
7.对症治疗:
维持水、电解质平衡,保护各脏器功能,预防感染。
四、解毒原理:
1.将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白
2.高铁血红蛋白由氰化高铁细胞色素氧化酶中夺取CN-而解毒
Hb-Fe2++Cyt-Fe3+-CNHb-Fe3+-CN+Cyt-Fe3+
氰化高铁血红蛋白
3.利用S消除体内的CN-
Hb-Fe3+-CNHb-Fe3++CN-
转硫酶
Na2S2O3+CN-Na2SO3+SCN-(无毒、随尿排出体外)
五、特殊解毒剂
1.亚硝酸钠SodiumNitrite
本品有氧化作用,能将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,而可竞争夺取氰化细胞色素氧化酶的CN-,从而使细胞色素氧化酶恢复活性,解除氰化物中毒。
本品同时有扩张血管作用,使血压下降,注射速度宜慢。
本品主要用于氰化物中毒,对硫化氢与硫化钠等中毒也有效,因为这些毒物也能抑制细胞色素氧化酶。
2.硫代硫酸钠SodiumThiosulfate
属代硫剂,使CN-转变成无毒的CNS-,后者毒性仅为CN-的1/200,随尿排出体外。
先给NaNO2,后给Na2S2O3,注射速度不能过快,否则也会引起血压下降。
本品也可治疗砷、汞、铋、铅和碘等的中毒。
3.亚甲蓝MethyleneBlue
本品系氧化还原剂,低浓度具有还原性,高浓度时有氧化作用,可将血红蛋白的铁氧化成Hb-Fe3+,可争夺氰化细胞色素氧化酶的CN-而起到解CN-中毒的作用。
氧化型亚甲蓝为蓝色,还原型亚甲蓝为无色。
氧化型亚甲蓝为蓝色,还原型亚甲蓝为无色
本品低浓度为还原性,可将Hb-Fe3+还原为血红蛋白。
可治疗如苯胺、硝基苯、硝酸甘油、亚硝酸盐类、醌类、氯酸盐等中毒引起的高铁血红蛋白症。
第四节有机磷中毒
一、有机磷类农药
有机磷类农药主要有磷酸酯类,如敌敌畏、磷胺、速灭磷等;硫代磷酸酯类,如对硫磷、辛硫磷、内吸磷、倍硫磷等;二硫代磷酸酯类,如乐果、甲拌磷、马拉硫磷等;膦酸酯类,如敌百虫、丁酯磷等;氟磷酸酯类,如甲氟磷、丙胺氟磷等;酰胺基磷酸酯类,如八甲磷、育畜胺磷等;焦磷酸酯类,如特普、双硫磷等。
其化学结构通式为:
R1O、R2O多为甲氧基或乙氧基
X为烷氧基、芳香基、卤素或杂环
此类化合物多数为油状液体,具有类似大蒜样的特殊臭味。
挥发性强,不溶于水,易溶于大多数有机溶剂。
遇强碱能迅速分解、破坏。
有机磷酸酯类农药可经皮肤,呼吸道和消化道吸收。
二、中毒机理:
本品能抑制体内胆碱酯酶使其失去活性,从而丧失分解乙酰胆碱的能力,使组织中乙酰胆碱过量蓄积,发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现,表现为毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。
三、临床表现:
消化道中毒的潜伏期为0.5小时,空腹更短;皮肤接触中毒的潜伏期为8~12小时,呼吸道吸入中毒的潜伏期为1~2小时。
急性中毒主要由于乙酰胆碱积聚于胆碱能神经突触处所致。
有机磷杀虫剂主要是由于抑制了机体胆碱酯酶活性而造成乙酰胆碱积聚,产生胆碱能神经过度兴奋的表现。
1.毒蕈碱样(M样)症状:
食欲减退。
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多。
呼吸困难、肺水肿、大小便失禁。
2.烟碱样(N样)症状:
肌束颤动肌肉痉挛,肌力减退。
严重者可因呼吸肌麻痹致死。
3.中枢神经系统症状:
头痛、头晕、倦怠、无力、失眠或嗜睡、烦躁不安,意识模糊。
言语不清。
惊厥、昏迷癫痫样抽搐,甚至出现呼吸中枢麻痹而死亡。
四、诊断:
有接触史;典型的临床表现;参考全血胆碱酯酶活性测定或尿中有机磷代谢产物分析,基本可确诊。
轻度中毒――有毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状,血胆碱酯酶活力降至70~50%。
中度中毒――在轻度中毒症状的基础上出现烟碱样症状,出现肌束颤动。
血胆碱酯酶活力降至50~30%。
重度中毒――有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹或脑水肿。
血胆碱酯酶活力降至30%以下。
五、中毒解救:
1.脱离中毒环境,肥皂水或1~5%的碳酸氢钠液反复冲洗。
2.20%碳酸氢钠(敌百虫禁用)或1:
5000高锰酸钾(对硫磷禁用)反复洗胃,硫酸钠导泻。
3.特殊解毒剂:
阿托品、解磷定和氯磷定。
4.危重患者可输血或换血,以补充胆碱酯酶。
5.对症治疗,症状缓解后继续观察,以防复发
六、特殊解毒剂
1.抗乙酰胆碱药——阿托品
是目前抢救有机磷中毒最有效的拮抗剂之一。
能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用,还能兴奋呼吸中枢,消除和减轻恶心、呕吐、流涎、便失禁、呼吸困难、抽搐等毒蕈碱样作用和中枢神经系统作用,但对烟碱样症状和使胆碱酯酶活性的恢复没有作用。
本品静注时作用迅速,对挽救生命具有重要意义。
目前各地抢救有机磷中毒时使用阿托品类药物十分普遍,但剂量过大,常易引起阿托品中毒,因此必须注意纠正。
阿托品类的使用原则是剂量适当,快速阿托品化(能在30分钟内达到者效果最佳),持续用药(维持阿托品化,延长用药时间)。
为防止阿托品中毒,建议的使用剂量和用法为:
轻度中毒可1~2mg肌肉注射,必要时1~2小时后再给0.5~1mg。
中度中毒可3~6mg静脉注射,重度中毒可7~14mg静脉注射,以后每20~30分钟半量重复一次,直至达到阿托品化;阿托品化后,可改用1mg剂量,每4~6小时肌注一次,此种“阿托品化”状态一般至少需要维持1~2天,危重患者可酌情延长;以后改为口服0.6mg,每日2~3次,直至症状完全消失。
应用阿托品注意事项:
①其作用仅在于拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样症状,不能破坏磷酸酯类物质,所以对烟碱样症状无效;②治疗轻度中毒时可单用,重度中毒必须与胆碱酯酶复活剂合用;③达到阿托品化后改为维持量;④严重缺氧患者使用阿托品时同时给氧;⑤体温升高患者慎用;⑥与胆碱酯酶复活剂合用时剂量适当减少;⑦出现阿托品中毒可用毛果芸香碱,但不宜使用毒扁豆碱。
2.胆碱酯酶复活剂
胆碱酯酶复活剂,又称胆碱酯酶复能剂,其解毒原理是分子中的肟结构部分与磷原子有较强的亲和力,能夺取磷酰化胆碱酯酶的磷,使胆碱酯酶恢复活性。
用药后肌肉颤动缓解最快,对毒蕈碱样症状也有一定作用。
但如果中毒时间长,胆碱酯酶与有机磷结合牢固,此时称酶已“老化”,使用复活剂解救则效果不佳,故应早期给药。
肟类化合物的用药原则为早期(愈早愈好,中毒后1~2小时内使用效果最佳)、足量(首剂尤需足量)、重复(此类化合物的半衰期仅为1.5小时,故需重复用药)、长程(需至肌颤肌症状完全消失、病情至少稳定48小时后再停药)。
使用氯磷定或解磷定注射液治疗轻度中毒可静脉注射0.5~0.75g,中度中毒0.75~1.5g,重度中毒1.5~2.5g,每1~2小时重复半量或改用0.25~0.5g/h静滴,至少维持24小时,而后剂量逐日减半,三日后改用小剂量(0.25g肌注,1~2次/日),直至症状消失、全血胆碱酯酶活性稳定48小时以上再停药。
使用胆碱酯酶复活剂时需注意:
①对烟碱样症状和使患者苏醒作用明显,对毒蕈碱样症状和防止呼吸中枢抑制作用差,故需与阿托品合用;②对内吸磷、乙硫磷、特普、对氧磷、甲基内吸磷、苯硫磷等急性中毒效果好;对敌百虫、敌敌畏疗效次之;对乐果、马拉硫磷、八甲磷效果较差;对二嗪农、谷硫磷效果不明显;③剂量过大,注射过快或不稀释可引起中毒;④不能与碱性溶液合用;⑤对中毒超过3日或慢性中毒使用无效。
(1)氯磷定PyraloximeMethylchloride,PAM-CL
水溶性大,静脉、肌肉均可,使用方便,作用快,为目前治疗首选药物。
(2)解磷定PyraloximeMethiodide,PAM解磷毒,派姆。
作用迅速,静注后数分钟即显效果,但维持时间很短,约1.5小时,即迅速在肝内分解,经肾排泄。
(3)解磷注射液
是由抗胆碱药和复能剂组成的复合药,由阿托品3mg,氯磷定0.4g,苯那辛3mg混合而成,轻症患者使用较方便,重症患者仍需伍用肟类及阿托品类药物,十分不便,且副作用较大,故重症患者目前多不使用。
解磷注射液一般的使用方法为:
中毒程度
首次给药
重复给药
轻度
1/2~1支
~
中度
1~2支+氯磷定0.5g
1支
重度
2~3支+氯磷定0.75g
1~2支
第五节醇类中毒
一、甲醇中毒
甲醇又称木醇,木酒精,为无色、易燃、易挥发液体,略带酒精气味,能与水、乙醇、乙醚等有机溶剂相溶。
职业性甲醇中毒多见于甲醇的生产,搬运和以甲醇为原料或溶剂的工业,在通风不良或意外事故泄露时,经呼吸道吸入或经皮肤吸收引起中毒,生活中常因误服甲醇或饮假酒而引起中毒。
1.甲醇的毒性作用
甲醇的水溶性很高,在体内的分布与组织含水量有关,吸入人体内的甲醇氧化和排泄较乙醇缓慢,有明显蓄积作用。
甲醇在体内氧化生成甲醛,甲醛加重机体损害,可引起酸中毒、肺水肿、脑水肿、肝、肾损害。
其毒性主要有:
中枢神经麻醉作用;眼部损害,甲酸盐可通过抑制细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍,导致中毒性视神经病;代谢性酸中毒;甲醇蒸汽对呼吸道黏膜有强烈刺激作用。
2.甲醇中毒的临床表现
主要为中枢神经系统有麻醉、中毒性视神经病及代谢性酸中毒。
神经系统损害轻者头痛、头晕、乏力,重者昏迷、癫痫样抽搐。
眼部可有眼球疼痛、畏光、眼前黑影、视力模糊,重者视力急剧下降,甚至失明。
代谢性酸中毒时,轻者无症状,重者呼吸困难。
少数患者有心肝肾损害。
3.诊断
根据毒物摄入史,临床上先有中枢神经系统抑制,继而出现代谢性酸中毒、眼部损害和进行性脑实质损害。
(1)实验室检查:
正常人血甲醇<0.016mmol/L(0.5mg/L),甲酸为0.07~0.4mmol/L(3~19mg/L),当血甲醇浓度>1.6mmol/L(50mg/L)或甲酸定量>76mg/L,尿中甲酸>2000mg/L时可诊断甲醇中毒。
(2)视野及眼底检查:
中毒早期典型视野改变为致密的旁中心暗点,晚期周边视野缩小。
眼底检查可见视神经乳头充血和视网膜水肿,可发展为视神经乳头萎缩。
(3)头颅CT检查:
可帮助诊断急性甲醇中毒性脑病。
急性甲醇中毒诊断时需除外糖尿病、低血糖酮症酸中毒、氯甲烷及乙二醇中毒。
4.救治:
(1)吸入性中毒者要立即离开现场,给氧,必要时可应用呼吸兴奋剂如洛贝林。
经皮中毒者用清水彻底冲洗污染皮肤。
(2)经消化道中毒者,以10%乙醇、2%NaHCO3或温水洗胃。
(3)用纱布或眼罩遮盖双眼,避免光线直接刺激,密切观察病情24~48小时。
(4)5%NaHCO3适量静滴,防止酸中毒。
(5)皮质激素可减轻脑水肿和视神经损害,可早期短程给予地塞米松、甘露醇以防治水肿,改善眼底循环。
(6)使用解毒剂:
乙醇为甲醇的竞争性解毒剂。
可口服50%白酒或乙醇,或将乙醇配成10%葡萄糖溶液静滴,每小时10~200ml,使用过程中要经常监测血液中乙醇浓度,使其维持在21.7~32.6mmol/L(100~150mg/dl)。
当血液中甲醇浓度<6.24mmol/L时可停用。
无条件透析时乙醇治疗需维持几天。
叶酸类药物可以促进甲酸氧化,减少甲酸蓄积。
此外,钙离子拮抗剂,如异搏定,对眼底有保护作用。
(7)血液净化疗法:
血液透析指征:
①血甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34mmol/L;②严重代谢性酸中毒;③视力严
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