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第十单元肺结核
第十单元 肺结核
一、概况:
结核是严重危害人民健康的慢性传染病,可发生在人体各器官。
但以肺结核为主。
肺是受结核菌感染的主要器官,占各器官的80%以上,其中痰涂阳性者称传染型肺结核。
二、病因:
传染源:
开放性肺结核的排菌病人是结核传播的主要来源。
对人致病的主要是人型结核菌,罕见有牛型。
1.结核菌在分类学中属于放线菌,分支杆菌科,分支杆菌属,包括人型、牛型、非洲型和鼠型。
2.结核杆菌细长稍弯曲,约0.4×4.0μm,不能运动,无夹膜、鞭毛及芽胞,是需氧菌,不易染色,但被品红加热染色后不能被酸性酒精脱色,故称为抗酸(耐酸)杆菌。
3.结核菌培养需含鸡蛋、天门冬、甘油、养成分的罗-金固体培养基。
增殖很慢,约15~20小时,至少2~4周才能见到菌落,经治疗的结核要6~8周、甚至20周后才见菌落。
4.耐药性:
结核菌对治疗可产生耐药,决定了治疗的成败。
耐药性机制:
选择性突变耐药;质粒介导耐药;适应性耐药;交叉耐药等。
耐药方式:
①原发性耐药:
指从未接受过药物治疗,其结核菌对抗结核药物极不敏感。
由于病人对是否曾接受过抗结核治疗往往难以回忆,故常用初始耐药表示。
初始耐药与原发耐药大体相近,约占10.4~53.8%,初始耐药对流行病学和临床分析更方便。
②继发耐药:
指经抗结核治疗过的结核菌对抗结核药不敏感,约占69.5~94%(平均81.45%),大都与治疗不规范有关。
③多重耐药:
至少包括对INH和RFP两个或两个以上抗结核药物耐药。
三、发病机理:
吸入肺内的结核菌是否发病,与结核菌的量、毒力以及人体巨噬细胞的作用有关。
入侵人体的结核菌量少、毒力弱,能被巨噬细胞杀灭,机体不发病。
入侵人体的结核菌量大、毒力强,繁殖旺盛,致巨噬细胞死亡而发病。
其结核菌吸引更多的巨噬细胞和中性粒细胞在结核部位聚集,形成病灶,经过2~4周宿主产生两种方式的免疫反应:
细胞介导免疫反应和迟发型变态反应。
(一)细胞介导性免疫反应:
1.非特意性免疫:
人体对结核的自然免疫力是先天性免疫力。
2.特异性免疫:
接种卡介苗或经过结核感染后的免疫力,是后天获得性免疫。
由于人体的免疫力存在,感染结核后可以不发病。
反之,人体免疫力低下,如糖尿病、肾病、肿瘤、矽肺、HIV感染、营养不良和其他严重病时,或经常使用免疫抑制剂、皮质激素等,易受结核菌感染而发病,或使早已稳定的病灶重新活动。
结核的免疫主要是细胞免疫,表现在淋巴细胞的致敏和吞噬细胞作用的增强。
经巨噬细胞吞噬后的结核菌作为特意性抗原,和T淋巴细胞表面的特殊受体结合,使T淋巴细胞致敏,并增值产生单克隆细胞系,当再次接受结核菌刺激时,致敏淋巴细胞产生和释放多种淋巴因子(趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子、白介素1和2、有丝分裂因子、淋巴细胞转移因子、TNF等),使巨噬细胞聚集在细菌周围,吞噬并杀灭结核菌,变成类上皮细胞和郎罕巨细胞,使病变局限化。
(二)迟发型变态反应(第Ⅳ型变态反应):
结核菌侵入机体组织后,另一种亚群T细胞释放出炎性因子,皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等,使局部炎性渗出,甚至产生干酪样坏死,并有发热、乏力、纳差等全身症状及多发性关节炎、皮肤结节性红斑、疱疹性结膜炎等。
结核菌进入人体后常常是免疫与变态反应同时存在,可能与机体T淋巴细胞亚群产生的淋巴细胞因子有关。
免疫对人体起保护作用,变态反应常有组织破坏。
(结核菌体的多肽、多糖复合物与产生免疫反应有关,蜡质和结核蛋白则与变态反应有关。
)
免疫功能低下时,变态反应也受到不同程度的抑制,表现为机体对结核菌素无反应。
科赫(Koch)现象:
将定量的结核菌注入4~6周前受到过少量结核菌感染的豚鼠体内,动物高热,2~3天后,注射局部反应剧烈,组织红肿、溃疡、坏死,但不久可自愈、结痂,局部淋巴结并不肿大,也不发生全身结核播散,这是豚鼠对结核菌已产生免疫力的结果。
若将定量的结核菌注射给未感染过的豚鼠体内,约10~14天,注射局部发红肿,形成溃疡,经久不愈,同时结核菌大量繁殖,到达淋巴结,并沿淋巴及血循环播散至全身,豚鼠死亡,这说明豚鼠对结核菌无免疫力。
这种机体对结核菌再感染与初感染不同反应的现象称为Koch现象。
四、病理:
结核菌与人体抵抗力之间互相抗争,使病变过程复杂化。
(一)基本病变:
1.渗出型病变:
组织充血、水肿、中性粒细胞浸润,进而单核细胞(主要是吞噬细胞)代替,结核菌被单核细胞吞噬。
此时免疫功能强并经合理治疗,病变可完全吸收。
2.增殖型病变:
大单核细胞吞噬并消化了结核菌后,结核菌的磷脂成分使大单核细胞形态变扁平,类似上皮细胞称为“类上皮细胞”。
类上皮细胞形成结节,中央有多核巨噬细胞(郎罕细胞),其周围有较多的淋巴细胞聚集,形成了典型的结核结节。
“结核”由此得名。
此种病变往往发生在菌量少,人体细胞免疫占优势的情况下。
3.干酪样坏死:
当机体免疫功能低下,或菌量过大、毒力强、变态反应过于强烈时,溶出性和增殖性病变及周围组织坏死。
标本中,坏死区呈灰白微带黄色,质松而脆,似干酪,故称干酪样坏死。
以上三种类型可不同程度的出现在病灶内。
(二)病变的转归:
1.好转、痊愈:
1)病变吸收:
机体免疫力高,或经合理治疗,病变完全吸收,或仅留少量的纤维疤痕。
2)纤维化:
随着病灶炎性成分被吸收,结节灶中成纤维细胞和嗜银纤维细胞增生,产生胶原纤维形成纤维化。
3)钙化:
干酪灶逐渐脱水、干燥、钙质沉着形成钙化。
以上三种转归都是机体免疫力强,病变静止或痊愈的反应。
但也有纤维化和钙化灶并未完全愈合,其中残留的静止的菌在适合情况下似可活动。
4)空洞:
干酪灶液化而咳出空洞。
2.恶化进展:
1)干酪样坏死液化形成空洞。
部分空洞在有效治疗下,可完全闭合。
但干酪灶内可有少量的或静止的结核菌,可在适宜的情况下重新活动而发病。
2)扩散:
局部蔓延,淋巴管-支气管,淋巴管-血行播散。
多见于免疫功能严重抑制和空洞久治不愈的患者。
肺的淋巴结可以破溃形成淋巴-支气管瘘,引起支气管播散。
经支气管旁淋巴结引流入胸导管,进入上腔静脉而引起淋巴管血流播散。
如粟粒性肺结核,脑、肾、肝、脾、骨等。
肺内结核也可沿支气管扩散到其他肺叶。
大量含结核菌的痰被咽入消化道,可引起消化道结核或结核性腹膜炎。
肺结核可局部扩散直接蔓延胸膜引起结核性胸膜炎。
五、结核分型:
(1999年结核病分类标准)
(一)原发型肺结核:
以原发结核感染所致的临床病症,包括原发综合征和胸内淋巴结结核。
原发肺内结核灶经过淋巴引流入肺门,引起肺淋巴结肿大。
肺结核-淋巴管炎-肺门淋巴结炎统称为原发性综合征。
多发生在肺上叶底部、肺中叶和肺下叶上部。
多见于儿童。
(二)血行播散型肺结核:
包括急性(急性粟粒型肺结核)、亚急性、慢性血行播散型肺结核。
急性粟粒型肺结核起病急,全身中毒症状明显,常可伴发结核性脑膜炎。
胸部X线表现为肺内细小如粟粒状,等大,均匀的播散于两肺。
亚急性或慢性血行播散型肺结核,临床症状不明显,病情发展缓慢,播散灶大小不均匀,新旧不等,较对称分布在两肺上中肺野。
机体免疫高,少量结核菌分批血行播散入肺引起。
(三)继发型肺结核:
包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎。
是肺结核中的主要类型。
浸润型肺结核:
原先潜伏在肺内的结核菌有机会重新繁殖,引起渗出和细胞浸润,伴有不同程度的干酪样灶(内源性感染)。
与排菌人密切接触,反复由呼吸道内感染而发生浸润型肺结核(外源性感染)。
X线表现为发生在锁骨上下的片状、絮状阴影、边缘模糊。
纤维空洞型肺结核:
大量结核菌进入肺,形成干酪灶,干酪灶坏死,液化咳出而成空洞。
病灶吸收,修补与恶化、进展交互进行。
灶内反复支气管内播散,病程迁延,是结核病的重要传染源。
X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞,多伴有支气管扩散灶和明显胸膜增厚,肺纤维组织收缩,肺门向上迁拉,肺纹理呈垂柳状,纵隔向病侧移位,其余肺组织代偿性肺气肿。
干酪性肺炎:
浸润型肺结核伴有大片干酪样坏死时,常呈急性进展,严重的中毒症状称为干酪性肺炎(或结核性肺炎)。
结核球。
(四)结核性胸膜炎:
包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。
(五)其他肺外结核:
按部位及脏器命名。
如骨关节结核、结核性脑膜炎,肾结核、肠结核等等。
附图示意
六、临床表现:
结核病的临床表现多样化,且一般特异性有下列症状时要注意肺结核的可能。
(一)咳嗽或咳嗽三周或以上,可伴有咳血、胸痛、呼吸困难等。
(二)发热(多为午后低热)、盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻、月经不调。
(三)结核过敏反应引起的过敏反应表现:
结节性红斑、泡性结膜炎、结核风湿症(poncet症)等。
(四)结核菌素(PPD-C)皮肤试验:
对接受过卡介苗的儿童,阳性对诊断无意。
但对未受过卡介苗接种的儿童,阳性提示受过结核菌感染或体内有活动性肺结核。
当呈现强阳性反应时,表示机体处于超敏感状态,发病机会高,可作为临床诊断结核的参考指征。
(五)应引起特别注意,约20%活动性肺结核病人,无症状或仅有轻度症状而延误诊断。
(六)患肺结核时,肺部体征可不明显。
诊断靠胸部X象检查。
七、胸部X线检查:
可有以下特征:
1.多发生在肺上叶尖后段,肺下叶背段,后基底段。
2.病变多局限,也可多肺段侵犯。
3.可呈多种形态表现,即渗出、增殖、纤维及干酪性病变单独存在或同时存在,也可伴有钙化。
4.易合并空洞。
5.可伴有支气管播散灶,胸水、胸膜肥厚与粘连。
6.呈球形灶时(结核球)直径多<3cm,,周围可有卫星灶或钙化,内侧端可有引流支气管征。
7.病变吸收慢(一个月内变化较小)。
八、肺结核的病原学诊断
(一)痰涂片及BALF找结核菌,若连续三次检查可提高其检出率。
结核杆菌数/视行数
结果报告
0/300
-
1~2/100~300
+-
3~9/100
+
1~9/10
++
1~9/每个视行
+++
>9/每个视行
++++
此种检查阳性有肯定意义。
(二)分离培养法灵敏度高于涂片法,可直接获得菌落,也便于与非结核分枝杆菌鉴别,是诊断肺结核的金标准。
未经治疗或停药48~72小时的肺结核者可获得较高的分离。
(三)痰,BALF,胸液结核菌聚合酶链反应(PCR)+探针检查:
优点是省时快速,阳性率高,对诊断有重要的参考价值。
但在技术上尚存在一些问题需解决。
PCR是选用一对特定的寡核甘酸引物介导的结核菌某特定的核酸序列的DNA体外扩增技术,它可以
短时间内使特定的核酸序列拷贝数增加数百万倍,在此基础上进行探针杂交,提高了敏感性和特异性。
(四)血清抗结核抗体检查:
是一种快速辅助手段,但特异性及敏感性都较低。
(五)PPD(结核菌素纯蛋白衍生物)试验:
特点:
纯度高,不产生非特异性反应。
包装50μ/me(1μg/me);
20μ/me(0.4μg/me)。
前者作为卡介苗接种筛选对象,质量监测及临床辅助检查。
后者用于流行病学调查。
取50μ/me中0.1me(5μ)前臂皮内注射,72小时看结果:
硬结大小
结果断定
<5mm
-
5~9mm
+
10~19mm
++
>20mm或不足20mm但出现水泡和坏死
+++
九、注意特殊人群中不典型结核:
免疫受损和免疫极度低下,
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