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内科学

慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。

COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。

【临床表现】

（一）症状

起病缓慢、病程较长，反复发作，逐渐加重。

慢性咳嗽，咳痰（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困难，标志性症状；喘息和胸闷；晚期患者有体重下降，食欲减退等。

（二）体征

早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

1．视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。

部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；2．触诊双侧语颤减弱。

3．叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

4．听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

（一）肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。

第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。

吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

0危险期：

慢性症状；接触危害因子；正常肺功能

I轻度：

FEV1/FVC<70%；FEV1>=80%预计值；有或无慢性症状（咳嗽,咳痰）

II中度：

0%≤FEV1<80%预计值；有或无慢性症状（咳嗽,咳痰）

III重度：

30%≤FEV1≤50%预计值；有或无慢性症状（咳嗽,咳痰）

IV极重度：

FEV1<30%预计值orFEV1<50%伴慢性呼吸衰竭

鉴别诊断：

支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎。

并发症：

慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗？

（一）稳定期治疗：

1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：

肺减容术和肺移植。

（二）急性加重期治疗：

1、确定急性加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。

预防：

主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。

慢性支气管炎：

简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床以慢性反复发作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。

国内患病率3.2%，50岁以上高达15%以上。

并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。

有害气体和有害颗粒，吸烟高。

北方高。

感染因素，环境卫生。

【临床表现】

症状：

主要有咳嗽、咳痰、喘息。

起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。

①咳嗽：

主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。

特征是白天程度轻，早晨重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。

②咳痰：

夜间分泌物增多，支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。

呈白色黏液或浆液泡沫状，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。

③喘息：

部分患者有喘息并伴有哮鸣音。

早期无气促现象，随着病情发展，并发COPD或肺气肿后，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。

体征：

早期多无异常体征。

急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

分型

1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）

2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。

）

分期

1.急性发作期：

1周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳”“痰”“喘”任一加剧。

2.慢性迁延期：

不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。

3.临床缓解期：

症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。

X线可见两下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，可无异常。

【诊断】主要根据病史和症状。

凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。

如每年持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。

【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗，气雾疗法。

缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。

阻塞性肺气肿：

简称“肺气肿”。

指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。

分非阻塞性和阻塞性两大类。

阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。

【病机】慢支导致肺气肿的机制：

1.支气管慢性炎症；

2.肺泡壁毛细血管受压；

3.慢性炎症破坏小支气管软骨；

4.支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加损伤肺组织和肺泡壁。

【病理】肺体积显著膨大，边缘圆钝，色泽灰白；镜下可见肺泡扩张，间隔变窄或断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔；肺毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚，细小支气管壁可见慢性炎症改变。

【症状】呼吸困难，活动加重。

咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。

急性发作时气道阻塞加重，胸闷，气促加重，并可发生低氧血症和高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的症状。

【体征】（视、触、叩、听）

视诊：

胸部过度膨隆，呈桶状胸；触诊：

膈肌运动受限；叩诊：

叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；

听诊：

心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。

并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。

晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。

【实验室检查】

1.X线：

胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈肌下降，心脏下垂，肺野血管纹理减少。

2.肺功能：

通过肺功能检查可确诊肺气肿，主要改变包括（FEV1/FVC常<60%；RV增加，RV/TLC（肺总量）常>40%。

3.动脉血气分析：

COPD早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可同时出现高碳酸血症。

【治疗】抗生素、支气管舒张药、祛痰剂、低流量吸氧、康复治疗，肺减容术、急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙也可静脉给予甲泼尼龙，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。

慢性肺源性心脏病

概念：

简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

我国比较常见的一种心脏病。

多见于40岁以上者。

患病率：

北方＞南方农村＞城市吸烟者＞不吸烟者

病因：

按原发病的不同部位，可分为：

一、支气管、肺疾病二、严重的胸廓畸形三、肺血管疾病四、神经肌肉疾病

发病机制：

（1）肺动脉高压的形成--肺血管功能性改变；肺血管器质性改变；肺血管重建；血容量增多和血液粘稠度增加；

（2）心脏病变和心力衰竭--右心功能的改变：

肺循环阻力增加→肺动脉压升高→右心代偿→克服肺动脉压升高的阻力→右心室肥大→超负荷→右心室失代偿→右心排血量下降→右心衰竭；慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚；（3）其他重要器官的损害--缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。

临床表现：

一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）

（一）肺部原发疾病表现

①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气促加重。

②肺气肿体征。

胸部过度膨隆，呈桶状胸；膈肌运动受限；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。

③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿罗音。

（二）肺动脉高压和右心室肥大体征

①P2亢进（提示肺动脉高压）。

②三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。

③部分病例因严重肺气肿使胸腔内压升高，上腔静脉回流受阻，可出现颈静脉充盈；又因膈肌下降，肝下缘可在肋下触及，酷似右心功能不全的体征，但此时静脉压无明显升高，肝脏无瘀血、前后径并不增大，且无压痛，可予鉴别。

二、肺、心功能失代偿期（急性加重期）

以呼衰为主、有或无心衰

（一）呼吸衰竭：

主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。

常有头痛、失眠、食欲下降，明显发绀，呼吸困难加重，夜间为甚，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

（二）心力衰竭以右心衰竭为主。

症状：

心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。

体征：

颈静脉怒张，肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。

右心室肥大使三尖瓣相对关闭不全，可听到收缩期杂音，甚至出现舒张期奔马律。

可出现心律失常。

少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。

X线检查？

（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；

（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。

并发症

肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，其他：

弥散性血管内凝血、功能性肾衰竭。

【诊断】

根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。

【鉴别诊断】

本病须与下列疾病相鉴别：

（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。

冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。

体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。

慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。

（二）风湿性心脏病

风湿性心脏病的三尖瓣疾患，应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。

前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

（三）原发性心肌病

本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等

慢性肺心病急性加重期的治疗？

（1）治疗原则：

积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。

（2）措施：

①控制呼吸道感染②改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭③控制心力衰竭-利尿剂、强心剂、血管扩张剂④控制心率失常⑤糖皮质激素的应用⑥降低血粘度⑦并发症的处理

缓解期：

呼吸锻炼；增强机体免疫力；家庭长期氧疗

简述慢性肺心病发生呼吸衰竭时合理氧疗的原则.低浓度持续给O2或氧流量0.8-1.5L/分,持续24小时以上,慢性肺心病发生呼衰时呼吸中枢对二氧化碳潴留已不敏感,此时主要靠缺氧刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器以维持呼吸,若给予高浓度氧吸入,则取消了缺氧的刺激,病人呼吸反而减弱.

支气管哮喘简称哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）介导的气道