生物科学系毕业论文正文的要求.docx

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生物科学系毕业论文正文的要求

生物科学系毕业论文正文的要求

（一）基本格式

（1）.封面；

（2）.目录；（3）.中、英文摘要；（4）.正文；

（5）.致谢；（6）.参考文献；

（二）论文文字书写基本要求

（1）论文字数大于6000字；

（2）书写和表格设计规范；

（3）标点符号、语法正确，无错别字；

（4）语句通顺、流畅；（5）思路清晰，叙述简明扼要；

（6）重点突出；

（三）论文正文质量

（1）选题科学；

（2）实验设计合理；

（3）能熟练运用本专业的“三基”，分析问题，解决问题；

（4）论证严密、结构严谨、逻辑性强；

（5）数据可信、处理正确；

（6）讨论充分、了解学科的发展前沿；

（7）结论正确

（四）论文创新

（1）达到一定水平，具有理论或实践应用价值；

（2）结论见解独到，具有学科前瞻性；

生物科学系毕业论文排版格式要求

1.开题报告及论文封面按学校要求填写

书写格式：

字体：

宋体，字号：

三号

2.目录按已设计格式填写页码，目录两字字体：

黑体；字号：

小二

3.文题力求简明、醒目,反映出文章的主题;中文文题一般以不超过20个汉字为宜,并附有与之对应的英文文题

文题书写格式：

字体：

黑体加粗，字号：

小二号，居中

英文文题书写格式：

字体：

TimenewRoman，字号：

小二号，居中

4.中英文摘要，按结构式书写，限600字左右，依次为：

目的（Objective）、方法（Methods）、结果（Results）、结论（Conclusion）

摘要正文书写格式：

中文字体：

宋体（其中摘要、目的、方法、结果、结论以宋体加粗），字号：

小四号，段落：

1.5倍行距，两端对齐

英文字体:

TimenewRoman，字号：

小四号，段落：

1.5倍行距，两端对齐

例：

【摘要】目的：

……，方法：

……，结果：

……，结论：

……。

【Abstracts】Objective：

……，Methods：

……，Results：

……，Conclusion：

……。

5.关键词一般为3~5个，尽可能采用中国医学主题词表（1993年再版）中所列的中、英文词

关键词书写格式：

字体：

宋体，字号：

小四号，左对齐,两个关键词之间用分号（；）分隔

6.正文标题序号编排用阿拉伯数字，前言不编号，前言二字字体：

黑体；字号：

小二。

1材料和方法（一级标题书写格式：

字体：

宋体加粗，字号：

小四，左对齐）

1.1

1.1.1（二、三级标题书写格式：

字体：

宋体加粗，字号：

小四，左对齐）

正文书写格式：

字体：

宋体，字号：

小四，段落：

首行缩进2字符、1.5倍行距

7.表格按统计学制表原则设计，尽量使用三线表，在表的上方标注表序和表题。

表格书写格式：

字体：

宋体加粗，字号：

小四号，居中

例：

表13中抗生素对50种菌株……杆菌的……

8.插图依文中出现的先后排序，如图1.图2，有图题及图说明

9.参考文献著录格式采用顺序编码制，以之中出现顺序排序。

参考文献的序号在文中引用处用阿拉伯数字置于右上方方括号内。

以10篇为宜。

文献书写格式：

字体：

宋体，字号：

小四号，段落：

1.5倍行距，左对齐

[期刊]作者（凡1~3位作者列出全部作者姓名，3位作者以上，只列前3名，后家“等”或“etal”）.文题.刊名（外文刊名缩写按IndexMedicus格式），年份，卷（期）：

起~止页

[1]陈琳，陈德松.MRI在腕血管综合症诊断中的应用.解剖与临床，2003，8

（1）：

5~6

[2]CohenIK.Cancollagenmetabolismbecontrolled:

Theoreticalconsideration.JTrauma,1985,25（4）:

410~411

[书籍]作者（同期刊）.书名.版次.出版地：

出版者，出版年.页码

[3]苗华，周健生主编.骨科手术入路解剖学.第一版（如为第一版也可略去）.合肥：

安徽科学技术出版社，1995.336

[专著中析出的文献]作者.题名.见（In）：

原文献责任者.书名.版次.出版地：

出版者，出版年.起~止页

[4]GiessenWJ,WermansWR,RensingBJ,etal.Restenosisclinicalandangiographicdefinitionsofrestenosisrecommendatiosforclinicaltrials.In:

SchwarttzRS,ed.Coronaryrestenosis.Boston:

BlackwellScientificPublication,1993.169~191

蚌埠医学院

毕业论文

题目：

姓名：

专业：

年级：

学号：

指导教师：

蚌埠医学院教务处制

年月日

一、中文摘要、关键词

二、英文摘要、关键词

三、论文正文

前言

1.材料与方法

2.结果

3.讨论

4.结论

5.致谢

6.参考文献

范文实例：

以下为一毕业论文的范文，供同学们书写时候进行格式参考。

HLA1分子在胃癌中的表达机制

摘要

目的：

肿瘤细胞表达HLA（humanleukocyteantigen）分子是激发肿瘤抗原特异性CTL（cytotoxicTlymphocytes）进行肿瘤免疫治疗的关键，其中肿瘤细胞中HLAI类分子表达异常是肿瘤逃逸机体免疫监视的重要机制之一。

本研究探讨胃癌组织中HLAI类抗原及相关分子的表达情况，检测HLA基因区域微卫星DNA的杂合性丢失（lossofheterozygosity;LOH），并分析它们的相关性。

为研究胃癌中HLAI类分子的异常表达机制提供理论依据。

方法：

首先应用4种HLA相关分子单抗，采用免疫组化的方法（ABC法）检测胃癌石蜡组织标本中HLAI类及相关分子的表达情况，统计分析各分子表达与临床分期及病理分级的相关性。

同时应用5种HLAI类分子相关抗体，采用冰冻切片免疫组化的方法，检测新鲜胃癌组织中HLAI类分子的表达情况，并应用微卫星多态性分析技术检测胃癌组织中6pHLA及15qβ2m（β2-microglobulin）基因区域的LOH。

结果：

在组织学水平，185例胃癌石蜡切片中HLAI类分子表达异常，HLAI类分子B/C位点下调率41%，丢失率22%；A位点下调率32%，丢失率19%。

其中B/C位点的表达与肿瘤分期相关，且随着胃癌分化程度的降低逐渐下调。

20例淋巴结转移灶中，有8例（40%）HLAI类分子表达低于原发癌。

与癌旁组织比较，50例新鲜胃癌组织冰冻切片中HLAI类分子表达下调显著（P<0.05），其中重链各分子与HLAI类分子表达下调密切相关，尤以HLA-B/C位点显著（P<0.05rs=0.8236）；应用微卫星多态性分析技术发现，胃癌组织HLA基因区域发生LOH的频率为18.3%，β2m基因发生LOH的频率为14.5%。

HLA区域内各位点LOH的频率分别为：

D6S1618,16%；D6S291,12%；D6S273,15%；D6S265,15%；D6S105,34%；D6S276,16%。

所研究病例未见有6号染色体完全丢失现象的存在。

与β2m基因紧密相邻的两个微卫星位点，其LOH频率分别为：

D15S-126，18%；D15S-209，11%。

其中与HLAI类分子重链基因紧密相邻的D6s-105位点LOH频率最高（34.2%）。

结论：

在胃癌组织中，存在着明显的HLAI类分子表达下调或缺失，且重链各分子与HLAI类分子表达下调密切相关（P<0.05），淋巴结转移病例HLAI类分子表达下调或丢失高于原发癌。

通过HLAI类各分子的表达与相应位点LOH的对比分析，大部分HLAI类各分子与癌旁组织相比表达一致或增强者未发生LOH，表达下调或阴性者则发生了LOH，特别是与HLA重链基因区域紧密相邻的微卫星位点发生LOH的频率最高，说明HLA重链基因区域微卫星DNA的LOH可能影响了HLA重链各分子的表达，并进一步影响了HLAI类分子在细胞表面的完整性表达。

本研究显示HLA重链基因区域的LOH是影响胃癌组织HLAI类分子异常表达的重要机制之一。

关键词：

胃癌；HLAI类抗原；免疫组化；杂合性丢失

ThemechanismofHLAclassImoleculesexpressedabnormallyingastriccancer

ABSTRACT

Objective：

Pathogenesisoftumorsandanti-tumorimmuneresponseinhosthasattractedalotofattention.HLAclassImoleculesplayacriticalroleintheantigenprocessing,presentingandspecialrecognitionoftumorcellsbycytotoxicTlymphocytes（CTL）.ThereisageneralconsensusthattheabnormalexpressionofHLAclassImoleculesreflectstheescapemechanismoftumorcellsanditispivotaltoexcitetumorantigen-specialCTLtocarrythroughimmunetherapyfortheexpressionofHLAclassImoleculesintumorcellssurface.WediscussedtheexpressionofHLAclassImoleculesingastriccancertissuesanddetectedtheLOHofmicrosatelliteDNAatHLAgeneregion,whichprovidedatheorybasisforstudyingtheabnormalexpressionmechanismofHLAclassImoleculesingastriccancer.

Methods：

185formalin-fixedparaffin-embededtumortissues,22correspondingautologousnormalspecimensand20lymphnodemetastaticcasesweretestedusing4monoclonalantibodies（mAbs）bymeaningsofimmunohistochemicaltechnique（ABCmethod）;50OCT-embededfreshgastriccancerandcorrespondingnormaltissues,whichweremadeintofreezingslice,weretestedapplying5monoclonalantibodies（mAbs）bythesamemethod,andanalyzedoftheLOHfrequencyatHLA（6p）andβ2m（15q）generegionbymicrosatellitepolymorphicanalysistechnology.

Results：

HLAclassIantigenswereobviouslydownregulated（Alocus41%,B/Clocus32%）andlost（Alocus22%,B/Clocus19%）in185formalin-fixedparaffin-embededgastriccancertissues,andthedownregulatedexpressionofB/Clocusissignificantlyassociatedwithpathologicalgrade（p<0.05）.In20lymphnodemetastaticcases,8casesshowdownregulatedexpressionofHLAclassIantigenscomparedwiththeprimarytumor.HLAclassIantigenswerealsoobviouslydownregulatedin50OCT-embededfreshgastriccancercomparedwithcorrespondingnormaltissues（P<0.05）.ThedownregulatedexpressioniscorrelatedwithheavychainmoleculesespeciallyHLA-B/Clocus.Itwasaccordanttotheresultsoftheparaffin-embededtissues.TheLOHfrequencyofHLAgeneregionis18.3%ingastriccancerandthehighestisD6s105（34.2%）.TheindividualLOHfrequencyforthesixintra-MHCmarkerswas:

D6S1618,16%;D6S291,12%;D6S273,15%;D6S265,15%;D6S105,34%;D6S276,16%.Itwasnotseenaboutlossofthewholechromosome6inthestudiedsamples.TheLOHfrequencyofβ2mgeneis14.5%.D15S-126andD15S-209,nexttoβ2m,was18%and11%respectively.

Conclusion：

expressionofHLAclassIantigensisobviouslydownregulatedingastriccancer,andwhichismoreobviousinlymphnodemetastaticcasesthantheprimarytumor.Thedownregulationiscorrelatedwithheavychainmolecules（P<0.05）.Inordertoelucidatethemechanism,weextendedourstudytodetectLOH（lossofheterozigosity）ofmicrosatelliteDNAatHLAgeneregioningastriccancerandcomparedHLAclassImoleculesexpressionwithLOHincorrespondinglocus,theresultsindicatethatthemajorityofthetumorswithpositiveexpressionofHLAclassIhavenoalleliclossatallinformativeloci,thetumorswithweakornegativeexpressionshowLOHforatleastonelocus.However,itcanbeconcludedthatLOHofHLAclassIheavychainswasoneofthemechanismsthatleadtoabnormallyexpressionofHLAclassImoleculesandprovidedthetumorcellswithawaytoescapeimmunesurveillanceingastriccancer.But,itisnotbenefitforT-cellbasedtreatoftumor.

Keywords：

gastriccancer;HLAclassI;LOH;Immunohistochemistry

前言

HLA复合体位于6p21.31，全长约3600kb，占人体整个基因组的1/3000[1]，是迄今所知最复杂的人类基因复合体。

本研究所涉及的是经典HLAI类基因及免疫功能相关基因中的抗原递呈相关基因。

HLA分子不仅参与移植排斥反应，而且在免疫细胞的发育和应答过程中发挥更为重要的作用。

近20年来的研究表明，HLAI类分子具有重要的免疫生物学功能[2]：

一方面，HLAI类分子直接参与抗原递呈细胞（antigenpresentingcell，APC）对内源性抗原的加工和处理；另一方面，在TCR（Tcellreceptor）特异性识别APC递呈的抗原肽过程中，必须同时识别与抗原肽结合成复合物的HLA分子，才能产生激活T细胞的活化信号，这就是所谓的MHC限制性。

HLA复合体通过参与抗原递呈、制约免疫细胞间的相互作用、控制机体免疫应答的发生及强度等多个方面参与免疫调节。

可以想象，HLAI类分子抗原递呈途径中任何一个环节发生异常，都会影响HLA

类抗原的表达及机体正常的免疫功能。

多年来，国内外的研究已经证实在许多肿瘤中发现HLAI类抗原表达降低或缺失，使肿瘤细胞不能被CTL识别和杀伤，逃避宿主的免疫攻击得以生存和发展。

肿瘤细胞HLAI类抗原表达降低有多种类型[3]，研究表明，在各型肿瘤中全部HLAI类分子降低的频率从16-50%不等，HLAI类基因位点或等位基因的选择性降低的频率也不同（4-35%）。

研究还发现各型肿瘤的转移瘤中HLAI类抗原降低的频率也不同（37-69%），并且转移灶比原发灶降低的频率更高。

为此在第13届国际组织相容性抗原会议上成立了一个工作组（IHWG），组织有关实验室利用一套标准的试剂和方法以研究各型肿瘤HLAI类抗原降低的频率，并通过肿瘤的组织病理学特征、病程和HLAI类抗原表达水平的关系来评价各型肿瘤HLAI类抗原降低或缺失的临床意义。

研究发现在多种类型的人类肿瘤中HLAI类抗原和/或TAP表达的降低与肿瘤的级别、病程以及预后不良的标志（如病灶的厚度、疾病的阶段、发病间隔和生存期等）有关[4]。

通过病程分析CTL对肿瘤细胞的反应显示,复发的病灶中CTL识别所需的HLAI类限制性成分出现进行性的丢失[5]；在早期对T细胞免疫治疗有效的病人中,其复发的转移瘤的HLAI类抗原已丢失[6]。

因此,应根据肿瘤细胞抗原加工机制和HLAI类抗原表达和功能的完整与否来选择病人进行T细胞免疫治疗。

肿瘤细胞上HLAI类分子异常表达的分子基础是多样的，主要体现在

（1）基因水平的改变。

如在结肠癌，肺癌和恶性黑色素瘤中发现β2m基因的点突变或大片段的缺失而导致HLAI类分子的异常表达[7-9]；染色体不分离或有丝分裂的错误重组所引起HLAI类等位基因选择性降低。

已经证实杂合性丢失可以通过影响HLA分子的表达参与到肿瘤发生的机制之中[10]。

由于HLA基因的复杂性，目前的研究多用微卫星DNA作为遗传标记研究HLA基因的LOH。

在已有研究中，不同的肿瘤中HLA基因杂合性丢失的频率不同，且数据相差较大（宫颈癌50%，头颈部鳞状细胞癌49%,结肠癌13.8%,喉癌17.6%,黑色素瘤15.3%）[11]。

已经发现一条6号染色体的部分或全部丢失是导致HLA单倍型丢失的主要原因[12-13]。

（2）转录水平调节缺陷而导致HLAI类分子特异性位点的下调[14-16]。

Griffion等发现黑色素瘤细胞系中ISRE（interferonstimulatereactionelement;ISRE）结合的转录因子改变引起HLAI类分子B抗原的表达下调。

（3）抗原加工递呈的缺陷。

Restifo等[17]首先在小细胞肺癌细胞系中描述了肿瘤细胞抗原加工的缺陷，发现由于TAP1和TAP2的降低而导致抗原的加工和递呈过程发生缺陷。

肿瘤细胞中LMP2或LMP7缺陷对HLAI类抗原表达的影响是微妙的。

它可改变HLAI类分子传递的抗原肽类型而不影响HLAI类抗原的表达水平[18]。

最新的调查结果表明，全世界胃癌的发病率和死亡率均居于首位，在我国，尽管在过去的20年中，由于医学的发展，癌肿总体死亡率有所降低，但胃癌的5年存活率仍然很低，严重影响了病人的生活质量。

为进一步提高胃癌患者的存活率，需要深入了解胃癌的病因学及其发展过程，并积极研究相应的肿瘤免疫治疗策略。

关于胃癌中HLA分子表达情况的研究，在80年代末及90年代初国内外已有报道。

但因为抗体的限制，研究不够系统、全面，涉及到分子机制领域的研究甚少。

而关于胃癌中HLA及β2m基因区域等位基因LOH的研究，国内外均未见报道。

基于此，我们利用石蜡切片的免疫组化技术对临床标本进行回顾性研究，探讨胃癌中HLAI类及相关分子的异常表达情况，同时利用第13届“HLA表达和肿瘤”国际组织相容性工作组大会上确立的一套研究LOH所需要最低数目的STR及技术标准和定义LOH的准则[19]，检测胃癌组织HLA和β2m基因区域异常丢失的情况。

这不仅有利于进一步理解肿瘤的免疫逃避机制，而且对提高肿瘤细胞表面HLAI类分子的表达、增强免疫治疗的效果，为今后成功进行肿瘤的分子免疫治疗提供实验依据。

1材料和方法

1.1材料

1.1.1临床标本

185例原发性胃癌标本取自南京××医院及××市第一人民医院1994年至2002年手术切除标本，常规石蜡包埋，切片，经病理医师明确诊断。

男性148例，女性37例，年龄27～80岁。

其中22例有癌旁胃粘膜组织，20例有淋巴结转移标本。

50例原发性胃癌新鲜手术标本取自2002～2003年南京××医院、××省肿瘤医院及××市第一人民医院，包括其相应的正常组织，立即用OCT包埋，液氮速冻，-700C冰箱冻存备用。

全部病例经病理诊断明确。

1.1.2主要试剂【所用的所有试剂均可记述，且注明规格、生产厂家】

1）单克隆抗体

应用于石蜡组织免疫组化的单克隆抗体：

HC10（抗HLA-B/C）、HCA2（抗HLA-A）工作浓度均为1:

100，L368（抗β2m）和SY-1（抗LMP2）的工作浓度分别为1:

50和1:

200，无关抗体MK2-23的工作浓度为1:

100。

应用于冰冻组织免疫组化的单克隆抗体：

LGIII-147.4.1（抗HLA-A）、B1.23.2（抗HLA-B/C）、TP25.99.8.4（抗HLA-A，B，C）、L368（抗β2m）工作浓度均为1:

20，W6/32（抗HLAI类分子复合物）工作浓度为1:

50。

所有鼠单抗为美国S.Fe