基导病理学复习.docx

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基导病理学复习

第五篇病理学

第一章细胞、组织的适应、损伤和修复

第一节适应性改变

一、适应

细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

二、肥大、增生和化生的概念及类型

（一）萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

（二）肥大细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

（三）增生实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

（四）化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程，是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

1.上皮性以鳞状上皮化生最常见。

上皮组织的化生

常见例子

化生癌变

柱状上皮→鳞状上皮

慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生

支气管粘膜发生鳞癌

移行上皮→鳞状上皮

肾盂上皮的化生、膀胱上皮化生

膀胱鳞癌

腺上皮→含杯状细胞或潘氏细胞的肠上皮组织

慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生（肠化）

胃粘膜发生肠型腺癌

2.间叶组织的化生间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞。

3.化生上皮可以癌变见上表。

4.结缔组织的化生多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。

（zy2008-2-026；zy2000-1-153；zl2001-1-035）

【典型考题】一种成熟组织变成另一种成熟组织的过程称为

A.机化

B.钙化

C.分化

D.化生

E.适应

答案：

D

第二节损伤

一、可逆性损伤

变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞质内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1.细胞水肿细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。

镜下：

细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

电镜：

线粒体肿胀、内质网扩张

2.脂肪变性脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。

细胞内甘油三酯的蓄积。

（1）好发部位好发于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

（2）病理变化光镜下胞质中出现球形脂滴，HE染色不着色而呈空泡状，苏丹Ⅳ、红O等特殊染色可阳性。

虎斑心：

心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变性的心肌组织呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。

3.玻璃样变又称透明变性。

（1）细胞内玻璃样变浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包涵体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。

（2）纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维增宽融合，呈均质红染。

见于陈旧瘢痕、浆膜炎,动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。

（3）细动脉玻璃样变管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。

见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。

4.淀粉样变组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-黏多糖复合物）沉积。

淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。

可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。

【典型考题】（1~3题共用备选答案）

A.细胞水肿

B.脂肪变

C.玻璃样变

D.淀粉样变

E.黏液样变

1.高血压患者细动脉壁可见的可逆性损伤常表现为

答案：

C

2.多发性骨髓瘤患者免疫球蛋白轻链引起的可逆性损伤常表现为

答案：

D

3.酒精性肝病患者肝脏组织的可逆性损伤常表现为

答案：

B

5.黏液样变性组织间质中类黏液物质增多。

镜下：

疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。

甲低时可出现。

6.病理性色素沉着指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。

含铁血黄素：

生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺淤血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。

（zy2008-1-086；zl2007-1-048）

【典型考题】肺组织病理学检查显示：

肺组织肿胀，重量增加，质地变硬。

光镜下见纤维组织增生，肺泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素。

该患者最可能的临床诊断是

A.肺尘埃沉着病（尘肺）

B.细菌性肺炎

C.肺结核

D.慢性充血性心力衰竭

E.病毒性肺炎

答案：

D

7.病理性钙化指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。

二、不可逆性损伤——细胞死亡

（一）坏死

活体内范围不等的局部组织细胞死亡。

1.基本病变细胞核：

核固缩、核碎裂、核溶解。

2.类型

（1）凝固性坏死坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。

好发部位：

心肌、肝、脾、肾。

特殊类型：

干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。

镜下坏死彻底，不见组织轮廓。

）（zl2004-1-053）

（2）液化性坏死坏死组织因酶性分解而变为液态。

好发部位：

脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。

特殊类型：

脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。

（3）坏疽大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。

干性坏疽：

好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻。

主要是体表。

湿性坏疽：

好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。

主要体内脏器，既然肿胀，就有一定的容量器官。

气性坏疽：

常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。

（二）凋亡活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。

死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。

第三节修复

一、再生

组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。

二、各种细胞的再生潜能

1.不稳定细胞如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。

大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。

2.稳定细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。

受到刺激时，细胞进入G2期。

如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。

还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

3.永久性细胞包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

（zy2004-2-018；zl2007-1-046；zl2004-1-047；zl2003-1-039）

三、肉芽组织的结构和功能

肉芽组织：

由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。

瘢痕组织：

是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。

四、创伤愈合

皮肤创伤愈合基本过程

1.伤口早期的变化。

2.伤口收缩。

3.肉芽组织增生和瘢痕形成创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5～7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。

瘢痕大约在一个月左右完全形成。

4.表皮和其他组织再生创伤24小时内，已经开始修复。

第二章局部血液循环障碍

血液流动方向为：

上下腔静脉、冠状窦→右心房→右心室→肺动脉→肺循环→肺静脉→左心房→左心室→主动脉→体循环→上下腔静脉　

右心→肺循环→左心→体循环

心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。

往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。

第一节充血

一、动脉性充血（arterialhyperemia）：

输入血量的增多，又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。

1、原因：

生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。

2、病变：

器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。

后果：

多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。

二、静脉性充血（venoushyperemia）：

器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。

1、原因：

静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭、深静脉瓣膜不全。

2、病变：

器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。

代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。

瘀血性水肿（congestiveedema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液阻留在组织内引起瘀血性水肿。

瘀血性硬化（congestivesclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。

间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。

后果：

取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。

表现为：

淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化（间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化）及侧枝循环的开放。

v几个重要脏器的淤血：

◆慢性肝淤血：

大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血（暗红色），周围肝细胞脂肪变性（黄色）。

肝淤血多见于右心衰竭（原因：

右心衰，右心室泵血功能减弱，右心室收缩末期血容量增加，下腔静脉回流受阻，而肝脏的静脉是汇入下腔静脉的，因此肝静脉回流同样受阻，故必然出现肝淤血）

◆肺淤血：

肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。

左心衰竭，并伴有水肿。

---急性肺瘀血特征—肺体积增大，暗红色，切面有泡沫状红色液体流出。

镜下：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。

----慢性肺瘀血---肺重量增加，被膜紧张，切面部分变棕红色，质地变硬。

镜下：

除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。

肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称心衰细胞

慢性肺淤血晚期肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称肺褐色硬化。

肺淤血患者临床上有呼吸急促、面色灰白、发绀、烦躁，以及咳嗽、咳粉红泡沫痰等症状。

第二节出血

出血（hemorrhage）：

血液从血管或心腔中逸出。

病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：

一、破裂性出血：

由心脏和血管破裂所致。

二、漏出性出血：

血管壁的通透性增高所致。

原因：

血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。

三、后果：

取决于出血类型、出血量、出血部位、出血速度。

破裂性出血：

出血性休克漏出性出血：

······

具体见p58

第三节血栓形成

在活体的心血管腔内，血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。

所形成的固体质块称血栓（thrombus）。

液——固体

一、血栓形成的条件和机理：

1、心血管内皮细胞的损伤：

内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

2、血流状态的改变：

表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

3、血液凝固性的增高：

可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。

二、血栓的形成过程及类型：

形成过程：

血管内皮细胞损伤，暴露内皮下胶原→血小板粘附于胶原→释放血小板颗粒（ADP、TAX2、5－HT等）→血小板凝聚→凝血途径启动→纤维性血栓形成。

（血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。

1、白色血栓：

主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。

肉眼：

呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。

镜下：

血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。

分布：

急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）

2、红色血栓：

又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。

静脉内血栓尾部多为红色血栓

大体：

暗红色，如血凝块。

镜下：

纤维素网眼中充满红细胞。

3、混合性血栓：

肉眼：

灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。

镜下：

血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。

分布：

构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。

白头红尾中间混

4、透明血栓：

又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。

毛细血管内的血栓为透明血栓

三、血栓的结局：

1、软化、溶解、吸收：

纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。

2、脱落栓塞（堵）：

血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

3、机化、再通：

在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化（thrombusorganization）；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

4、（硬）钙化：

血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。

表现为静脉石和动脉石。

记忆：

一软一硬，一通一堵！

v来自下肢深部静脉的血栓栓子最常引起栓塞的器官是

A.脑B.肺C.肝D.心E.肾

答案：

B

第四节栓塞（embolism）

一、定义：

循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。

这种异常物质称为栓子（embolus）。

二、栓子的种类：

1、血栓栓子：

最多见。

2、气体栓子3、脂肪栓子4、羊水栓子5、瘤栓6、生物性栓子：

菌栓，寄生虫栓子。

三、栓子运行途径：

就是血液循环途径，我称作随波逐流

1、体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞

2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞

3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞

4、交叉性栓塞：

常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。

5、逆行性栓塞：

下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

四、分类及后果：

1、血栓栓塞：

（1）肺动脉及其分支栓塞：

大多来源于下肢静脉。

肺动脉栓塞引起猝死的机制：

◆ 肺动脉主干或大分支阻塞肺动脉内阻力急剧↑急性右心衰竭；

◆ 肺缺血缺氧，左心回心血量减少冠状动脉灌注不足心肌缺血

◆  肺栓塞刺激迷走神经通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛

◆  血栓栓子内血小板释放5-HT，TXA2引起肺血管痉挛

（2）体循环动脉栓塞：

大多来自左心，少数来自动脉。

栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。

2、气体栓塞：

（1）空气栓塞（airembolism）：

多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。

例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。

（2）减压病（decompressionsickness）：

深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。

又称沉箱病，或潜水员病。

主要是氮气栓塞。

可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。

3、脂肪栓塞：

见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

把油挤入血液

4、羊水栓塞：

分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。

羊水栓塞引起猝死的机制：

◆ 羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应

◆  羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛肺动脉栓塞也痉挛

◆  羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

（弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。

）

5、其他栓塞：

肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。

栓子来源

栓塞好发部位

肺动脉栓塞

下肢深静脉（占95％）、盆腔静脉、右心附壁血栓

肺动脉小分支、或主干

体循环动脉栓塞

左心（占80％）。

常见于亚急性感染性心内膜炎瓣膜上的赘生物，二狭时左房附壁血栓、心梗的附壁血栓

下肢、脑肠肾脾栓塞易局部坏死

上肢动脉栓塞不易坏死

空气栓塞

由于静脉损伤破裂，外界空气由缺损处进入血流所致

头胸肺手术、创伤时损伤静脉

分娩或流产时

减压病

深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面，导致氮气潴留于血液

减压病、沉箱病

羊水栓塞

分娩过程中羊水进入了肺循环

死亡率＞80％

脂肪栓塞

严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压时，破裂脂肪细胞的脂滴经小静脉进入了血流

股骨骨折、烧伤

脂肪组织严重挫伤

其他

肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。

――

●肺动脉栓塞的栓子一般来自

A．左心房附壁血栓脱落

B．二尖瓣疣状血栓的脱落

C．门静脉的血栓脱落

D．静脉系统或右心的血栓脱落

E．动脉及左心房的血栓脱落

●脑动脉栓塞的栓子最可能来自

A.左心房附壁血栓

B.右心房附壁血栓

C右心室附壁血栓

D.下肢股静脉血栓

E肠系膜静脉血栓

解析：

体循环动脉栓塞，栓子80℅来自于心。

本题选项中限定了栓塞的性质是血栓栓塞，那么引起脑动脉栓塞的血栓栓子只能来自左心或主动脉。

因此来自左心房附壁血栓是正确的。

来自右心房、右心室和下肢股静脉的血栓栓子仅能引起肺动脉血栓栓塞。

而来自门静脉的栓子则在肝内门静脉引起栓塞。

A.静脉性充血

B.肺动脉栓塞

C.心肌梗死

D.血栓形成

E出血

ZL4股静脉血栓脱落可引起

答案：

B

ZL5冠状动脉血栓形成引起

答案：

C

第五节梗死（infarction）

一、定义：

动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。

二、原因：

1、血栓形成，是最常见的原因。

2、血管受压（闭塞）：

多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。

3、动脉栓塞：

常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。

4、动脉痉挛：

如：

冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。

三、梗死形成的条件：

1、供血血管的类型

2、血流阻断发生的速度

3、组织缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病变和类型（列表如下）：

贫血性梗死

出血性梗死

颜色

灰白色、质地坚实（白色梗死）

红色、柔软（红色梗死）

部位

心、肾、脾、脑

肺、肠

梗死灶的形状

地图状（心）锥体状（肾、脾）

锥形（肺）节段性（肠）

分界

分界清、充血出血带

不清楚

脾、肾的梗死灶呈锥形，尖端指向阻塞得部位。

1、贫血性梗死：

（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。

（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。

（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。

（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。

（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成

2、出血性梗死：

（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。

（2）器官有丰富的吻合支。

（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。

五、梗死的特点：

1、梗死发生在不同的器官，表现不同。

2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。

3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。

第三章炎症

第一节概述

一、炎症的概念

1.炎症的定义是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。

血管反应是炎症过程的中心环节。

【典型考题】炎症的本质主要是

A.以损伤为主的反应

B.局部组织发生变质、渗出、增生

C.局部组织的血管反应

D.局部出现红、肿、热、痛和功能障碍

E.以防御为主的病理过程

答案：

E

2.炎症的局部表现和全身反应

（1）局部反应（血管）红、肿、热、痛、功能障碍。

炎症局部发红和发热是由于局部血管扩张、血流加快所致。

炎症局部肿胀与局部血管充血、液体和细胞成分渗出有关。

渗出物的压迫和炎症介质作用可引起疼痛。

在此基础上可进一步引起局部脏器的功能障碍。

（2）全身反应发热、末梢血白细胞升高。

3.炎症反应的防御作用防御作用和损伤作用共存。

二、炎症的基本病理变化

包括变质、渗出和增生，其中渗出是炎症最具特征性的变化。

1.变质炎症局部组织发生的变性和坏死。

变质既可以发生于实质细胞，又可以发生于间质细胞。

2.渗出炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、黏膜表面和体表的过程。

渗出是炎症最具特征性的变化。

3.增生包括实质细胞（如鼻黏膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。

意义：

防御、修复。

第二节急性炎症

一、炎症时血流动力学改变

细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢→血流停滞（zl1999-1-030）

二、白细胞的渗出和吞噬作用

炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的指征。

1.白细胞渗出白细胞渗出是个复杂的连续过程，包括白细胞边集、黏着、游出、趋化等阶段。

（1）白细胞与血管内皮细胞的黏着是靠黏附分子完成的，这些黏附分子包括选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。

（2）游出方式中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是从内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞缝隙中逸出的。

这是一个主动游出过程。

（3）趋化最常见的外源性趋化因子是细菌产物。

其他趋化因子见下表。

（zy2006-2-022）

2.白细胞的作用吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。

中性粒细胞：

急性炎症早期和化脓性炎

巨噬细胞：

急性炎症后期、某些特殊微生物感染

单核细胞：

急性炎症后期、某些特殊微生物感染

淋巴细胞：

病毒感染、梅毒

嗜酸性粒细胞：

变态反应、寄生虫感染

三、急性炎症的分类及病理学特点

类型

特点

好发疾病或部位

浆液性炎

①特征为浆液渗出

②可导致积液－胸腔、心包、关节、腹腔

③炎症较轻，易于消退

粘膜、浆膜、疏松结缔组织

纤维素性炎

①特征为纤维蛋白原渗出，后形成纤维素

②血管壁损伤重，血管通透性明显增高

③发生于粘膜者可形成假膜性炎

④发生于浆膜者可形成纤维素炎（绒毛心）

粘膜、浆膜

肺（大叶性肺炎）

细菌性痢疾

绒毛心

化脓性炎

①特征为中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成

②发生于黏膜和浆膜可形成表面化脓和积脓

③发生于疏松结缔组织的弥漫性炎症可形成蜂窝织炎

④发生于毛囊、皮脂腺及其周围组织可形成疖（脓肿）

阑尾、皮肤、皮下、肌肉、内脏、浆膜等处

出血性炎

特征为血管损伤严重，渗出物含大量红细胞

流行性出血热、钩体病、鼠疫

第一节慢性炎症

慢性炎症一般持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐地逐渐发生。

一、慢性肉芽肿性炎

慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。

但并不是所有的肉芽肿性炎均为慢性经过，如伤寒肉芽肿就呈急性经过。

所谓肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。

直径一般为0.5～2mm。

以肉芽肿形成为主要特征的炎症为肉芽肿性炎。

二、肉芽肿

肉芽肿分异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。

肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。

肉芽肿内的巨细胞是由上皮样细胞融合而来的。

三、慢性肉芽肿性炎的常见病因

细菌感染（