抗感染心血管 药物治疗评价.docx

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抗感染心血管药物治疗评价

抗感染药物治疗评价

常用的抗菌药物:

bβ-内酰胺类（青霉素类、头孢菌素等）

氨基糖苷类抗生素

大环内酯类、林可霉素和多肽类抗生素

氨基糖苷类抗生素

四环素类及氯霉素类

喹诺酮类抗菌药

磺胺类药人工合成抗菌药物

呋喃类抗菌药

抗菌药物的不良反应：

（1）毒性反应

●神经精神系统

1）脑病——青霉素

2）第八对脑神经损害——氨基糖苷类

3）周围神经病变——异烟肼，乙胺丁醇

4）神经肌肉接头阻滞——氨基糖苷类

5）精神症状——喹诺酮类

甲硝唑：

共济失调。

●肝脏毒性

四环素、氯霉素、无味红霉素、利福平、异烟肼、两性霉素、酮康唑

●肾脏毒性

氨基糖苷类、头孢唑啉、两性霉素B、万古霉素、磺胺类

●血液毒性

氯霉素、磺胺、氟喹诺酮类、头孢孟多、头孢哌酮

（2）过敏反应

●皮疹

几乎所有抗菌药物都能引起皮疹，但以青霉素、磺胺药多见

●药物热

一般在用药后7~12天，为弛张热或稽留热型，

主要诊断依据为：

1）应用抗菌药物后感染得到控制，体温下降后再上升；

2）虽有发热，不能以原有感染或继发感染解释；

3）尚伴有皮疹或嗜酸性粒细胞增多等其他变态反应表现；

4）停用抗菌药物后，体温在1~2天内迅速下降或消退

（3）二重感染

二重感染即菌群交替症。

是抗菌药物应用过程中出现的新的

病原菌感染，多为耐药金葡菌、表葡菌，某些G-杆菌

（铜绿假单胞菌、产气杆菌、变形杆菌等）、真菌和厌氧菌。

（4）细菌耐药性

1）产生灭活酶

2）药物不能有效到达其靶部位（壁、膜）

3）细菌的抗菌药物靶位改变

4）改变代谢途径：

磺胺类耐药

三、抗菌药物的临床应用

目的：

安全有效的应用抗菌药物；

最小风险，最大疗效。

1.治疗性应用的选择依据

2.预防性应用原则

3.联合用药的有关问题

Questions:

Doesthispatientactuallyneedantibiotics?

Whatisbesttreatment?

Whatarethelikelyorganisms?

Whereistheinfection?

Howmuch,howoften,whatroute,forhowlong?

Howmuchdoesitcost?

Arethereanyproblemsinusingantibioticsinthispatient?

Haveyoutakenbacteriologyspecimensfirst?

!

1、抗菌药物使用的一般原则:

1.严格掌握适应证

凡属可用可不用的尽量不用

除考虑抗生素的抗菌作用的针对性外，还必须掌握药物不良反应和体内过程与疗效的关系

2.发热原因不明者不宜采用抗生素

应用抗生素后使致病微生物不易检出，且使临床表现不典型，影响临床确诊，延误治疗（除病情危重且高度怀疑为细菌感染者外）

3.病毒性或估计为病毒性感染的疾病不用抗生素

抗生素对各种病毒性感染均无疗效,

咽峡炎、上呼吸道感染者90%以上由病毒所引起

4.尽量避免局部应用抗生素

易发生过敏反应

易导致耐药菌产生

主要供局部用的抗生素（新霉素、杆菌肽）

5.严格控制预防用抗生素的范围

风湿热病人，定期应用青霉素G，以消灭咽部溶血链球菌，防止风湿热复发

风湿性或先天性心脏病进行手术前后用适当的抗生素，防止亚急性细菌性心内膜炎发生

感染灶切除时，依治病菌的敏感性选用适当的抗生素

战伤或复合外伤后，采用青霉素G或四环素族以防止气性坏疽

结肠手术前采用卡那霉素、新霉素等作肠道准备

严重烧伤后，在植皮前应用青霉素G消灭创面的溶血性链球菌，或按创面细菌和药敏结果采用适当的抗生素防止败血症的发生

慢性支气管炎及支气扩张症患者，可在冬季预防性应用抗生素

颅脑术前1天应用抗生素，预防感染

6.强调综合治疗

当人体免疫球蛋白的质量和数量不足、细胞免疫功能低下，或吞噬细胞性能与质量不足时，抗生素治疗则难以秦效

采取综合措施，提高机体低抗能力

降低过高的体温；

注意饮食和休息；

纠正水、电解质和酸碱平衡失调；

处理原发性疾病和局部病灶等

2、抗菌药物的正确使用

（1）

明确的治疗

通过对分泌物、液体、排泄物的染色、培养、药敏试验直接鉴定致病菌种

通过血清学等检查间接鉴定菌种

选择窄谱、毒性小、易于使用和价格低廉的抗菌药物

经验治疗

对于危重病例，没有足够的时间分离和鉴定菌株

有足够的证据表明确有细菌感染：

如败血症休克/败血症症状、免疫力低下伴有严重的感染症状、持续高热、中性粒细胞性白血病等

应使用能够含盖可能引起该疾患的致病菌的抗菌药物

较难处理的感染部位

脑膜炎（需进入血脑屏障），慢性前列腺炎（非多孔毛细血管）

内眼感染（非多孔毛细血管），心脏和血管内感染（药物难以进入组织）

脓肿（厚壁、酸性环境、水解酶），骨髓炎（无血管供应的骨片）

应用大剂量、短间隔、长疗程、联合应用亲脂性抗菌药物

预防性治疗

抗菌药物预防是针对易感人群防止特定感染引起损害的一种特殊处置措施

包括抗结核预防用药；抗风湿预防；抗心内膜炎预防和介入治疗的抗菌处置

只能选用窄谱和有针对性的药物

不存在通过预防措施可“预防”所有细菌感染的可能性

3、影响抗菌效应的主要因素

感染部位

感染类型

宿主因素

药物因素

（一）感染部位与药物选择

颅内感染——磺胺嘧啶

前列腺——红霉素

骨组织——林可霉素

胎盘组织——克林霉素

（二）感染类型与药物选择

严重感染——药敏试验、联合用药

呼吸道感染——经验治疗（青霉素类、喹诺酮类）

厌氧菌感染——第三代头孢菌素（头孢噻肟、头孢他定）

深部真菌感染——两性霉素B

浅表真菌感染——制酶菌素

（三）宿主因素与药物选择

机体的防御机能

老年人药代动力学变化

妊娠期生理条件改变

个体差异

（四）药物因素与用药选择

抗生素之间的相互作用

抗药性的产生

菌株鉴定和药敏试验

（5）抗生素的联合应用

1.按作用性质分为四类

繁殖期杀菌剂：

β-内酰胺类、先锋霉素族

静止期杀菌剂：

氨糖甙类、多粘菌素类

速效抑菌剂：

四环素类、氯霉素类、大环内脂类

慢效抑菌剂，磺胺类

繁殖期杀菌剂与静止期杀菌剂联用——协同作用

快效抑菌剂与繁殖期杀菌剂联合——拮抗作用

快效抑菌剂之间——累加作用

快效与慢效抑菌剂联用——累加作用

静止期杀菌剂与快效抑菌剂联用——协同和累加作用

繁殖期杀菌剂与慢效抑菌剂联用——无关作用

2.联合用药适应证

混合感染

严重感染

感染部位为一般抗菌药物不易透入

为防止耐药菌株的发生而需要长期使用抗生素类药物者，而该类细菌极易产生抗药性；如结核菌

庆大霉素与羧苄青霉素合用对革兰氏阴性杆菌有协同作用（不可混合）

氨基苷类加碳酸氢钠，碱化尿液后增强疗效

氨基苷类合用毒性增加

氨基苷类合用利尿酸、呋塞米可加重耳毒性

氨基苷类与肌松剂合用引起骨骼肌麻痹，呼吸困难

红霉素与青霉素G、头孢菌素合用可发生拮抗作用

氨基苷类合用多粘菌素、头孢噻吩、头孢噻啶、林可霉素、两性霉素B可加重肾损害。

细菌耐药性：

主要耐药菌株：

近年来临床上发现的耐药细菌的变迁有以下6个主要表现：

耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）、凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）引起感染增多；

出现耐万古霉素肠球菌（VRE）感染；

耐青霉素肺炎球菌（PRP）

产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL）耐药菌株。

产生AmpC酶的耐药株菌

耐药性在三个水平上进行

1.人－人

2.细菌－细菌

3.细菌亲代－子代

耐药基因的转移方式：

1.接合：

通过菌毛，可发生在同种、异种属细菌间（意义重大）

2.转导：

以噬菌体为媒介，一般仅在同种属细菌间

3.转化：

摄入裸DNA，一般仅在同种属细菌间

防止抗菌药物滥用的措施：

u是否需要使用抗菌药物

v能用窄谱，不用广谱

w能用基本药物，不用新型昂贵药物

x能用一种药，就不联合用药

抗菌药物滥用导致耐药性：

发热感冒等可能会应用抗菌药物

疗程不足，细菌的种群数量减少，但适宜药物环境的细菌存活下来。

耐药性细菌的比例增加

抗菌药物在完成杀灭有害菌的同时，杀灭了正常菌群，造成菌群失调

常见的细菌耐药机制：

产生灭活酶

药物不能有效到达其靶部位（壁、膜）

细菌的抗菌药物靶位改变

改变代谢途径：

磺胺类耐药

分述如下：

产生灭活酶：

是最多见的耐药机制，可通过细菌的基因突变引起，最主要是从其他细菌获得灭活酶基因。

主要的灭活酶：

β-内酰胺酶，氨基苷类钝化酶

细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的作用机制：

1〕产生水解酶

2〕与药物结合——“牵制机制”；

3〕改变PBPs。

4〕改变菌膜通透性

5〕增强药物外排

6〕缺乏自溶酶

耐甲氧西林的葡萄球菌：

耐药机制：

细菌染色体存在MecA基因，由它编码PBP2’（PBP2a），PBP2’对β-内酰胺类抗菌素的亲和力下降。

MRSA对氨基糖苷类的耐药机制被认为是该菌同时产生钝化酶。

氨基糖苷类抗生素耐药：

耐药机制：

1.由于肠球菌产生氨基糖苷钝化酶APH（2″）-AAC（6‘），对氨基糖苷类抗生素修饰灭活的缘故。

2.对高剂量庆大霉素耐药，提示氨基糖苷类抗生素与青霉素类抗生素协同无效。

万古霉素耐药的机制：

基因型：

VanA、VanB、VanC、VanD，近来文献报道还存在VanE。

VRE的细胞壁肽糖前体末端由D－丙氨酸－D－丙氨酸改变为D－丙氨酸－D－乳酸盐，万古霉素不能与之相结合，因此，其不能抑制VRE的细胞壁合成而表现为耐药。

超广谱β-内酰胺酶（ESBL）耐药菌株：

主要由大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等肠杆菌科细菌产生。

主要由广谱-内酰胺酶某些氨基酸位点发生突变而来（TEM-1,-2或SHV突变）。

能水解三代头孢菌素及单酰胺类抗生素。

产ESBLs菌株流行的原因：

应用第三代头孢菌素治疗是导致产ESBLs菌株出现及传播的主要因素.

ESBLs是由质粒介导，在一定条件、范围内细菌可将耐药质粒传递其它细菌。

医护人员通过手或使用器械传播。

患者之间传播。

正常人携带也是造成ESBLs传播和感染的重要因素。

病例分析1

6岁男童，因发热、恶心、呕吐、周身不适3天入院。

查体：

体温39度，咳嗽为阵发性刺激性，少量脓痰，右下肺部可闻及干性罗音，X线检查见右下肺叶有大片状阴影。

血常规检查发现白细胞计数正常。

处置：

（1）行痰液细菌培养；

（2）给予青霉素加链霉素治疗，持续2天，症状体征

无变化；

（3）改用头孢它啶治疗，3天后，症状加重，X线检查见

右下肺叶片状阴影加大；

（4）改用阿齐霉素治疗，2天后症状明显减轻，肺部阴小。

治疗7天后症状体征消失，10天后出院。

问题：

1.青霉素加链霉素治疗及头孢它啶治疗失败的原因？

2.阿齐霉素治疗取得疗效的原因？

3.列举其他的治疗方法？

4.治疗中应当注意的问题？

表述线路：

1肺部阴影和高热提示肺部感染；

2白细胞不高，提示常规菌感染的可能性较小；

3青霉素、链霉素的过敏问题、耐药问题、耳毒性问题；

4头孢它啶为三代头孢，对革兰氏阴性菌效果好；与青霉素类有交叉耐药性偶见过敏性休克。

避免二重感染；

5阿齐霉素为大环内酯类抗生素，对衣原体、支原体和军团菌有效；

6四环素对支原体有效，但不应用于儿童——抑制骨骼发育；

7大环内酯类抗生素具有明显的消化道刺激症状，加重恶心呕吐；静脉给药可刺激局部血管引起静脉炎。

心血管疾病药物治疗评价

主要内容：

第一部分：

慢性充血性心力衰竭的药物治疗

第二部分：

高血压病的药物治疗

第三部分：

冠心病的药物治疗

第一部分：

慢性充血性心力衰竭的药物治疗

慢性充血性心力衰竭（chroniccongestiveheartfailure,CHF）：

由于心肌收缩力减弱或其他因素引起的

阵发性夜间呼吸困难；

颈静脉怒张；

心脏扩大、心动过速（>120/min）；

急性肺水肿；

肝肿大；静脉压增高等临床症状的症候群

【定义】

慢性心功能不全（chroniccardiacinsufficiency）

由多病因所致的心脏泵血功能降低，以致在安静或一般轻微活动的情况下，不能有效的将静脉回流的血液充分排出，不能满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征。

由于常伴有显著的静脉系统充血状态，也称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）

1、CHF时心肌的功能和结构变化：

（一）功能变化

影响心功能的因素：

收缩性（Ca2+↑→收缩性↑）

心率

前负荷（舒张末期所承受的压力,即左室舒张末压）

后负荷（泵血阻力）、耗氧量

收缩功能心搏出量→组织器官灌注

舒张功能心室充盈,心室的正常顺应性

（二）结构变化

1.心肌细胞凋亡－－－→心肌细胞数量↓

2.心肌细胞外基质

胶原、纤连蛋白等增加,心肌组织纤维化

3.心肌肥厚与心室重构又称为心脏构形重建

－－最终导致形态和功能改变

2、CHF时神经、内分泌变化

心衰早期代偿，后期失代偿

1.SNS激活—CA↑

NE浓度升高:

胞内Ca2+↑,心肌收缩性↑（心肌损伤）

血管收缩（后负荷↑）

心率↑（耗氧量↑）

2.RAAS激活

AngⅡ↑:

收缩血管

醛固酮分泌-水钠贮留

促NE释放,促ET-1生成,生长因子表达,

细胞外基质合成－－心肌肥厚、

3.精氨酸加压素增多:

收缩血管

4.内皮素增多:

收缩血管,促生长致心室重构

5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌）

促进炎症反应;负性肌力作用

6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2:

排钠利尿、扩张血管（多为有益）

三、受体信号转导变化

SNS长期激活→b受体信号传导通路功能下调

1.β1受体下调，密度↓

2.β1受体与兴奋性G蛋白脱藕联或者减敏：

心脏对β受体激动药敏感性↓

基本病因：

后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）

心肌负荷过重

前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）

心脏舒张功能受限：

心包积液、缩窄性心包炎

心肌病损：

心肌炎、心肌梗死、心肌中毒

诱发因素：

感染，心律失常，妊娠和分娩，长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物，其他

临床表现：

1.左心衰竭（肺淤血）

呼吸困难：

劳力性，夜间阵发性，端坐呼吸。

咳嗽，咳粉红色泡沫痰

两肺湿啰音及哮鸣音

2.右心衰竭（体循环静脉淤血）

胃肠道淤血食欲不振、恶心、腹胀

肝大压痛

水肿浆膜腔积液，胸水，腹水

颈静脉怒张肝颈静脉返流征

全心：

左心衰＋右心

一旦出现右心衰竭，肺淤血的症状可相应减轻。

心力衰竭的分级：

Ⅰ级：

一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难

Ⅱ级：

重体力活时出现症状，一般活动时可有疲乏、心悸、呼吸困难

Ⅲ级：

平时一般活动时即可出现上述症状

Ⅳ级：

休息状态下也可出现心衰症状

药物治疗原则：

1.增强心肌收缩力

2.舒张静脉及排钠利尿减少血容量，减少前负荷

3.舒张阻力血管，降低外周阻力，减少心脏后负荷

（1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规使用抗心律失常药（原因?

）

（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗（原因?

）

（3）严格掌握静脉输液指征（原因?

）

（4）排钠利尿＋舒张静脉＋增加心肌收缩力

利尿剂的使用：

（1）有充血症状者均应予以利尿剂，可与ACEI或b-受体阻滞剂合用

（2）缓解瘀血症状、消除体征；注意血压和电解质紊乱

（3）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加b-阻滞剂治疗的风险性；血容量不足可加剧ACEI等的低血压倾向

ACEI的使用：

（1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益（逆转心室肥厚）

（2）开始用药时有副作用，但随后长期应用可能耐受

（3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命

（4）适用于慢性心力衰竭的长期治疗

强心苷的使用：

（1）与利尿剂、ACEI或b-受体阻滞剂合用

（2）特别适用于快速性房颤合并心力衰竭者

（3）对窦性心律伴心脏扩大者亦有效

（4）一般开始量为0.25mg/d，维持量为0.125mg~0.25mg/d；高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少（强心苷中毒的症状）

CHF类型与强心苷治疗效果：

（1）低心输出量型心衰：

高血压、瓣膜病

（2）高心输出量型心衰：

甲抗、贫血继发的心衰

（3）机械因素型心衰：

心包炎、严重二尖瓣狭窄

（4）肺心病、活动性心肌炎引起的心衰

β-受体阻滞剂的应用：

改善心肌顺应性

逆转心室肥厚

注意：

u低血压

v体液滞留导致心力衰竭恶化

w心动过缓和传导阻滞

多巴酚丁胺（dobutamine）：

兴奋心脏β1受体,增加心肌收缩力，对心率影响较多巴胺小

此类药物短期应用有效;长期应用症状改善不明显,甚至死亡率上升;增加剂量副作用增多。

磷酸二酯酶（PDE）抑制剂：

氨力农（amrinone）米力农（milrinone）：

使细胞内cAMP浓度增高，

激活细胞膜蛋白激酶，最终激活钙通道，使钙内流增加，

增强心肌收缩力，长期使用会提高死亡率，短期使用可显著改善症状。

血管扩张药：

以前负荷过重为主——扩张静脉为主的药物（硝酸甘油）

以后负荷过重为主——扩张动脉为主的药物（肼屈嗪）

前后负荷均过重——扩张动静脉药物联合应用（硝普钠）

注意事项：

1.降压时反射性兴奋交感神经，激活RAAS

2.血压不宜过度降低，不超过10~15mmHg

3.硝酸酯类耐药现象

4.不作为第一线药，辅助性措施

第二部分：

高血压病的药物治疗

高血压病：

在未用抗高血压药情况下，

收缩压≥139mmHg和/或

舒张压≥89mmHg

以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，分为原发性高血压和继发性高血压

高血压分级：

高血压分为3级

　　临界高血压

收缩压140~150mmHg；舒张压90~95mmHg；

1级高血压（轻度）

收缩压140~159mmHg；舒张压90~99mmHg；

　　2级高血压（中度）

收缩压160~179mmHg；舒张压100~109mmHg

　　3级高血压（重度）

收缩压≥180mmHg；舒张压≥110mmHg

高血压病的药物治疗：

高血压治疗原则：

血压应逐渐下降

选药个体化；治疗应简化

单药开始，阶梯式增加；复方优于单剂大剂量

不要骤然药，不可随意换药物

首选对情绪和精神无影响的药物

并发症：

心衰、冠心病。

脑血管意外，肾衰，视网膜病变

临床分型：

根据临床表现分型：

1.单纯收缩压增高型（高血管阻力型）收缩压>140mmHg，与血管硬化有关，可伴有小血管痉挛，舒张压<90mmHg，易诱发高血压危象、TIA，脑梗或脑出血，左室衰竭及猝死等。

2.单纯舒张压增高型（高血容量型）舒张压增高，收缩压增高不明显。

多体胖，血容量增多，常诱发脑出血和高血压脑病等。

3.收缩压与舒张压联合增高型（混合型）多偏胖，随收缩压与舒张压增高的程度而出现不同的症状。

1.老年人高血压

半数以上是收缩压增高，可诱发心肌肥厚，降压时易产生体位性低血压

2.高血压急症

（1）恶性高血压

血压明显升高，舒张压>130mmHg，肾脏损害突出，眼、心、脑功能障碍

（2）高血压危象

短期内血压升高，血压>260/120mmHg，同时伴有症状的以收缩压显著升高为主。

原因：

交感神经功能亢进和血中儿茶酚胺过多。

（3）高血压脑病

血压短期内或突然升高，头痛、神志改变、意识模糊、抽搐、癫痫样发作。

原因：

血压过高导致脑水肿和颅内压增高

抗高血压治疗的目标：

合理应用抗高血压药：

控制血压，推迟动脉粥样硬化的形成和发展，减少脑、心、肾等并发症，降低死亡率,延长寿命。

若控制体重、低盐饮食、限制饮酒和吸烟、适当的运动等，会取得更好的效果。

高血压的治疗方法：

1、非药物措施：

如减重，限盐摄入、减少膳食脂肪，适量运动、提高应激能力，戒烟，限酒等。

2、药物治疗：

应用降压药

一线用药：

Diuretcs——Hydrochlorothizide

β-ReceptorAntagonists

CalciumChannelBlocker

ACEI/AT2Antagonists

由上述药物组成的固定剂量复方降压制剂

抗高血压药的分类：

1.利尿药

（1）噻嗪类和相关药物：

氢氯噻嗪、氯噻酮

（2）袢利尿药：

呋塞米、依他尼酸

（3）潴钾利尿药：

螺内酯、氨苯喋啶

2.血管紧张素转化酶抑制药：

卡托普利、依那普利、雷米普利

3.血管紧张素Ⅱ受体阻断药:

洛沙坦、缬沙坦

4.钙通道阻滞药：

硝苯地平、氨氯地平

5.交感神经抑制药

（1）中枢性降压药：

可乐定、α-甲基多巴

（2）神经节阻滞药：

美加明、咪噻芬

（3）交感神经末梢抑制药：

利血平、胍乙啶

（4）α受体阻断药：

哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪

（5）β受体阻断药：

普萘洛尔、美托洛尔

（6）α、β受体阻断药：

拉贝洛尔、卡维地洛

6.血管扩张药

（1）直接舒张血管药：

肼屈嗪、硝普钠

（2）钾通道开放药：

二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔

（3）其他：

乌拉地尔

分述如下：

1.利尿药物

降压机制：

初期——降低血容量，长期——降低钠浓度

利尿药物的副作用：

代谢紊乱排K＋减少H＋的分泌

糖耐量降低抑制胰岛素分泌抑制葡萄糖利用

高尿酸血症抑制尿酸分泌降低肾小球滤过率

利尿药物的应用：

主要用于轻、中度高血压，

尤其老年人高血压或并发心力衰竭时

痛风患者禁用，糖尿病和高脂血症患者慎用

小剂量可以避免低血钾和糖耐量降低

Hydrochlorothizide12.5mg/d

Furosemide仅用于并发肾衰时

2.β－受体拮抗剂

降压机制：

阻断突触前膜β2受体正反馈

阻断心脏β1受体心肌收缩力、传导速度

阻断中枢β受体，降低外周交感张力N1受体阻断剂美加明

阻断肾脏β1受体，减少肾素分泌肾素－血管紧张素－醛固酮系统，血管紧张素II

bβ－受体拮抗剂的副作用：

诱发哮喘阻断支气管平滑肌β2受体

抑制心脏阻断心肌β1受体

诱发低血糖抑制肝糖的分解，掩盖心率加快等低血糖症状

反跳现象受体后效应降低，受体数目增多

bβ－受体拮抗剂的应用：

用于轻中