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04休克
第四章休克
目的要求:
1.掌握休克的定义、基本概念和休克的四种分类。
2.熟悉休克的病理生理。
3.掌握不同类型休克的血流动力学监测、评估与处理特点。
4.掌握血管活性药物的使用。
休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降,引起组织器官灌注不足,细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。
组织低灌注是休克的血流动力学特征,组织细胞缺氧是休克的本质。
因此,纠正组织细胞缺氧、保持正常的细胞功能、防止MODS的发生是治疗休克的关键环节。
第一节休克的分类、病因和发病机制
休克有多种分类方法,1975年Weil等提出休克分类方法,得到了临床学者的广泛接受,将休克分为:
1.低血容量休克
低血容量休克是指包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失,各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
主要发生在创伤等原因引起的大出血、持续大量胃肠道液体的丢失和大量体表液体丢失等导致的容量丟失。
2.分布性休克
主要包括感染性)、神经源性、过敏性休克。
分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常,容量血管扩张,循环血容量相对不足导致的组织低灌注。
其中感染性休克是临床最常见、发病机制复杂、病情变化凶险、死亡率高的一类休克,是全身性感染进一步发展的结果。
3.心源性休克
主要病因为心肌梗死、严重心律失常、急性心肌炎和终末期心肌病等,在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭、心排出量减少导致的组织低灌注。
4.梗阻性休克
主要病因包括腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸等,引起心脏内外流出道的梗阻、心排量减少。
梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻,根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克。
第二节休克的病理生理
1.微循环改变休克早期,在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下,外周血管收缩。
因此,此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
随休克的进展,组织缺氧加重,大量酸性代谢产物堆积,舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸使毛细血管前括约肌舒张。
但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低,处于相对收缩状态;或是由于微血栓形成,或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集,从而使后阻力增加,形成“多灌少流”的特点。
结果是微循环内血流较前淤缓,静水压和通透性也有所增加,血浆外渗、血液浓缩,加剧了组织细胞缺血缺氧,并使回心血量和心排血量进一步下降。
如果休克仍得不到纠正,则上述损害进一步加剧,变成不可逆。
此时细胞变性坏死,微循环内几乎完全被微血栓所填塞,血液“不流不灌”。
此为休克晚期,即所谓“DIC期”。
2.代谢变化首先是代谢异常,由于组织灌注不足和细胞缺氧,体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。
其次是代谢性酸中毒,此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物,肝对乳酸的代谢能力也下降,使乳酸盐不断堆积,可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低,呼吸加深、加快以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足,还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
内脏脏器的继发性损害表现为以下方面:
(1)肺:
休克时,缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,表面活性物质减少。
(2)肾:
由于有效循环容量减少,血压下降(MAP<60mmHg),儿茶酚胺分泌增加,使肾的入球血管痉挛和肾滤过率明显下降而发生少尿。
休克时,肾内血流重新分布并转向髓质,不但尿量减少,而且可导致皮质区的肾小管缺血坏死,即发生AKI。
(3)心:
冠状动脉灌流的80%发生于舒张期,当心率过快而致舒张期过短或灌注压力下降时,冠状动脉血流减少,导致的缺氧和酸中毒可造成心肌损害。
当心肌微循环内血栓形成时,还可引起心肌的局灶性坏死。
心肌含有较丰富的黄嘌呤氧化酶系统,是易遭受缺血-再灌注损伤的器官之一。
(4)脑:
脑组织灌流的基本条件是足够的灌注压和灌流量。
脑血管平滑肌的舒缩功能主要受PCO2和pH值影响,当PCO2增加和pH值下降时,脑血管表现为扩张,使灌注量增加。
在低血压状态下,灌注压的维持主要依靠身体其他部位血管收缩,脑血管则被动受益。
如果全身血压下降,则脑灌注压也难以维持。
休克时,由于脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。
缺氧、CO2贮留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增加而导致脑水肿和颅内压升高。
(5)胃肠道:
在发生低血压和低灌注时,机体为了保证心、脑等重要生命器官的灌注,首先减少内脏和皮肤等部位的灌注。
肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统,在遭受缺血再灌流后,极易产生自由基损伤。
缺血和再灌注损伤可导致胃肠道粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素易位。
(6)肝:
当心排量下降至基础值的50%时,肝动脉和门静脉的血流量分别减少30%。
肝脏作为体内最重要的物质代谢场所、门脉系统总的接收器官和体内最大的网状内皮系统,休克时,除受缺血和缺氧的损害,还会被来自胃肠道有害物质,如细菌和毒素当作攻击的靶器官。
网状内皮细胞可被大量激活,由此所释放的炎性介质,对全身性感染的形成有重要影响。
第三节休克治疗的基本原则
休克治疗的基本原则包括维持最佳的组织灌注和氧输送,减少进一步的细胞损伤,保护器官功能。
治疗方法可分为病因治疗和支持治疗两方面,但二者相辅相成,不可截然分开。
(一)早期识别
患者出现血压下降或者组织灌注不良的表现,应即刻进行相关评估,给予及时处理。
1.判断病因迅速检查患者,初步判断病情变化的原因,并即刻采取有效措施,争取遏制病情发展,如活动性出血患者给予控制性液体复苏,同时做早期止血处理,迅速联系专科医生,视情况进行介入栓塞止血、内镜下止血、手术探查止血等;有严重感染临床表现时及时给予病灶清除、经验性抗生素治疗等;药物过敏时即刻停用可疑药物等。
2.评估容量传统的观察项目如四肢末梢灌注情况、甲床的再充盈时间、心率、脉压、尿量、尿比重等仍具有重要的临床意义,同时结合CVP、血乳酸、碱剩余等综合评估容量状态,必要时监测肺动脉嵌压、每博量变异率、被动抬腿试验、容量负荷试验等,指导临床液体治疗。
3.监测呼吸及心脏功能大多数休克患者都有不同程度的呼吸功能不全,应密切关注。
心输出量是维持血压和组织灌注的基础,在积极补充循环容量的同时,评估患者的心功能情况,及时发现问题及时处理,必要时给予正性肌力药物提高心输出量,提高氧输送,改善组织灌注。
(二)早期复苏
休克早期复苏的目标是尽快改善组织灌注,纠正组织细胞缺血缺氧,恢复器官的正常功能。
1.气道管理维持良好的呼吸功能是保证氧输送的基本条件之一,选择合适的氧疗方案,出现呼吸功能不全应及时建立人工气道,进行机械通气,既可保证气道通畅,降低氧耗,又能够改善组织缺氧。
2.液体复苏适当的前负荷水平是维持心输出量的基础,应尽快恢复最佳的容量负荷。
无论胶体液或者晶体液均可用于液体复苏治疗,必要时补充红细胞。
复苏时应该注重早期、快速和适量,一旦循环功能稳定,应保持容量负荷的最低状态,尽可能减少液体治疗的副作用。
3.维持灌注压和优化氧输送在积极液体复苏的同时,如果仍然存在组织灌注不良的表现,如血乳酸升高、尿量减少等,应监测心脏功能,给予正性肌力药物提高适当心输出量,提高组织氧输送。
血压水平不足以维持组织灌注压时,选择升压药物如去甲肾上腺素提高血压,维持组织灌注压。
常用的升压药物和正性肌力药物见表4-1。
表4-1常用升压药物和正性肌力药物
药物
作用受体
CO
SVR
剂量(g/(kg.min))
肾上腺素
1,1,
(2)
0.02-0.5
去甲肾上腺素
1,1
0.01-1.5
多巴胺
2,DR,()
2-20
多巴酚丁胺
1,2
2-20
垂体加压素
血管紧张素III
5-20
米力农
磷酸二酯酶抑制剂
0.25-0.75
4.复苏终点为达到纠正组织细胞缺血缺氧的目标,有必要选择某些参数指导复苏治疗,血压、CVP、心输出量等指标可以作为阶段性的治疗目标,血乳酸清除率、混合静脉血氧饱和度(SvO2)/中心静脉血氧饱和度(ScvO2)等是更好的复苏目标。
(三)器官功能保护
组织细胞缺血缺氧造成器官功能损伤,毛细血管通透性增加使液体复苏时容易发生组织器官水肿,内环境紊乱等,更加重了器官功能障碍,因此,在治疗过程中应该通过CVP水平、心率、肺部啰音,肺部氧合情况,组织水肿程度等的严密监测评估各器官功能状态,保持循环功能稳定的同时,注意采取措施如脱水、利尿等减轻组织器官水肿,纠正内环境紊乱和酸中毒,平衡凝血功能,改善微循环,促进器官功能恢复。
第四节低血容量休克
(一)诊断
1.病史通常存在容量丢失、补充不足病史。
2.症状与体征精神状态改变,皮肤湿冷,尿量<0.5ml/(kg•h),心率>100次/分,收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降40mmHg以上)或脉压差减少(<20mmHg)。
3.血流动力学特征外源性(显性)和/或内源性(不显性)容量丢失导致心排血量减少;前负荷减少、充盈压降低;体循环阻力代偿性增加。
4.组织灌注与氧代谢指标血乳酸浓度是判断休克与组织灌注状态较好的方法。
(二)鉴别诊断
需与分布性休克、心源性休克等鉴别。
(三)监测与复苏评估
1.一般临床监测意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量。
低血容量休克患者表现为血压正常或降低,心率快,肢端湿冷,严重可见皮肤花斑样改变,尿少[小于0.5ml/(kg·h)],神志淡漠或者烦躁。
传统指标在休克的诊断和治疗中有一定的指导意义,但是仅仅依靠这些指标指导治疗还远远不够,这些指标往往不能敏感的反应早期的休克和鉴别休克的类型。
2.有创血流动力学监测这些指标包括:
有创血压、中心静脉压(CVP)、心排血量(CO)、体循环阻力(SVR)、肺动脉压(PAP)、肺动脉嵌压(PAWP)以及全心舒张末期容积(GEDV)、胸腔内血容量(ITBV)。
低血容量患者血流动力学往往表现为血压正常或降低,CVP动态降低,CO降低,PAP、PAWP降低,体循环阻力升高,GEDV和ITBV降低。
3.功能性血流动力学监测每搏量变异度(SVV)、脉搏压变异度(PPV)、被动抬腿试验(PLRT)均是功能性血流动力学指标,可以评估液体复苏过程中对容量的反应性。
通常,SVV或PPV≥10%提示容量反应性好,继续扩容能够增加心输出量和血压。
PLRT抬高下肢45°可起到类似自体输血150-300ml,若SV或CO增加15%表示容量反应性好。
SVV或PPV的测量受自主呼吸和心律失常的影响,而PLRT则不受自主呼吸和心律失常的影响。
4.组织灌注的监测全身灌注指标(血乳酸、碱剩余)以及局部组织灌注指标(胃粘膜PH值、胃肠粘膜PCO2)均可以反应组织灌注情况,可以提示休克的程度和指导液体复苏。
动脉血乳酸是反应组织缺氧的高度敏感的指标之一,常较其它休克征象先出现。
乳酸初始水平与高乳酸持续时间与预后密切相关。
24小时内血乳酸能够降至2mmol/l以内或者6小时血乳酸清除率大于10%,预后较好。
碱剩余也可反应全身组织酸中毒的严重程度,碱剩余加重与活动性出血大多有关,对于碱剩余增加而似乎病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血。
pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害,间接反映出全身组织的氧合状态,对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值。
5.氧输送与氧代谢监测包括氧输送(DO2)、氧消耗(VO2),SpO2、SvO2/ScvO2。
正常情况下,DO2改变时,因为氧摄取率的变化,VO2保持不变,也就是说VO2不受DO2的影响。
但当DO2下降到一临界值时,VO2依赖于DO2的变化,氧摄取率(O2ER)的增加也无法满足组织氧合,于是就发生无氧代谢;SvO2反应DO2和VO2的平衡,当DO2不能满足组织氧需要时SvO2下降。
低血容量休克时,由于有效循环血容量下降,导致心输出量下降,因而DO2降低。
DO2下降程度不仅取决于心输出量,同时受血红蛋白下降程度影响。
VO2是否下降尚没有明确结论。
6.床边微循环监测正交偏振光谱(orthogonalpolarizationspectral,OPS)和暗视野侧流成像(sidestreamdark-fieldimaging,SDF)。
床边直视下监测技术可以观察低血容量休克患者的微循环变化,包括血管密度下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高。
7.实验室监测动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb)及红细胞压积(HCT)的数值变化,可了解血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。
在休克早期即进行凝血功能的监测,对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。
常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D-二聚体。
任何一种血流动力学指标的意义都是相对的,受诸多因素影响,因此,在监测和评估患者时,应该注意结合患者临床症状体征,动态观察各指标的变化,并注重多项指标的综合评估。
(四)治疗
1.病因治疗尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。
对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快进行手术或介入止血。
应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的患者。
2.液体复苏液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)。
(1)晶体液:
液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。
生理盐水的特点是等渗,但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。
大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。
(2)胶体液:
临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有白蛋白、羟乙基淀粉、明胶和右旋糖苷,都可以达到容量复苏的目的。
由于理化性质以及生理学特性不同,在应用安全性方面,包括凝血功能的影响、肾脏功能负担等方面,均需要严密关注。
(3)复苏治疗时液体的选择:
目前,尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。
3.输血治疗输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。
失血性休克时,丧失的主要是血液。
在补充血容量时,并非需要全部补充血细胞成份,必须考虑到凝血因子的补充。
临床输注浓缩红细胞的指征为血红蛋白≤70g/L;血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的患者,血小板计数<50×109/L,或确定血小板功能低下可考虑输注;输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足,大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆;冷沉淀内含纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ等,适用于特定纤维蛋白原、凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期、肝硬化食道静脉曲张等出血。
对大量输血后并发凝血异常的患者,及时输注冷沉淀可提高血液中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量,缩短凝血时间、纠正凝血异常。
4.升压药物与正性肌力药物低血容量休克的患者一般不常规使用升压药物。
临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者,才考虑应用升压药物。
5.肠粘膜屏障功能的保护肠粘膜屏障功能的保护包括稳定循环、尽早肠内营养、肠道特需营养支持如谷氨酰胺的使用、微生物内稳态调整等。
6.体温控制严重失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象,低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成,增加创伤患者严重出血的危险性,是出血和病死率增加的独立危险因素。
7.未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型,对此类患者早期采用控制性复苏,收缩压维持在80~90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏。
对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。
第五节分布性休克
包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全,常见的类型是感染性休克,其血流动力学特点是心排血量正常或增加,前负荷及充盈压正常或降低,体循环阻力通常减少。
(一)感染性休克
1.诊断
感染性休克(Septicshock)可以被认为是严重全身性感染的一种特殊类型。
感染性休克的诊断标准:
①临床上有明确的感染;②有SIRS的存在;③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降40mmHg以上至少1小时,或血压依赖输液或/和血管活性药物维持;④有组织灌注不良的表现,如少尿(<30ml/h)超过1小时或有急性神志障碍等。
与感染性休克相关的概念见表4-2。
表4-2感染性休克相关定义
名词
定义
全身炎症反应综合征
(SIRS)
非特异性损伤引起的临床反应,
符合以下两种或两种以上的表现:
①体温>38℃或<36℃
②心率>90次/分
③呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3KPa)
④血白细胞>12000/mm3或<4000/mm3,或幼稚型细胞>10%
全身性感染(Sepsis)
由感染引起的SIRS
严重全身性感染
(Severesepsis)
全身性感染伴有一个或一个以上器官功能不全,或组织灌注不良:
心血管(顽固性低血压)、肾、呼吸、肝脏、血液、
中枢神经系统、代谢性酸中毒
感染性休克
(Septicshock)
全身性感染导致的低血压,
尽管充分的液体复苏,仍存在组织灌注异常
2.监测与评估
(1)一般临床监测:
意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量。
这些传统临床监测指标没有特异性,感染性休克与低血容量休克表现基本相似。
(2)血流动力学特征:
心排血量正常或增加;前负荷/充盈压正常或降低;体循环阻力减少。
(3)功能性血流动力学监测:
容量反应性指标SVV、PPV、PLRT、腔静脉直径变异度等等,其临床意义、判定标准与低血容量休克相同。
(4)组织灌注监测:
血乳酸作为全身灌注与氧代谢的重要指标,它的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加,血乳酸水平升高在预测严重感染与感染性休克患者的预后方面很有价值。
研究表明乳酸持续升高与APACHEⅡ评分密切相关,感染性休克血乳酸>4mmol/L,病死率达80%,因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。
进一步研究显示:
感染性休克患者复苏6小时内乳酸清除率≥10%者,血管活性药用量明显低于清除率低的患者,且病死率也明显降低。
(5)氧代谢监测:
SvO2/ScvO2反映组织器官摄取氧的状态,是评估全身氧代谢状况的较好指标。
氧输送与氧消耗可通过SvO2综合反映全身氧代谢状况。
感染性休克患者由于CO增加,DO2相应增加,但VO2也是明显增加,因此SvO2降低。
在严重感染和感染性休克患者,SvO2<65%提示病死率明显增加。
ScvO2与SvO2有一定的相关性,在临床上更具可操作性,而且它们所代表的趋势是相同的,可以反映组织灌注状态。
(6)微循环监测:
OPS或SDF可以床边直视下观察微循环的变化,感染性休克患者微循环的主要变化为:
毛细血管密度的下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高;动-静脉分流增加;一部分毛细血管无血流灌注,旁边另一部分血管呈现正常灌注甚至高灌注。
可分为5种类型:
瘀滞型,毛细血管处于瘀滞状态,小静脉的血流正常或者血流缓慢。
无灌注/连续型,微循环的某一区域毛细血管没有血流灌注,与其邻近的另一部分毛细血管则灌注较好。
瘀滞/连续型,微循环的某一区域毛细血管血流瘀滞,与其邻近的另一部分毛细血管灌注正常。
瘀滞/高动力型,微循环的某一区域毛细血管灌注呈高动力状态,与其邻近的另一部分毛细血管血流瘀滞,一些微小静脉也呈现高动力状态。
高动力型,微循环的各级血管均处于高动力的血流动力学状态。
3.治疗
严重全身感染/感染性休克的集束化治疗分为6小时复苏集束化治疗和24小时管理集束化治疗,见表4-3和表4-4。
表4-3严重全身性感染/感染性休克早期复苏——6小时集束化治疗
临床怀疑全身性感染立即开始下列监测治疗,并于6小时内完成
血乳酸浓度监测
抗生素应用前留取病原学标本
诊断严重全身性感染/感染性休克1小时内(ICU)应用广谱抗生素
低血压和/或血乳酸>4mmol/L:
-输注晶体液至少20ml/kg(或相当容量的胶体液)
-低血压对液体复苏无反应的患者,加用升压药维持血压≥65mmHg
6小时复苏目标:
-CVP8-12mmHg
-平均动脉压≥65mmHg
-尿量≥0.5ml/kg/h
-ScvO2≥70%或SvO2≥65%
如果静脉血氧饱和度未达到目标:
-进一步液体治疗
-必要时输注红细胞使HCT≥30%和/或
-给予多巴酚丁胺,最大剂量可达20g/(kg.min)
对于机械通气患者或先前存在心室顺应性下降的患者,CVP可达到12-15mmHg
表4-4严重全身性感染/感染性休克管理——24小时集束化治疗*
24小时内完成下列监测治疗
对液体复苏和升压药反应不佳的成人感染性休克患者可考虑小剂量类固醇
控制血糖<150mg/dl(8.3mmol/L)
机械通气患者吸气平台压<30cmH2O
*:
2008年严重全身感染/感染性休克治疗指南中,24小时集束化治疗包括了活化蛋白C的应用,目前该药物已不被认可。
(1)早期液体复苏:
见表4-3。
(2)应对所有感染性休克患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。
控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制。
在确认感染性休克、或严重全身性感染尚未出现感染性休克时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。
在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生素的使用。
(3)用天然或人工胶体或晶体液进行液体复苏:
目前没有证据支持某种液体优于其他液体。
液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8mmHg,之后通常还需要进一步的液体治疗。
(4)升压药物的使用:
常用的药物包括去甲肾上腺素与多巴胺、肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。
去甲肾上腺素,常用剂量为0.01~1.5μg/(kg·min)。
但剂量超过1.0μg/(kg·min),可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。
多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管活性药物,多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应,在不同的剂量下表现出不同的受体效应。
小剂量[<5μg/(kg·min)]多巴胺主要作用于多巴胺受体,具有轻度的血管扩张作用。
小剂量多巴胺有时有利尿作用,但并未显示出肾脏保护作用。
中等剂量[5~10g/(kg·min)]以β1受体兴奋为主,可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心肌的做功与氧耗。
大剂量多巴胺[10~20μg/(kg·min)]则以α1受体兴奋为主,出现显著的血管收缩。
多巴酚丁胺既可以增加氧输送,同时也增加(特别是心肌的)氧消耗,因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的患者;对于合并低血压者,宜联合应用升压药物。
(5)糖皮质激素:
严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮质激素。
一般宜选择氢化可的松,每日补充量不超过300mg,分为3~4次给予,持续输注不超过3至5天,当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗。
(6)血糖控制:
对进入ICU后已初步稳定的感染性休克合并高血糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖,使血糖控制在7.8~10mmol/L。
(7)其他治疗:
①机械通气患者采用保护性通气策略;②镇静、镇痛及神经肌肉阻滞剂的应用;③持续血液净化治疗;
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