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权威整理版生理学笔记
生理学笔记
第一章绪论
1.生命现象的基本生理特征:
新陈代谢、兴奋性、适应性、生长、生殖
2.生理活动的主要调节方式:
1)神经调节:
由神经系统的活动调节生理功能的调节方式。
2).体液调节
体液调节:
某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能的调节方式。
3).自身调节
自身调节:
当体内、外环境变化时,细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。
3.反馈:
是信息沿着一个封闭环路的流动
正反馈:
如果生理过程中的终产物或结果加速或加强某一反应的进程,使其到达反应过程的极端或结束这一进程,这种现象称为正反馈。
负反馈:
如果反馈信息(终产物或结果)的作用与控制信息的作用相反,使输出量(效应器)与原来相反的方向变化,降低这一过程的进展速度,返回预定的值,则称为负反馈。
4.稳态(homeostasis)
稳态的概念:
内环境的理、化因素保持相对稳定的状态。
稳态的含义:
2细胞外液的理、化因素在一定水平上是恒定的。
②指这个恒定状态并不是固定不变的,是一个动态平衡,在微小波动中保持相对恒定。
第二章细胞膜动力学和跨膜信号通讯
(一)被动转运
概念:
物质顺电位或化学梯度的转运过程。
特点:
①不耗能(转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能)
②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”
③顺电-化学梯度进行
分类:
①单纯扩散
②易化扩散
(二)主动转运
概念:
指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
特点:
①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供;
②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”;
③是逆电-化学梯度进行的。
分类:
①原发性主动转运②继发性主动转运③入胞和出胞式转运。
(三)入胞和出胞式转运:
一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。
出胞:
指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。
主要见于细胞的分泌过程:
如激素、神经递质、消化液的分泌。
入胞:
指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。
分为:
吞噬=转运物质为固体;
吞饮=转运物质为液体。
第三章神经元的兴奋和传导
1.生物电现象:
人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电现象
2.静息电位形成机制:
①两侧的离子分布不均,存在浓度差;②对离子有选择性通透的膜。
③主要是K+外出,外+内-的状态。
3.动作电位形成机制:
①膜内外存在[Na+]差:
[Na+]i>[Na+]0≈1∶10;
②膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加:
即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。
3.绝对不应期:
无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。
相对不应期:
大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。
超常期:
小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。
低常期:
大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。
4.阈电位:
是激活电压门控性Na+通道的临界值。
5.神经冲动的传导方式:
•无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流;
•有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。
6.神经冲动传导的特征:
生理完整性、双向性、相对不疲劳性、绝缘性、非递减性或“全或无”现象
第四章突触传递与突触活动的调节
1.神经肌肉接头:
运动神经元和骨骼肌纤维间的突触,也叫终板。
N-M接头的结构:
1)突触前膜:
囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh(称量子释放)。
2)突触间隙:
约50-60nm。
3)突触后膜:
又称终板膜。
存在ACh受体(N2受体),能与ACh发生特异性结合。
无电压性门控性钠通道。
2.突触前抑制:
通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。
3.突触后抑制:
由突触后模出现印制性突触后电位形成的。
4.突触传递的特征:
⑴单向传递:
突触前N元→突触后N元。
⑵突触延搁:
需时0.3~0.5ms/个突触。
⑶总和:
时间总和和空间总和。
⑷兴奋节律的改变:
⑸对内环境变化的敏感性⑹易疲劳性
5.神经递质:
是一的些小的,快速活动的分子,它们在轴突末梢的细胞质中合成并包装到突触囊泡中,这些化学信使主要是氨基酸和其相关成分。
6.神经调质;
由2~40个氨基酸组成的一些大的分子,又称神经肽。
第五章骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理
1.肌小节:
是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
肌小节=1/2明带+暗带+1/2明带=2条Z线间的区域
2.兴奋-收缩耦联:
肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间存在的关联过程。
兴奋-收缩耦联——三个主要步骤:
①肌膜电兴奋的传导
②三联管处的信息传递
③肌浆网(纵管系统)中Ca2+的释放
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
3.单收缩与复合收缩:
1)单收缩:
肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程。
复合收缩:
肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。
2)不完全强直收缩:
当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
3)完全强直收缩:
当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
4.等长收缩与等张收缩
1)等长收缩:
肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。
2)等张收缩:
肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。
5.前负荷:
在肌肉收缩前就作用在肌肉上的负荷,它使肌肉收缩前就处于某种程度的拉长状态,使其具有一定的初长度,这种力称为前负荷。
6.后负荷:
肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力,它不增加肌肉的初长度,但能阻碍肌肉的缩短,这种力叫后负荷。
第六章神经系统
一、中枢神经元的联系方式
1、辐散式:
见于感觉传导途径
2、聚合式:
见于运动传出途径
3、连锁式与环式:
见于反馈环路
二、反射(reflex)
概念:
在CNS参与下,机体对内外环境刺激的规律性应答反应。
神经系统活动的基本方式:
是反射,
类型:
分条件反射和非条件反射。
非条件反射是形成条件反射的基础。
结构基础:
是反射弧(reflexarc):
感受器、传入神经、中枢、传出神经、效应器神经反射调节:
快、短、准;神经—体液调节:
慢、广、久;
三、运动单位与最后公路的概念
1.一个运动N元和由它的轴突分支所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。
2.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。
四、屈反射与对侧伸反射
⑴屈反射:
当肢体皮肤受到伤害刺激时,引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张,使其屈曲的反射。
意义:
屈反射使肢体离开伤害性刺激,具有保护性意义。
⑵对侧伸反射:
如果受到伤害性刺激较强时,则受刺激一侧肢体屈曲的同时,对侧肢体出现伸直的反射活动。
意义:
对侧肢体的伸直,防止歪倒,以维持身体姿势的平衡。
五、牵张反射
与神经中枢保持正常联系的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射
六、去大脑僵直
在动物中脑上下丘之间切断脑干,动物出现伸肌过度紧张现象,表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬,称为去大脑僵直。
七、自主神经系统
1.神经系统通过自主神经系统对内脏进行调节。
2.自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统两部分组成。
交感神经系统和副交感神经分布的区别
特征交感神经系统副交感神经系统
中枢部位(中间)(两端)
(起源)T1~L3灰质侧角脑干(Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经)
脊髓骶段(2~4节)侧角
神经节位置离效应器远离效应器近或在效应器壁内
N纤维长度节前<节后节前>节后
纤维数量比节前∶节后=1∶11~17节前∶节后=1∶2
支配的效应器较广泛较局限
{几乎所有脏器)(皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质只有
交感神经支配)
释放递质节前纤维皆为Ach节前、节后纤维皆为ACh
少部分节前纤维为Ach
大部分节前纤维为NE
八、交感神经与副交感神经的功能特点:
1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。
个别例外:
如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。
2.二者作用是相互拮抗的。
个别例外:
如对唾液腺,二者均促进其分泌,
交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠,
副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄
3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。
剧烈活动时:
交感神经活动占优势,
安静状态下:
副交感神经活动就占优势。
4、二者对整体生理功能调节不同。
交感神经系统=能量动员系统。
副交感神经系统=能量储备系统。
九、丘脑的感觉投射系统
1.特异性投射系统
由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。
2.非特异性投射系统
由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。
3.两种感觉投射系统的比较
(1)组成:
特异性投射系统:
①传入丘脑前沿特定途径②经丘脑第一、二类细胞群③丘脑-皮层的点对点投射纤维
非特异性投射系统:
①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元②经丘脑第三类细胞群
③丘脑-皮层的弥散投射纤维④网状结构内有上行激动系统
(2)功能:
特异性投射系统:
①引起特定的感觉②激发皮层发出神经冲动
非特异性投射系统:
①不引起特定的感觉②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)
(3)特点:
特异性投射系统:
①三次更换N元②投射区窄小(点对点关系)③功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用
非特异性投射系统:
①多次更换N元②投射区广泛(点对点关系)③易受药物影响(巴比妥类催眠药物的作用原理)
十、第一感觉区(3-1-2区)
①位置:
中央后回
②功能:
定位明确、感觉分析不十分清晰。
③投射特点:
Ⅰ.左右交叉
Ⅱ.倒置分布
Ⅲ.精细正比
十一、脊髓休克产生机制
脊休克:
指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时,横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。
主要表现:
横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失,外周血管扩张,血压降低,出汗被抑制,直肠和膀胱中粪、尿潴留等。
十二、脊髓脑干损伤后的机制
第八章血液
一、血液:
在心血管系统中循环流动着的一种有腥臭味的液体组织(即全血),是一种广义的结缔组织。
二、血液的主要生理机能
总的来讲,血液起着循环全身、沟通体内外的作用,主要有以下几个方面的作用:
1、运输和联系作用
2、维持内环境的稳态
3、防御机能:
表现在细胞防御、化学防御、血液的凝固
4、止血机能
三、血浆
血浆含水约90-92%,含溶质约8-10%。
溶质中含量最多的是血浆蛋白,其余为无机盐及蛋白有机物等。
血浆蛋白包括清蛋白、球蛋白、纤维蛋白原。
四、
(1)中性粒细胞
吞噬、水解细菌及坏死细胞,是炎症时的主要反应细胞。
当急性感染时,白细胞总数增多,尤其是中性粒细胞增多。
(2)淋巴细胞
参与机体特异性免疫:
对“异己”构型物,特别是对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。
(3)嗜碱性粒细胞
胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质。
肝素:
具有抗凝血作用
组织胺和过敏性慢反应物质:
参与过敏反应
(4)嗜酸性粒细胞
不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。
其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。
所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。
五、血小板的功能
①凝血和止血作用②纤溶作用
六、凝血因子特点:
①除因子Ⅲ外,都是血浆中的正常成分;
②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血浆中含量很少的球蛋白;
③除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性;
④凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;
⑤在维生素K参与下,因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成,缺乏维生素K或肝功能下降时,将出现出血倾向;
⑥因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。
七、ABO血型系统
分型原则:
以红细胞膜上的凝集原定型。
(1)ABO血型系统由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B决定
(2)血浆中一定不含相对应的抗体
八、输血原则
供血者RBC不被受血者血浆所凝集为原则。
同型输血:
异型输血:
《300ml;要缓慢的输
第九章血液循环
一、心室肌RP和AP的形成机制
1.心室肌细胞RP形成机制
①膜两侧存在浓度差:
②膜通透性具选择性:
K+/Na+=100/1
2.心室肌细胞AP的形成机制
0期:
去极化过程;
刺激→RP↓→阈电位→激活快Na+通道→Na+再生式内流→Na+平衡电位(0期)
1期(快速复极初期):
复极化过程;
快Na+通道失活+激活Ito通道→K+一过性外流→快速复极化(1期)
2期(平台期):
平台期是心肌与骨骼肌和神经动作电位区别的主要特征;是心肌动作电位持续时间较长的主要原因。
O期去极达-40mV时,
已激活慢Ca2+通道+激活IK通道→Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态→缓慢复极化
3期(快速复极期):
慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑→K+再生式外流→快速复极化至RP水平(3期)
4期:
因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。
3.自律细胞的跨膜电位及形成机制
(1)窦房结细胞的电位特征:
RP:
不稳定,能自动去极化,相当于最大舒张电位。
AP:
分0,3,4三个时期,无1期和2期。
(2)电位形成机制
具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。
0期:
当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道(Ica-L型)→Ca2+内流
3期:
慢钙通道(Ica-L型)渐失活+激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓+K+递减性外流(因钾通道的失活K+呈递减性外流)
4期:
K+递减性外流+Na+递增性内流(If)+Ca2+内流(ICa-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化
二、心肌的生理特性
自律性、传导性、兴奋性、收缩性
1.心机的自动节律性的特征:
各部位的自律细胞的自律性高低不一,窦房结最高,受窦房结的“指挥”,具等级性。
①窦房结为心脏的正常起搏点。
②除窦房结外,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。
③以窦房结为起搏点的心律为窦性节律,以窦外自律组织为起搏点的心跳为异位节律(结性心律、室性心律)。
④正常心率的快慢取决于窦房结的自律性高低。
2.心肌细胞的传导性的特点
⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩,利射血。
⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。
⑶房室交界是传导必经之路,易出现传导阻滞(房室阻滞)。
3.心肌细胞的兴奋性与骨骼肌兴奋性的区别:
不产生强直收缩;有效不应期长;总是收缩、舒张交替进行。
4.心肌的收缩的特点
①对[Ca2+]o有明显的依赖性②全或无式收缩③不发生强直收缩④可伸展性较小⑤具一定初长度
三、
1.心动周期:
心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。
2.每搏输出量:
一侧心室每次搏出的血量(70ml)
3.射血分数=每搏输出量/心舒张末期容积
=60~80ml/120~130ml
=50~60%
四、
1.血压:
血管内的血液对血管壁的侧压力。
2.动脉血压的形成机制:
1)前提条件:
足够的血液充盈;闭合的血流环路
2)决定因素:
心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产生的阻力.
3.影响动脉血压的因素:
每搏输出量;心率;外周阻力;大动脉弹性;循环血量/血管溶积的比例失调
五、心血管活动维持稳定的因素:
神经调节、体液调节、自身调节
六、神经调节包括:
1.心血管的神经支配
1)心脏的N支配:
支配心脏的自主神经是心交感神经和心迷走神经,还有肽能神经元。
心迷走神经和心交感神经对心脏的作用具有颉抗性,但两者的作用又是协同的。
在大多数情况下,以心迷走神经的作用为主;运动或紧张等情况下,心交感神经的活动占据优势。
心交感N心迷走N
起源脊髓胸段T1~T5延髓的迷走神经
侧角神经元背核和疑核
分布右:
窦房结、房室肌前壁右:
窦房结
左:
房室交界、束支、左:
房室交界
房室肌后壁房室肌少量
递质NEAch
受体β1M
阻断剂心得安阿托品
2)血管的神经支配
交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N
中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、
(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链
递质NEAChACh
受体α(主)、βM M
阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品
分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、
(多为单一支配)外生殖器血管
作用α受体→血管缩血管舒血管舒
∨
β受体→血管舒
特点①调节血压作用大 ①不参与血压调节①不参与血压调节
②持续发放紧张性冲动②平时无作用 ②参与调节局部血流
紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关
紧张性↓→血管舒
2.心血管中枢
脊髓心血管运动神经元、延髓心血管中枢、皮质—下丘脑通路
部位特点
脊T、L、S段①活动受上级中枢控制
髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应
缩血管中枢
①是最基本的心血管中枢
延(头端腹外侧)②始终有紧张性,且>交感紧张性
心交感中枢③相互间有突触联系
(尾端腹外侧)④传入神经接替站:
孤束核
髓心迷走中枢⑤呼吸可改变其紧张性:
(迷走背核、疑核)
(吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气:
相反)
延下丘脑、
髓大脑边缘系统①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢
以大脑新皮层运动区②越是高位N元其整合功能越复杂
上小脑顶核......
3.颈A窦和主A弓压力感受性反射
(1)压力感受器
部位:
颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。
适宜刺激:
血管壁的牵张度≈血压的变化。
(2)传入神经
窦N(加入舌咽N)。
弓N(加入迷走N,家兔则游离较长称减压N)。
(3)中枢联系
其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。
(4)反射效应:
窦弓反射
反射特点:
①具双向性作用:
又称缓冲神经
②感受器感受刺激的敏感性是:
Ⅰ:
Bp的阶梯突变敏感性>缓慢持续的变化。
Ⅱ:
正常Bp在8~24Kpa工作范围内变化,其敏感性高。
③在高血压情况下,其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平(压力感受性反射功能曲线右移)。
化学感受性反射的特点:
①感受器感受刺激的敏感性是:
外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑(尤其PO2↓)敏感;
中枢感受器对[H+]↑PCO2↑(尤其PCO2↑)敏感。
②平时不起明显调节作用,当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低(即窦弓反射反应降低时)时才起作用。
③对呼吸的调节作用>对Bp的调节作用
④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应(即保证心脑的血液供应)。
⑤对心输出量的影响:
直接作用是↓间接作用是↑。
七、体液调节
(一)全身性体液调节因素
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
(1)血管紧张素Ⅱ的作用:
①可使全身微动脉收缩,血压升高,也可使静脉收缩,回心血量增多;
②作用于交感缩血管神经元,使外周阻力增大,血压升高。
③刺激ADH、ACTH释放;
④抑制压力感受性反射→心率↓;
⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑;
⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放;
⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮,醛固酮可促进肾小管对钠的重吸收,使细胞外液量增加;
⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。
2.肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)
来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维
共性兴奋、β受体,强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、
升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑
个性强心剂升压剂
心脏结合β1受体基本同E
正变时、正变力、正变传导作用但在体心率↓
心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑(窦弓反射效应所致)
血管结合β2受体除冠脉外
皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩
骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑
平滑肌胃肠道、支气管血管舒较E弱
代谢血糖↑、脂分解↑、较E弱
耗氧↑、产热↑
3.血管升压素(VP)=(抗利尿素ADH)
VP作用:
①正常时(少量VP↑)→抗利尿效应,只有血浆浓度明显高于正常时(即交感、RAA系统活动发生异常时),才引起升压效应;
②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性,缓冲升压效应;
③是缩血管(除脑血管外)最强烈的一种体液因素。
(二)局部性体液调节的作用:
①最强烈的舒张血管,调节局部血流量和参与血压调节;
②增毛细血管通透性,局部水肿;
③远曲小管水钠重吸收;
④刺激N末梢产生痛觉。
第十章呼吸
一、呼吸中枢
呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。
二、呼吸运动的反射性调节
(一)肺牵张反射(黑-伯反射)
指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。
包括肺扩张、肺缩小反射。
1.肺萎陷反射(肺缩小反射)
肺萎陷较明显时引起吸气的反射。
在平静呼吸调节中的意义不大,但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
2.肺扩张反射:
过程:
肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。
意义:
①加速吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加。
②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。
特征:
①敏感性有种属差异;
②正常成人平静呼吸时这种反射不明显,深呼吸时可能起作用;
③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。
三、肺泡通气量
1.肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)×呼吸频率
=4.2~6.3L/min
解剖无效腔:
无气体交换能力的腔(从上呼吸道→呼吸性细支气管)。
肺泡无效腔:
因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。
生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔
2.为什么说深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效率?
答:
从气体交换的真正效率考虑,肺泡通气量才是有效的肺通气量。
肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)×呼吸频率=4.2~6.3L/min
一般情况下(350-150)×16=3200ml;
深而慢(1000-150)×8=13600ml;
浅而快(250-150)×32=3200ml;
第十一章能量代谢与体温调节
一、能量代谢:
指体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移、贮存和利用。
二、基础代谢:
机体在基础状态下的能量代谢称为基础代谢。
三、基础代谢率(BMR):
单位时间内的基础代谢。
四、影响能量代谢的主要因素:
肌肉活动、精神活动、食物的特殊动力效应、环境温度、睡眠年龄和性别等其他因素
五、体温调节中枢位于:
从脊髓到大脑皮层的整个CNS中都存在调节体温的中枢结构。
六、
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