病生学.docx

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病生学

第一章：

绪论

1.病理生理学pathophysiology:

是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

2.基本病理过程pathologicalprocess:

指多种疾病过程中共同的、成套的功能和代谢的变化。

如:

水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,弥散性血管内凝血（DC）,休克等。

3.综合征syndrome:

指机体主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现的一些常见而共同的病理过程。

第二章：

疾病概论

1.发病学pathogenesis:

主要研究疾病发生发展过程中的一般规律和共同机制。

2.亚健康状态sub-health:

指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。

3.病因学etiology:

主要研究疾病发生的原因与条件。

4.诱因precipitatingfactor:

能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素

5.条件condition:

主要是指能够促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

它们本身虽然不能引起疾病,但可左右病因对机体的作用

6.康复recovery:

分完全康复与不完全康复两种。

完全康复指疾病所致的损害完全消失,机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。

不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制,主要症状消失,机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。

但基本病理变化尚未完全恢复,有时可留下后遗症.

7.死亡death:

是指机体作为一个整体功能的永久停止,但并不意味各器官组织同时均死亡,判断死亡的标志是脑死亡

8.脑死亡braindeath:

是指全脑功能（包括大脑、问脑和脑干）不可逆转的水久性丧失,以及机体作为一个整体功能的永久停止

9.病因causeofdisease/EtiologicalFactor是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

10.危险因素riskfactor与特定疾病的发生发展明显相关，但又不宜归类于病因，称为危险因素，如高血压、高血脂、吸烟是AS的危险因素。

11.身心疾病psychosomaticdisease各种社会心理因素，如长期人际交往紧张、心情抑郁焦虑等，可能通过损伤中枢神经系统而导致躯体疾病，被称为身心疾病。

1.什么是脑死亡?

脑死亡的判断标准是什么?

Whatisbraindeath?

Whatarethecriteriaforbraindeath?

脑死亡指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止,是判断临床死亡的标志。

脑死亡的判定标准：

（1）自主呼吸停止。

（2）不可逆性深昏迷。

（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、

吞咽反射等）。

（4）脑电波消失。

（5）脑血液循环完全停止。

2.如何正确理解疾病的概念?

Howtounderstandtheconceptofdiseasecorrectly?

疾病是在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

在疾病过程中,躯体精神及社会适应上的完好状态被破坏,机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。

正确理解疾病的概念应抓住下列四点:

（1）凡是疾病都具有原因

（2）稳态调节紊乱是疾病发病的基础。

（3）疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化（4）疾病是一个有规律的过程,有其发生、发展和转归的一般规律。

3.试述机体大出血后体内变化的因果交替规律。

Thealternationofcauseandeffectinthebodyaftermassivehemorrhage.

大出血→心排出量↓、血压↓→交感神经兴奋→微动脉、微静脉收缩→组织缺氧→乳酸大

量堆积→毛细血管大量开放、微循环瘀血→回心血量↓→心排出量↓↓、血压↓↓↓

4.疾病发生的原因Typesofcausesofdisease.

生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素

第三章：

水、电解质代谢紊乱

1.低渗性脱水hypotonicdehydration:

指失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量减少的病理过程,也可称为低容量性低钠血症

（hypovolemichyponatremia）

2.高渗性脱水hypertonicdehydration:

指失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少的病理过程,也可称为低容量性高钠血症。

（hypovolemichypernatremia）

3.水中毒waterintoxication:

指患者水潴留使体液量明显增多,血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,也可称为高容量性低钠血症。

（hypervolemichyponatremia）

4.水肿edema:

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

5.积水hydrops:

水肿发生于体腔内,称之为积水,如心包积水、脑积水、胸腔腹腔积水等。

6.凹陷性水肿pittingedema:

当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷,又称为显性水肿。

7.隐性水肿recessiveedema:

全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%,称为隐性水肿.

9.低钾血症hypokalemia:

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

10.高钾血症hyperkalemia:

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症.

11.脱水热Dehydrationfever：

严重的高渗性脱水病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热。

12.等渗性脱水isotonicdehydration：

钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

13.反常性酸性尿paradoxicalacidicurine：

低钾血症引起代谢性碱中毒时，由于H+-K+交换，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使肾排钾减少，而排H+增多，尿液呈酸性，故称为反常性酸性尿

14.反常性碱性尿paradoxicalalkalineurine：

高钾血症导致代谢性酸中毒时，由于H+-K+交换，肾小管上皮细胞内H+降低，使远曲小管排K+增多，排H+减少使尿液呈碱性，故称为反常性碱性尿。

1.低渗性脱水的原因、机制、对机体的影响以及防治原则。

P19-20Thecauses,mechanisms,principlesofpreventionandtreatmentandeffectsofhypotonicdehydration.

2.高渗性脱水的原因、机制、对机体的影响以及防治原则。

P20-21Thecauses,mechanisms,principlesofpreventionandtreatmentandeffectsofhypertonicdehydration.

3.等渗性脱水如何会变成高渗性脱水或低渗性脱水？

P21

HowIsotonicdehydrationbecomeshyperosmoticdehydrationorhypotonicdehydration.

4.为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显？

Whyisextracellularfluidlossnotapparentinhypertonicdehydration?

高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过

（1）刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加；

（2）刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；（3）细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充，所以丢失不明显。

5.为什么低渗性脱水时病人的主要危险是循环衰竭？

Whyisitthatthemainriskforpatientswithhypotonicdehydrationiscirculatoryfailure?

低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过

（1）丧失口渴感而饮水减少；

（2）使下丘脑分泌ADH减少，而导致肾脏排尿增加；（3）细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移，结果使细胞外液进一步减少。

所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，故患者易发生低血容量性休克，对病人的主要危险是循环衰蝎。

6.水中毒的原因、机制、对机体的影响以及防治原则。

P21-22Thecauses,mechanisms,principlesofpreventionandtreatmentandeffectsofwaterintoxication.

7.简述水肿的发病机制。

Thepathogenesisofedemaisbrieflydescribed.

水肿发病的基本机制是血管内外液体交换平衡失调和体内外液体交换平衡失调。

（1）前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内液体滤出大于回流,使组织液生成过多;

（2）后者包括肾小球滤过率降低和近曲小管、远曲小管以及集合管重吸收钠水增多,导致体内钠水潴留。

8.简述体内钠水潴留的机制？

Themechanismofsodiumwaterretentioninthebody?

1）肾小球滤过率降低，见于泛的肾小球病变和有效循环血量明显减少。

（2）近曲小管重吸收钠水增多见于APN分泌减少和肾小球滤过分数增加。

（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加，见于抗利尿激素分泌增加和醛固酮分泌增加。

9.简述肺水肿的发生机制。

Themechanismofpulmonaryedema.

（1）肺泡毛细血管流体静压增高；

（2）肺泡微血管壁通透性增高；（3）血浆胶体渗透压降低4）肺淋巴回流障碍

10.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克？

Whydoearlyormildpatientswithhypertonticdehydrationsufferfromshock?

高渗性脱水患者由于细胞外液渗透压升高，通①刺激口渴中枢而饮水增加；②刺激下丘脑使ADH泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；③细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充，不易发生休克。

11.哪种类型脱水易发生脑出血？

为什么？

Whichtypeofdehydrationispronetocerebralhemorrhage?

Whyisthat?

高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。

这是因为细胞外液渗透压显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果使颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而引起静脉破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见。

12.简述为什么心性水肿首先出现在低垂部位,而肾性水肿首先出现在眼睑或面部

Whydoescardiacedemafirstappearinthelowerpartofthebody,whilerenaledemafirstappearsintheeyelidorface?

（1）心性水肿：

右心衰竭时,由于体循环静脉系统瘀血,毛细血管流体静压升高,受重力影响,水肿首先出现在低垂部位。

（2）肾性水肿时,血浆蛋白从尿中丢失可使血浆胶体渗透压降低,组织液积聚在组织间隙形成水肿,由于组织结构疏松的部位容易容纳水肿液,故肾性水肿首先出现在组织疏松的眼瞼或面部.。

13.简述球一管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况Thereareseveralformsofbulbimbalance,whicharecommoninthepathologicalconditions.

（1）肾小球滤过率降低,肾小管重吸收水钠正常

（2）肾小球滤过率正常,,肾小管重吸收钠水增加。

（3）肾小球滤过率降低，肾小管重吸收水钠增多。

常见于心衰、肾病综合征、肝硬化等

14.比较三种类型的脱水Comparethreetypesofdehydration.

低渗性脱水

高渗性脱水

等渗性脱水

原因

失钠多于失水

失水多余失钠

水钠成比例丢失

血清Na+浓度

<130mmol/L

>150mmol/L

130-150mmol/L

细胞外液渗透压

<280mmol/L

>310mmol/L

280-310mmol/L

主要失水部位

细胞外液

细胞内液

细胞内外液

口渴

早期无，重症有

明显

不口渴

脱水征

明显

较轻

明显

脱水热

无

有

有时有

外周循环障碍

早期可发生

早期轻度或无

介于前两者之间

尿量

早期不减少重症减少

减少

减少

血压

易降低

重症者降低

易降低

尿钠

肾外因素所致者极低

早期较高，严重时降低

减少

15，低、高钾血症的概念、原因和机制以及对机体的影响和防治原则。

P26-31

Theconcept,causeandmechanismofhypokalemiaandhyperkalemiaanditseffectonthebodyanditspreventionandcontrol.

16.简述为什么低钾血症时心肌兴奋性升高

Whyismyocardialexcitabilityincreasedinhypokalemia?

血清钾降低→心肌细胞膜对K+通透性降低→电化平衡所需电位差↓→静息电位绝对值小→与阙电位距离缩小→兴奋性↑

19、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么？

Whatisthe"fourinadvisable"principleofclinicalintravenouspotassiumsupplement?

临床静脉补钾的“四不宜”原则是：

不宜过快，不宜过浓，不宜过多，不宜过早。

这是因为钾代谢有两个主要特点：

（1）钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要巧个小时才能达到平；

（2）主要由肾脏排泄，肾功能不全时，钾代谢障碍。

因此，补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，引起心律失常、心博骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。

20、某婴幼儿腹泻三天，每天十余次，为水样便，试问该婴儿可发生哪些水，电解质和酸平衡紊乱？

为什么？

Ababydiarrhoea3days,everydaymorethantentimes,forthewatersamplestool,whatkindofwater,electrolyteandacidbalancedisordercanoccurinthisbaby?

Why?

（1）婴幼儿腹泻钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在60.0111以下）失水多于失钠，故可发生高渗性脱水；

（2）肠液中含有丰富的K+、Ca++，Mg++，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症；（3）肠液呈碱性，腹泻丢失大量碳酸氢钠可导致代谢性酸中毒。

21、简述创伤性休克引起高血钾的机理。

Themechanismofhyperkalemiacausedbytraumaticshock.

（1）创伤性休克可引起急性肾功能衰竭；②休克时可发生代谢性酸中毒；（3）休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，严重时引起细胞坏死；（4）广泛骨骼肌损伤释放大量钾离子。

22、急性低钾血症时为什么会出现肌肉无力？

Whydoesacutehypokalemiaappearmuscleweakness?

急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内的K+外移增多导致静息膜电位负值变大出现超极化，使Em至Et间距离加大，兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹。

23、急性低钾血症时为什么会出现反常性酸性尿？

Whydoesacutehypokalemiaappearparadoxicalacidurine?

反常性酸性尿是指碱中毒的病人排酸性尿。

急性低钾血症时，细胞内液K，转移到细胞外液而细胞外液H+则移入细胞内，使细胞外液H+浓度降低，导致代谢性碱中毒。

此时，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使H+-Na'交换多于K+-Na'交换，故而排H，增加，尿液呈酸性。

24、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常？

Whydopatientswithacutemildhyperkalemiafeelabnormalintheirhandsandfeet?

急性轻度高钾血症时由于细胞内外K'浓度差减小导致静息膜电位负值变小，与阈电位的差值变小而兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。

25、给予利尿剂对于血钾有什么影响？

Whatistheeffectofdiureticsonbloodpotassium?

利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。

排钾性利尿剂如噬嗓类、吠塞米等长期或大量应用，造成低钾血症：

缩钾性利尿剂如螺内醋、氨苯蝶陡等时间大量应用可导致高钾血症。

26、简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？

Whycanhypokalemiaandseverehyperkalemialeadtolowerexcitabilityofskeletalmuscle?

低钾血症时，细胞内、外K+离子浓度差增大，息膜电位负值变大，发生超级化阻滞，由于膜电位与闽电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阂电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨肌兴奋性降低。

27、高钾血症时降低血钾的方法有哪些？

Whatisthemethodofloweringbloodpotassiumwhenhyperkalemia?

降低血钾的常用方法有：

同时静脉注射葡糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析（人工肾）出体内过多的钾。

透析是最有效的排钾措施。

28、简述高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响。

Effectsofhyperkalemiaandhypokalemiaonelectrophysiologicalcharacteristicsofmyocardium.

（一）高钾血症对心肌电生理特性的影响：

1）心肌兴奋性先增高后降低；2）心肌传导性降低；（3）心肌自律性降低；（4）心肌收缩性降低；

（二）低钾血症对心肌电生理特性的影响：

（1）心肌兴奋性增高：

（2）心肌传导性降低；（3）心肌自律性增高；（4）心肌收缩性增加

29、频繁呕吐引起低钾血症的机理。

Themechanismofhypokalemiacausedbyfrequentvomiting.

由于频繁呕吐，会导致大量胃液丧失。

（1）胃液中钾丰富，其大量丢失必然导致钾离子的大量丢失；

（2）胃液中HC1浓度很高H+和Cl-大量丧失，均可导致代谓扣眭碱中毒，碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外的K+则向细胞内转移，同时肾小管排H7减少而泌K+增加；（3）大量胃液丢失可导致细胞外液容量缩小，醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管泌钾增多，上述因素均导致低钾血症发生。

30、钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？

其尿液酸碱度的变化有何特征？

Whatistherelationshipbetweenpotassiummetabolismdisorderandacid-basebalancedisorder?

WhatarethecharacteristicsofurinepHchange?

钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极其密切，常常互为因果。

高钾血症一酸中毒，酸中毒一高血钾；低钾血症一碱中毒，碱中毒一低血钾。

低钾血症时其尿液酸碱度的变化如下：

低钾血症时，细胞内液K+转移至细胞外，细胞外液H+则移入细胞内，造成细胞外液碱中毒而细胞内液则为酸中毒，此时由于肾小管上皮细胞内K’浓度降低，使H+-Na'交换多于K+-Na'交换，故而排H+增加，尿液呈酸性。

这样，由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿，故称为反常性酸性尿。

高钾血症时的情况，恰好与之完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。

31、试述腹泻患者大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制。

Themechanismofabdominaldistensionaftermassiveinfusionofglucosesolutioninpatientswithdiarrhea.

①腹泻丢失大量钾离子；②滴注大量葡萄糖液使血糖升高，细胞再胰岛素作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；③胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上Na'-K’-ATP酶活性，钾向细胞内转移；④大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。

这些必然导致急性低钾血症发生。

后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超级化阻滞，进而兴奋性降低，又可引起细胞代谢障碍而能量合成不足。

这些会使肠蠕动减慢，细菌繁殖发酵，发生腹胀。

32、试述高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响。

Effectsofhyperkalemiaandhypokalemiaonelectrophysiologicalcharacteristicsofmyocardium.

（一）高钾血症对心肌电生理特性的珍响：

高钾血症是指血清钾离子浓度高于5．5mmol几。

（1）对心肌兴奋性的影响血钾浓度轻度升高（血清钾5.5～7mmol/L）时，心肌细胞静息膜电位也轻度减少，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性也增高。

当血钾浓度迅速显著升高（血清钾>7～9mmol/L）时，由于静息膜电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失。

（2）对心肌传导性的影响高钾血症时，由于静息膜电位减少，故动作电位O期（除极化）的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。

（3）对心肌自律性的影响高钾血症时心肌细胞的钾通透性增高，故复极化4期钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动除极化减慢，自律性降低。

（4）对心肌收缩性的影响高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。

（二）低钾血症对心肌电生理特性的影响；低钾血症是指血清钾离子浓度低于3.5mmol/L。

（1）对心肌兴奋性的影响急性低钾血症时，由于低血钾对膜静息钾通透性有抑制作用，造成心肌细胞的静息膜电位减少，使静息膜电位更接近闽电位，因而引起兴奋所需的阈刺激也小，即心肌细胞的兴奋性增高。

（2）对心肌传导性的影响低钾血症时，因心肌静息膜电位减少，故除极时钠内流速度减慢，0期除极的速度减慢，幅度变小，因而心肌传导性降低。

（3）对心肌自律性的影响低钾血症时心肌细胞膜钾通透性降低，故复极化4期钾外流减慢而持续性的钠内流相对加速。

因此，房室束一普肯野氏纤维系统等组织的快反应细胞在4期（舒张期）的自动除极化加速，故自律性增高。

（4）对心肌收缩性的影响由于低血钾对钙内流抑制作用减弱，钙内流加速，心肌收缩性增加。

33.简述为什么低钾血症时心电图出现