病理学教案.docx
- 文档编号:28532555
- 上传时间:2023-07-18
- 格式:DOCX
- 页数:104
- 大小:61KB
病理学教案.docx
《病理学教案.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学教案.docx(104页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
病理学教案
教研室
病理教研室
任课教师
课程
病理学基础
专业班级
教学活动
理论讲授多媒体演示
授课时数
4学时
单元一
第一单元绪论与疾病概论
第一节绪论
一、病理学的任务
原因
机制
病理变化(结、功、代)
转归
※病理学——是研究疾病发生发展规律的一门科学。
发生发展→{
二、病理学的范围、地位
病理解剖学:
形态结构
病理生理学:
功能、代谢
※分类{
总论:
共同规律
各论:
特殊规律
包括{
基础医学
临床医学
地位:
桥梁
三、病理学的研究方法和学习方法
※[研究方法]:
1、尸体剖检:
(尸检)
2、活体组织检查(活检):
病变组织→切片
3、C学检查:
病变组织的C→涂片
4、动物实验:
实验动物→疾病
5、组织C培养:
组织、C→培养→观察
第二节疾病概论
一、疾病的概念
疾病:
病因→自稳调节紊乱→异常生命活动
二、疾病的原因(致病因素、病因)
原因:
引起疾病发生,必不可少,决定特征
条件:
影响疾病发生,可有可无,可互换,重要作用
{
原因
条件
阻碍促进(诱因)因素
[原因]:
病原微生物
寄生虫
1、生物性因素:
※最常见
包括{
物理性:
强度、时间、部位
化学性:
量、性质、选择性、蓄积
2、理化因素{
3、营养性因素{
遗传性疾病:
直接致病
遗传易感性:
易患某种病的素质
4、遗传性因素:
{
5、先天性因素:
先天性疾病
变态反应性疾病
自身免疫性疾病
免疫缺陷病
6、免疫性因素:
{
7、精神性因素:
8、社会性因素:
三、疾病发展过程中的共同规律
1、损伤与抗损伤
① 贯穿疾病的始终
损伤↑ →恶化→死亡
抗损伤↑ →好转→康复
② 决定疾病的发展方向{
③抗损伤转化损伤
血管破裂出血Bp↓
暴力→
血管收缩血液凝固心率↑心肌收力组织破坏再生
2、因果转化
病因→某种变化→新的变化→······
因果○因○果循环良性
恶性
暴力→血管破裂→大出血→心输出量↓→Bp↓
3、局部与整体:
局部整体
四、疾病的经过与结局
[经过]:
1、潜伏期:
无症状
2、前驱期:
出现一般症状
3、症状明显期:
出现典型症状、体征
4、转归期:
结局
[结局]:
1、康复:
① 完全康复:
结、功、代→完全恢复正常
② 不完全康复:
结、功、代→未完全恢复正常代偿相对正常的生命活动
2、死亡:
[传统观念]:
判断标准:
心跳、呼吸永久性停止
过程:
①濒死期(临终状态):
脑干以上
(一)长短不同
②临床死亡期:
脑干
(一)
主要标志:
心跳、呼吸停止
是可逆的(4-6')
③生物学死亡期:
不可逆的
[新的认识]
※脑死亡——全脑功能不可逆的永久性丧失。
理论:
掌握:
疾病的概念,疾病的经过与结局
熟悉:
病理学的任务,疾病的原因,病理学的研究方法及学习方法
了解:
病理学的范围及在医学中的地位,疾病发展过程中的共同规律
实践:
教研室
基础一研室
任课教师
秦沛
课程
病理学基础
专业班级
影像1601
教学活动
理论讲授
多媒体演示,病例分析
讨论
授课时数
8学时
单元二
第二单元C、组织的适应、损伤与修复
第一节C和组织的适应
适应:
萎缩、肥大、增生、化生(在形态学上的表现)
一、萎缩
※定义——发育正常的C、组织或器官的体积缩小
1、原因、类型
全身性:
↗先萎缩脂肪
↘后萎缩心、脑
局部性萎缩:
←血↓
生理性萎缩:
年龄↗
※病理性萎缩:
①营养不良性萎缩{
②压迫性萎缩:
长期受压
③失用性萎缩:
长期不活动
④去N性z萎缩:
N损伤
⑤内分泌性萎缩:
激素↓
2、病理变化
肉眼观察(M):
器官体积↓,重量↓,硬度↑,色深,保持原形
实质C:
体积↓/数↓,保持原形
间质:
增生
镜下观察(m):
{
3、影响:
功能↓
结局:
(可复性)正常
C消失
二、肥大
※定义——C、组织或器官的体积增大
1、原因、类型
生理性肥大
病理性肥大
{
代偿性肥大:
功能↑运动员→M
变Bp病→心
内分泌性肥大:
激素↑青、妊→乳腺
I↓→甲状腺
{
2、影响:
功能↑(有限度)
三、增生
※定义——组织或器官内实质C数量增加。
1、原因、类型
生理性增生:
青、哺乳腺
病理性增生:
①内分泌性增生:
子宫内膜、前列腺
②代偿性增生:
肾切除
③再生性增生:
←损伤
{
2、影响:
体积↑功能↑
后果:
停止
肿瘤
四、化生
※定义——一种分化成熟的组织被另一种分化成熟组织所取代的过程。
类型:
正常(可逆的)
1、上皮组织化生:
肿瘤
①鳞状上皮化生:
柱状上皮
→鳞状上皮
禾行上皮
②肠上皮化生:
胃粘膜上皮→肠上皮
2、结缔组织的化生:
不可逆
成FC→骨/软骨
第二节C、组织的损伤
变性(可逆)
C死亡(不可逆)
{
一、变性
C内
间质内
出现异常物质
原有物质↑
定义:
代谢障碍→{蒙古{财富→形态改变
1、C水肿(水变性):
Na+泵功能障碍
C膜通透性↑
①原机、机制:
}→C内Na+、水↑
②病变:
轻:
C体积↑、胞质内:
许多、细小、淡红色颗粒
中:
C体积↑↑、胞质疏松、淡染、[胞浆疏松化]
重:
C体积↑↑↑,胞质透亮、[气球样变]
m{
M:
器官体积↑、重量↑、包膜紧张、色变淡
③影响:
功能↓
结局:
→正常
↘坏死
2、脂肪变性
※多见于:
肝C
①原因、机制:
②病变:
C 体积↑
胞质内:
出现大小不等的脂滴(呈圆形空泡状)
m{
M:
器官体积↑、包膜紧张、淡黄色、切面:
有油腻感
※脂肪肝――显著弥漫性肝脂肪变性。
③影响:
功能障碍。
结局:
→正常
↘坏死
脂肪肝→正常
↘肝硬化
3、玻璃样变性(透明变性)
①结缔组织的变性:
增生的CT(如:
瘢痕组织……)
②细A壁~:
细A
③C内~:
4、粘液样变性:
间质
二、C死亡{坏死凋亡}
(一)坏死
定义――活体内局部组织、C的死亡。
1、坏死的变化:
m:
①C核的变化:
※主要标志
<1>核固缩:
体积↓色深
<2>核碎裂:
小碎块
<3>核溶解:
色淡→消失
②C质的变化:
红染、颗粒状
③间质的变化:
崩解
最后一片模糊的颗粒状、无结构、红染物质
M:
早期:
失活组织→清除
后期:
变化→分类
2、坏死的类型※
①凝固性坏死:
固体(灰白色、干燥、硬、分界清)
贫血性梗死
干酪样坏死:
← TB杆菌(淡黄色、松软)
※见于{
②液化性坏死:
液状
脑组织坏死(脑软化)
脓肿
脂肪坏死
※见于{
③F素样坏死:
CT、小血管壁
④坏疽:
坏死+腐败菌→黑色、恶臭…
a、干性坏疽:
四肢末端
干燥、皱溢、黑色、分界清、进展慢
b、湿性坏疽:
内脏(肺、肠、子宫…)
肿胀、软、暗绿色、分界不清、进展快、有恶臭、全身中毒症状严重
c、气性坏疽:
深、开放性、十厌O2菌、呈蜂窝状、暗棕色、按之有捻发音、进展极快、全身中毒症状极重。
3、坏死的结局
①溶解吸收:
坏死组织E液化→吸收
②分离排出:
坏死灶边缘→溶解吸收→~
皮肤、粘膜→缺损浅—糜烂
深—溃疡
内脏(肺、肾)→空腔—空洞
③机化:
由肉牙组织取代
④包裹和钙化:
肉芽组织包绕。
钙盐沉积
4、坏死对机体的影响:
功能丧失(部位、范围等)
(二)凋亡(程序性C死亡)
※定义——液体内单个C或数个C的死亡。
见于{生理病理}
第三节损伤的修复
损伤→缺损再生修补、恢复
一、再生
缺损→周围C:
分裂、增殖→修复
再生
生理性~:
←老化、消耗
病理性~:
←缺损
再生{
完全再生:
同种C
不~~:
肉芽组织
{
(一)各种组织的再生能力
人体C分三类:
1、不稳定C:
再生能力很强[生理]
表皮、粘膜上皮
2、稳定C:
再生能力较强(潜在的)[损伤]
腺体、间叶C;平滑肌C(弱)
3、永久性C:
无再生能力
NC;骨骼肌C、心肌C(极弱)
(二)各种组织的再生过程
1、上皮组织:
鳞状上皮:
→单层→复层
柱状~:
→立方→柱状
被覆上皮{
腺上皮:
依损伤而定
2、血管:
小血管:
Cap出芽
↗Cap网
Cap内皮C:
分裂→幼芽→C索→新Cap→小A/小V
↘消失
大血管:
手术吻合。
3、纤维组织:
↗胶原F
↘ FC
FC↘
间叶C↗
F母C→分裂
(成FC)
4、N组织:
NC:
不能再生。
NF:
完全再生(数月)
二、F性修复(瘢痕修复)
(一)肉芽组织:
1、形态结构:
m:
Cap:
与创面垂直,呈袢状弯曲
成FC:
炎C:
M:
鲜红色,颗粒状,软,湿润,触之易出血,无痛觉。
2、功能:
①抗感染,保护创面
②机化坏死组织等异物。
③填补伤口及组织缺损。
3、结局:
老化(F化、成熟)→瘢痕组织
Cap消失
小血管
成FC↓胶原F瘢痕组织→玻璃样变
FC
炎C:
消失
(二)瘢痕组织
1、形态结构
m:
胶原F
FC
M:
灰白色、半透明、硬
2、影响
有利{完整性坚固性}
不利{瘢痕收缩瘢痕性粉连瘢痕疙瘩}
三、创伤愈合
外力→离断/缺损→修复
(一)皮肤和软组织的创伤愈合
1、基本过程
①伤口早期变化
②伤口收缩:
第2-3天——14天
③肉芽组织增生和瘢痕形成:
第3天:
长出肉芽组织
第5-6天:
产生胶原F
1个月:
瘢痕完全形成
2、类型:
※
①一期愈合:
※条件:
组织缺损少,创缘整齐,无感染,对合严密。
※特点:
时间短,瘢痕小。
②二期愈合:
条件:
组织缺损多,创缘不整齐,有感染,无法整齐对合。
特点:
时间长,瘢痕大。
③痂下愈合:
浅表皮肤擦伤
血液、渗出液坏死组织→硬痂愈合脱落
(黑褐色)
(二)骨折愈合
1、血肿形成:
第一天
大量出血→血肿→凝固
2、F性骨痂形成
第2-3天血肿机化
↓ F化
2-3W:
F性骨痂(临时性骨痂)
3、骨性骨痂形成:
F性骨痂:
成骨C→骨基质骨样骨痂3-6W
骨C↓钙化
骨性骨痂2-3M
4、骨痂改建:
数月—数年
骨结构、功能→正常
[注意]复位、固定、锻炼
(三)影响创伤愈合的因素
1、全身因素:
①年龄
②营养:
Pr、Vc、Zn
③药物:
④某些疾病:
2、局部因素:
①感染了异物
②局部血液循环
③N支配
④电离辐射
理论:
掌握:
萎缩、肥大、增生、化生的概念,
变性的概念,坏死的概念,
坏死的病理变化及类型,肉芽组织的概念
熟悉:
萎缩、肥大、增生、化生对机体的影响和结局
变性的常见类型及病变特点
坏死的原因,坏死的结局,修复、再生的概念,
肉芽组织的形态特点及功能,
影响再生修复的因素
了解:
萎缩的原因、分类,变性对机体的影响与结局,
各种组织的再生能力及再生过程
创伤愈合的过程,骨折愈合的过程
实践:
实践1:
组织和细胞的适应、损伤与修复(熟练掌握)
作业:
1.萎缩、肥大、增生、化生的概念?
2.坏死的概念,变性的概念
3.肉芽组织的概念?
小结:
组织和细胞的适应、损伤与修复
教研室
基础一研室
任课教师
秦沛
课程
病理学基础
专业班级
影像1601
教学活动
理论讲授多媒体演示
病例分析技能实践
授课时数
4学时
单元三
第三单元局部血液循环障碍
分类:
量(充血缺血)管壁(出血水肿)性状、内容物(血栓形成栓塞→梗死)
第一节充血:
血液↑{A性充血V性充血}
(血管内)
一、A性充血(充血、主动性充血)
(一)原因、类型
生理性~:
←代谢↑
病理性~:
①炎症性充血
②减压后~
分类{
(二)病变
m:
小A、Cap扩张、充满血液
M:
体积↑、鲜红色、温度↑
(三)结局:
→无不良后果(有利的)
→血管破裂、出血
二、V性充血(淤血、被动性充血)
※定义——局部组织或器官的静脉回流受阻,血液淤积在小V和Cap内。
(一)原因
1、V受压:
2、V腔阻塞:
3、心力衰竭:
左心衰→肺淤血
右心衰→体循环淤血
(二)病变
m:
小V、Cap扩张、含血量↑
M:
体积↑↑,重量↑,包膜紧张,暗红色,温度↓,紫蓝色(发泔)
(三)结局
淤血的后果:
①淤血性水肿
②淤血性出血
③实质C萎缩、变性、坏死
④淤血性硬化
(四)重要器官淤血
1、肺淤血←左心衰
肺泡壁Cap:
高度扩张,充满血液
肺泡腔:
水肿液,红C,心衰C
m{
肺体积↑,重量↑,质实,暗红色
切面:
流出淡红色、泡沫状液体
M{
2、肺淤血←右心衰
小叶中央:
萎缩、消失
小叶周边:
脂肪变性
中央V及周围肝窦:
高度扩张,充满血液
肝C{
m{
肝体积↑,色膜紧张
表面、切面:
红、黄相间的条纹(槟榔肝)
M{
第二节血栓形成
定义——在活体的心脏或血管内,血液凝固或血液中的某些有形成分析出凝集成固体质块的过程。
一、血栓形成的条件和机制
1、心血管内皮C的损伤
2、血流状态的改变(血流缓慢涡流形成)
3、血液凝固性↑:
血小板、凝血因子(数↑性质改变)
汗溶S:
↓
二、血栓形成的过程及类型
(一)形成过程
A
血小板粘附释放ADP等反复血小板堆涡流形成新的血小板堆
反复血小板小梁小梁间血液凝固增大管腔阻塞血液凝固
C
B
(二)类型
1、白色血栓:
见于:
心、A
V:
血栓头
2、混合血栓:
见于:
V:
血栓体
心、A
3、红色血栓:
见于:
V:
血栓尾
4、透明血栓:
(微血栓、F素性血栓)
见于:
Cap(DIC)
三、血栓的转归
1、软化、溶解吸收、脱落
小:
完全吸收
大:
→脱落→栓塞
2、机化、再通:
机化:
肉芽组织取代血栓。
1、2天—2周
再通:
血栓:
裂隙内皮C覆盖新的管腔
3、钙化:
→V石、A石。
四、血栓对机体的影响
[有利]1、止血、防止出血
2、防止微生物扩散
[不利]1、阻塞血管A→萎缩、变性、坏死
V→淤血、水肿、出血、坏死
2、栓塞
3、心瓣膜变形
4、广泛出血和休克
第三节栓塞
定义——在循环的血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。
一、栓子的运行途径
[一般]与血流方向一致
1、体V、右心→肺A栓塞小、弹肺Cap
2、左心、体A→体A分支栓塞
3、门V系统→肝内门V分支栓塞
[特殊]
1、交叉性栓塞:
右心房(室)间隔缺损左心
2、逆行性栓塞:
下腔V胸、腹腔压力↑下腔V分支栓塞
二、栓塞的类型及后果
(一)血栓栓塞:
最常见
1、肺A栓塞:
←下肢深V
后果:
小、少无影响
栓子(栓塞前已有严重淤血)坏死
大/小、多→猝死
2、体A栓塞:
←左心
无影响
后果
坏死
(二)脂肪栓塞
长骨骨折
脂肪组织严重挫伤
骨科手术
原因:
{
少→ 清除
后果:
脂肪
多→ 栓塞
(三)羊水栓塞
羊水子宫壁V窦血→ 右心→ 肺A栓塞→ 猝死
(四)气体栓塞
1、空气栓塞
空气破裂V血→ 右心:
泡沫状血液→ 严重循环障碍→ 猝死
()100ml)
2、氮气栓塞(减压病)
血液→栓塞
组织→局部症状
高压快低压:
气体游离(N2)→{
(五)其它栓塞:
瘤C、菌、虫→卵、…
第四节梗死
定义——局部组织或器官的动脉血流供应中断而引起的缺血性坏死。
一、原因
1、血栓形成:
最常见,心、脑
2、栓塞:
肾、脾、肺、脑
3、动脉受压:
4、动脉痉挛:
管腔狭窄+持续痉挛
二、类型、特点
1、贫血性梗死
部位:
心、脑、脾、肾
病变:
①颜色:
灰白色
②充血、出血带:
明显
③形状:
脾、肾:
锥体形、切面——扇形
尖→门部(血管阻塞处)
底→表面
心:
地图形
脑:
囊状
2、出血性梗死
部位:
肺、肠
病变:
①颜色:
暗红色
②充血、出血带:
不明显
③形状:
肺:
锥体形
肠:
节段形
发生条件:
①严重淤血
②结构疏松
四、影响:
部位、大小、感染
理论:
掌握:
充血、动脉性充血及淤血的概念,血栓形成的概念,血栓的转归及对机体的影响,栓塞的概念,梗死的概念
熟悉:
充血、淤血的原因、病理变化及对机体的影响、结局
了解:
栓塞的类型及后果
实践:
作业:
1.名词解释:
充血、动脉性充血、淤血、血栓形成?
2.血栓的转归及对机体的影响?
3.梗死的类型及区别?
小结:
局部血液循环障碍对机体的影响
教研室
基础一研室
任课教师
秦沛
课程
病理学基础
专业班级
影像1601
教学活动
理论讲授多媒体演示
病例分析技能实践
授课时数
6学时
单元一
第四单元炎症
定义:
活体组织损伤防御反应
(有血管)
第一节炎症的原因(致炎因子)
1、生物性因子:
※最常见
2、物理性~:
外源性
3、化学性~:
内~
4、免疫反应异常:
第二节炎症局部的基本病变
变质—损伤
渗出
增生抗损伤
{
一、变质:
变性+坏死
1、形态变化:
变性坏死(实质C间质)
2、代谢变化:
①局部酸中毒(H+↑)
分解代谢↑—②局部渗透压↑(晶、胶)
3、炎症介质
※定义——
※作用:
①扩张血管
②血管通透性↑
③趋化作用
C
血浆
外源性
内……{
来源{
二、渗出:
液体、C→血管外
渗出物——炎症时渗出的液体和C成分。
(一)血流动力学改变
1、细A短暂收缩轴突反射
2、血管扩张、血流加速(炎性充血)
(细A、Cap)炎症介质
3、血流速度减慢(V性充血)
(二)血管通透性↑
机制:
①内皮C收缩→间隙大
②穿胞作用↑
③内皮C损伤→脱落
(三)液体渗出
※渗出液——炎症时渗出的液体。
炎性水肿:
组织间隙
炎性积液:
体腔
1、液体渗出的机制:
①血管通透性↑
②血管内流体静压↑
③组织内渗透压↑
2、渗出液与漏出液的区别:
原因
Pr
C数
比重
自凝
外观
渗出液
炎症
↑
↑
↑
+
混浊
漏出液
非炎症
↓
↓
↓
-
澄清
3、渗出液的作用:
防御作用:
①稀释毒素
②带来营养,带走有害物质
③杀灭病原体,中和毒素
④形成F素网:
a:
阻止微生物扩散b:
利于吞噬C吞噬c:
利于组织修复
不利:
①压迫、阻塞← 渗出液↑
②机化、粘连←F素↑
(四)白C渗出:
白C→血管外
炎C——炎症时渗出的白C。
※炎C浸润——渗出的白C进入炎区组织内的现象。
1、白C渗出过程:
边集→附壁→粘附→游出(主动)
趋化作用:
白C→炎症区
外源↘↑
趋化因子:
具有特异性。
内源↗
2、白C的作用:
①吞噬作用:
吞噬C:
{中性粒C巨噬C}
②免疫作用
③组织损伤作用
3、炎C的种类和功能
①中性粒C:
见于:
急性炎症
化脓性炎症
炎症早期
②巨噬C:
见于:
慢性炎症
非化脓性炎症
炎症后期
病毒、寄生虫感染
特点:
可有不同形态(多核巨C、泡沫C……)
三、增生:
防御反应
增生的C:
(实质间质)
见于:
慢性炎症炎症后期
第2节炎症的局部表现和全身反应
一、局部表现:
1、红:
鲜红色→ 暗红色
2、肿:
急性(充血渗出)慢性:
增生
3、热:
4、痛:
①炎症介质、K+、H+→刺激N末梢。
②渗出物↑→压迫/牵拉N末梢。
5、功能障碍:
①实质C变性、坏死。
②渗出物↑→压迫、阻塞。
③疼痛。
二、全身反应
一定程度:
防御功能↑
高热、持久:
各S(CNS)功能紊乱。
1、发热:
{
2、白C变化(血中)
急性化脓性炎症:
中性粒C↑
病毒感染:
Lc↑
变态反应、寄生虫感染:
酸性粒C↑
白C↑:
{
白C↓:
流感、伤寒……
3、单核巨噬C系统增生:
防御反应
表现:
局部L结、肝、脾:
肿大
4、实质器官的改变:
实质C:
变性、坏死→ 功能障碍
第4节炎症的类型
一、临床分类:
(按病程)
1、急性炎症:
数天——1个月
变质、渗出中性粒C
2、亚急性炎症:
1-6个月
3、慢性炎症:
6个月——数年
增生LC、巨噬C、浆C
二、病理分类:
(按病变)
变质性炎
渗出性炎
增生性炎
(一)变质性炎:
部位:
实质性器官(心、肝、肾、脑)
病变:
实质C:
变性、坏死→功能障碍
(二)渗出性炎:
浆液性炎
F素性炎
化脓性炎
出血性炎
卡他性炎
※分类:
{
(渗出物)
1、浆液性炎:
浆液(血清)
部位:
皮肤、粘膜、浆膜、滑膜、疏松CT
↓↓↘↙↓
病变:
水泡卡他性积液水肿
结局:
完全吸收
2、纤维素性炎:
F素(FPr原)
部位:
粘膜、浆膜、肺
粘膜:
(假膜性炎)例:
菌痢、白喉
F素、白C、坏死组织、菌→假膜(灰白色)
浆膜:
胸膜;腹膜;心包膜→绒毛心
肺:
大叶性肺炎
病变:
{
少→完全吸收
结局:
F素多→机化→粘连
3、化脓性炎:
中性粒C+组织坏死、脓液形成。
脓液:
脓C、坏死组织、菌、浆液
脓C:
脓液中变性、坏死的中性粒C
类型:
表面化脓和积脓
脓肿
蜂窝织炎
①表面化脓和积脓:
病变:
中性粒C向膜表面渗出
粘膜→表面化脓
浆膜、胆囊、输卵管→积脓
部位:
粘膜、浆膜
②脓肿:
局限性
部位:
皮下、内脏
致病菌:
金葡
病变:
含有脓液的腔
小→吸收
大→切开/穿刺
结局:
{
继发病变:
皮肤、粘膜→溃疡
深部组织↗窦道(一个开口)
↘瘘管(二个开口)
{
③蜂窝织炎:
弥漫性
部位:
皮肤、肌肉、阑尾
致病菌:
溶链。
病变:
组织内大量中性粒C弥漫浸润。
4、出血性炎:
红C(漏出)
与其它类型并存
5、卡他性炎:
粘膜、渗出性
类型:
浆液性~
粘液性~
脓性~
(三)增生性炎:
1、非特异性增生性炎
某些部位→特征改变
①炎性息肉:
粘膜(鼻、宫颈、肠)
局部组织增生带蒂的肿块
②炎性假瘤:
肺、眼眶
局部组织增生肿瘤样团块(肉眼、X线)
2、肉芽肿性炎:
巨噬C增生结节状病灶
分类:
感染性肉芽肿:
←生物病原体
异物性肉芽肿:
←异物
第五节炎症的结局
一、痊愈:
{完全痊愈不~}
二、蔓延扩散
组织间隙
1、局部蔓延
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理学 教案